Отогенный менингит сепсис лечение

Причины

Заболевание является негативным последствием отита хронического или острого характера. В большинстве случаев возбудителями гнойного менингита являются стафилококки, пневмококки и стрептококки. Как правило, патология развивается на фоне хронического отита. Острая форма заболевания наиболее часто приводит к воспалению мозговых оболочек у детей, что обусловлено анатомическими особенностями их организма.

Процесс развития патологии может быть лабиринтогенным и тимпагенным. В первом случае возбудитель заболевания (менингита) проникает из внутреннего уха в субарахноидальное пространство. О тимпагенном процессе принято говорить в том случае, когда проникновение инфекции к оболочкам мозга происходит посредством естественных отверстий, которые предназначены для кровеносных сосудов. Кроме того, на фоне воспалительного процесса может начаться разрушение костной ткани. Следствием этого является образование новых отверстий, которые служат дополнительными входными воротами для инфекции.

Существует 2 вида отогенного менингита:

Первичный. Характеризуется переходом воспалительного процесса сразу на мозговые оболочки. Инфицирование происходит контактным или гематогенным путем.
Вторичный. Отогенный менингит в данном случае является следствием иных осложнений. К таковым относятся: абсцесс тканей мозга, синус-тромбоз.

У маленьких детей отдельно выделяют менингизм. Это патологическое состояние, характеризующееся раздражением оболочек мозга, которое возникает на фоне заболеваний среднего уха. При этом у ребенка есть непосредственные связи между органом слуха и полостью черепа (например, незаращение щели между чешуей височной кости и пирамидой).

В Международной классификации болезней (МКБ-10) отогенному менингиту присвоен код G00.

Особенности течения патологии

В зависимости от скорости развития недуг может быть:

Молниеносным. Характеризуется появлением выраженной симптоматики в первые несколько дней или даже часов после вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек.
Острым. В этом случае развитие отогенного менингита происходит практически бессимптомно на фоне имеющегося среднего отита.
Хроническим. Как правило, заболевание является следствием острого процесса при отсутствии адекватного лечения последнего.
Рецидивирующим. Непродолжительные периоды ремиссии сменяются обострениями.
Атипичным. Данная форма недуга характеризуется стертой симптоматикой.

Чтобы не допустить перехода заболевания в тяжелую форму, необходимо при появлении первых тревожных признаков обращаться к врачу.

Симптомы

В клинической картине отогенного гнойного менингита принято различать общие проявления инфекционной патологии, менингеальные, мозговые и очаговые.

Практически во всех случаях заболевание начинается с повышения температуры тела до высоких значений. Так как отогенный гнойный менингит является следствием отита, повышение температуры чаще всего берет начало от субфебрильных показателей. Температура тела носит постоянный характер, ее колебания небольшие и составляют не более 1 °C. Реже начало развития патологии носит менее острый характер, при котором сохраняются субфебрильные или даже нормальные показатели температуры.

К общим проявлениям инфекционной патологии также относятся:

Изменения со стороны работы сердечно-сосудистой системы. Степень их интенсивности напрямую зависит от выраженности интоксикационного процесса. Как правило, у пациентов наблюдается тахикардия.
Учащенное, но при этом ритмичное дыхание.
Сухость языка. На нем может быть обнаружен налет.
Бледность кожных покровов.
Тяжелое общее состояние больного. Лишь в 3 % случаев самочувствие пациента можно охарактеризовать как удовлетворительное.

К менингеальным симптомам относятся:

Головная боль. Данный признак часто сопровождает отит. В связи с этим необходимо обратить внимание на изменение характера болезненных ощущений. При отите она локализуется в заушной, височной и затылочной зонах. Симптомом отогенного менингита является диффузная головная боль. Она носит интенсивный характер и как бы распирает изнутри. В некоторых случаях она иррадиирует в позвоночник и шею.
Тошнота. Подобный признак выявляется в 90 % случаев. У трети пациентов отмечаются приступы рвоты, не связанные с употреблением пищи. Как правило, она возникает при усилении выраженности головной боли. Об этом следует помнить, чтобы не принять рвоту за признак отравления.
Ригидность затылочных мышц. Является одним из основных менингеальных симптомов. Проявляется уже в первые сутки, в последующие дни его выраженность становится ярче. Если попытаться нагнуть голову человека вперед, можно обнаружить напряжение задних мышц шеи. Самостоятельно больной также не может дотянуться до груди подбородком. При этом отмечается запрокидывание головы. При попытке совершить ею любое движение возникает резкая боль.
Симптом Кернига. Человек в расслабленном положении должен лежать на спине. Необходимо взять его ногу и согнуть ее под прямым углом. На фоне раздражения и натяжения нервных корешков конечность очень сложно выпрямить обратно в коленном суставе.
Верхний симптом Брудзинского. При резком сгибании головы происходит рефлекторное подтягивание нижних конечностей к животу. Если согнуть руки в локтевых суставах, приподнимаются плечи.
Нижний симптом Брудзинского. Если расслабленную ногу больного согнуть, другая также рефлекторно изменит свое положение.
Скуловой симптом Бехтерева. Не всегда проявляется однозначно. Его суть заключается в следующем: если легонько поколачивать специальным молоточком по скуловой дуге, происходит резкое усиление головной боли.

Вялость.
Заторможенность.
Непродолжительный сопор (одна из форм нарушения сознания).
Оглушенность.
Психоэмоциональная нестабильность.
Делирозное состояние. Редкий и тяжелый симптом отогенного менингита. При его наличии показан прием психотропных препаратов. Его длительность составляет 2-3 суток, при этом в дальнейшем происходит полная амнезия того, что происходило в данный промежуток времени.

Наличие очаговых симптомов требует проведения дифференциальной диагностики отогенного менингита от абсцесса мозга. К данным признакам относятся: незначительные изменения глазного дна, сдвиги в составе крови и цереброспинальной жидкости.

Диагностика

Менингит - это заболевание, исход которого напрямую зависит от своевременности обращения к специалисту. При ухудшении самочувствия (особенно на фоне имеющегося отита острого или хронического характера) необходимо вызвать бригаду скорой помощи или прибыть в медицинское учреждение самостоятельно.

При отогенном менингите в истории болезни пациента должны быть отражены результаты следующих исследований:

Анализ крови. При наличии патологии происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Также резко увеличивается показатель СОЭ. Во всех случаях отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.
Анализ спинномозговой жидкости - основной метод диагностики менингита. Подтвердить подозрения относительно наличия заболевания возможно уже на этапе внешнего осмотра биологического материала. Даже при слабо выраженном помутнении принято говорить о плеоцитозе. Это состояние, при котором в цереброспинальной жидкости повышается уровень клеточных элементов. При гнойном отогенном менингите их концентрация может превышать 600*106/л. Информативным показателем является уровень лейкоцитов. Если нейтрофильные клетки крови преобладают, это свидетельствует о прогрессировании патологии. При увеличении количества эозинофилов и лимфоцитов принято говорить о стабилизации процесса. Кроме того, при отогенном менингите повышается показатель давления спинномозговой жидкости и уровень белка, происходит уменьшение хлоридов и сахара.
КТ и МРТ.

Важно провести дифференциальную диагностику. Отогенный менингит (в отличие от цереброспинального эпидемического) развивается в большинстве случаев медленно. Постепенно начинают проявляться менингеальные симптомы, с течением времени их интенсивность возрастает. При этом общее состояние больного не всегда соответствует выраженности течения воспалительного процесса.

У детей на фоне гнойного среднего отита иногда развивается молниеносная форма недуга. В подобных случаях дифференциальная диагностика проводится с туберкулезным, серозным вирусным и цереброспинальным эпидемическим менингитом.

Оперативное лечение

При наличии даже малейшего подозрения на патологию пациента госпитализируют в стационар. В первую очередь при лечении гнойного отогенного менингита проводится хирургическая санация очага поражения. Элиминация является главным мероприятием. Она проводится независимо от степени тяжести состояния больного и изменений, происходящих в ухе.

Противопоказаний к операции нет. Хирургическое лечение отогенного гнойного менингита осуществляется даже при очень тяжелом состоянии пациента. Это обусловлено тем, что остающийся очаг патологии является постоянным источником болезнетворных микроорганизмов, которые непрерывно проникают в подоболочечное пространство. При этом усиливается выраженность интоксикационного процесса.

Кроме того, в большинстве случаев отогенный менингит - не единственное осложнение, возникшее на фоне среднего отита. В некоторых случаях патология сочетается с тромбозом синусов и абсцессами. Наличие подобных осложнений выявляется, как правило, только в процессе хирургического вмешательства. При ЛОР-осмотре обнаруживаются лишь незначительные изменения, которые в большинстве случаев не соответствуют действительной степени разрушения. Истинная картина наиболее часто выявляется во время проведения хирургических мероприятий.

При отогенном менингите проводится расширенная санирующая операция уха. Помимо стандартного объема вмешательства производится обнажение твердой оболочки мозга в зоне крыши сигмовидного синуса и сосцевидного отростка. При подозрении на наличие абсцесса задней черепной ямки врач получает доступ к медиальной стенке антрума.

Медикаментозная терапия

Одновременно с хирургическим вмешательством проводится лечение отогенного менингита препаратами.

Терапевтическая схема включает следующие пункты:

Прием антибактериальных средств.
Дегидратация.
Дезинтоксикация.
Прием или введение препаратов, предназначенных для уменьшения степени проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Симптоматическая терапия.

Медикаменты назначаются исключительно врачом, он же определяет эффективную дозировку и способ применения. Наиболее целесообразно проводить лечение антибиотиками на начальной стадии развития патологии. Это объясняется тем, что эффективность от препаратов в этом случае выше, так как формирование гнойных очагов еще не завершилось, и они легче поддаются терапии.

Патогенетическая терапия подразумевает проведение следующих мероприятий: уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера, дезинтоксикацию и дегидратацию. Длительность лечения напрямую зависит от общего состояния пациента.

Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Если общее состояние больного ухудшено, назначаются тонизирующие медикаментозные препараты, сердечные глюкозиды и аналептики.

Прогноз и возможные осложнения

Для того чтобы не допустить развития негативных последствий, необходимо своевременно обращаться к врачу. Некоторые осложнения менингита отогенной формы представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни пациента. В связи с этим заниматься самолечением недопустимо. В лучшем случае смажется клиническая картина, что сделает постановку диагноза затруднительной, в худшем - наступит летальный исход.

Основные осложнения менингита отогенного характера:

Частые приступы головной боли.
Церебрастенический синдром.
Сниженная концентрация внимания.
Повышенная степень утомляемости.
Психоэмоциональная нестабильность (плаксивость, капризность, раздражительность).
Повышенная двигательная активность.
Суетливость.
Вялость.
Слабоумие.
Заторможенность реакций.
Ухудшение зрения.

Опасным осложнением заболевания является отек мозга. На фоне развития данного патологического процесса происходит сдавливание жизненно важных центров. Отек острой формы возникает через 2-3 дня после начала заболевания, при молниеносном менингите - спустя всего несколько часов.

При своевременно начатом лечение прогноз в большинстве случаев благоприятный. Согласно статистике, около 15 % случаев отогенного менингита завершаются летальным исходом.

После выздоровления у пациентов чаще всего обнаруживается астения, тугоухость, некоторые очаговые признаки слабой выраженности. К тяжелым последствиям также можно отнести глухоту, эпилепсию, гидроцефалию, деменцию и амавроз. Но стоит отметить, что в настоящее время они диагностируются крайне редко.

Первая помощь

При появлении тревожных признаков необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Не рекомендуется самостоятельно принимать жаропонижающие средства и иные медикаменты. До приезда специалистов необходимо обеспечить больному покой.

Абсолютно все пациенты с подозрением на менингит госпитализируются в стационар в инфекционное отделение. Если состояние больного крайне тяжелое или он находится в коме, его помещают в реанимационную палату. Также допустима госпитализация в неврологическое отделение.

После этого врачи в экстренном порядке осматривают пациента и осуществляют забор биоматериала (кровь и спинномозговую жидкость). На основании результатов исследований составляется максимально эффективная схема лечения. По показаниям проводятся реанимационные мероприятия.

Профилактика

Отогенный менингит - следствие острого или хронического среднего отита. При наличии данного заболевания органа слуха необходимо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Адекватная и своевременная терапия снижает риск развития менингита до минимума.

Специфическим профилактическим мероприятием является вакцинация. Необходимо прививаться от менингококковой и пневмококковой инфекции, паротита, краснухи, кори и гемофильной палочки. Кроме того, важно регулярно проводить мероприятия, направленные на укрепление защитных сил организма.

В заключение

Отогенный менингит - это гнойное воспаление оболочек головного мозга. Заболевание является осложнением среднего отита острого или хронического характера. Патология может протекать по-разному. Также недуг характеризуется многообразием клинических проявлений. В связи с этим при возникновении тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. При выраженном ухудшении самочувствия рекомендуется вызвать бригаду скорой помощи. Исход заболевания напрямую зависит от того, насколько своевременно было начато лечения. В лучшем случае наступает выздоровление (но при этом сохраняется риск возникновения негативных последствий), в худшем - летальный исход.

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Общие сведения

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Осложнения

Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем. Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит). Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

Диагностика

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Прогноз и профилактика

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход. К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т. п.

ОТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Цель: Проанализировать современные методы диагностики отогенного менингита и его лечение.

Клиническая картина является важной частью диагностики заболевания. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Самым ранним и частым симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее --- повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при любом внешнем раздражении --- тактильном, зрительном, слуховом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанныес приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер n. vagus.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Глазное дно. В больш инстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %). Так же при подозрении отогенного менингита нужно исследовать спинномозговую жидкость на содержание микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам[1,4].

Обязательным компонентом лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями является хирургическая элиминация очага первичного воспаления в среднем ухе. Подчеркивается значение раннего отохирургического вмешательства . В зависимости от анатомических условий, характера и распространенности патологического процесса на основание черепа в этих случаях применяются открытая или закрытая техника вмешательства, тщательное удаление холестеатомы.

При отогенных интракраниальных осложнениях антибактериальное лечение должно начинаться как можно раньше, практически всегда - до верификации возбудителя. В этих случаях выбор антибиотика осуществляется с учетом эпидемиологической информации - структуры этиологически значимых возбудителей, распространенности резистентных штаммов, высокой вероятности смешанной аэробно-анаэробной инфекции .

Эффективность этиотропной терапии больных с внутричерепными отогенными осложнениями во многом зависит от применения антибактериальных препаратов, активных в отношении анаэробов, высеваемость которых при отогенных абсцессах мозга, менингите может достигать 80-90%. Доказанной эффективностью в отношении анаэробной инфекции обладает метронидазол, бактерицидная концентрация которого в спинномозговой жидкости достигается уже через час после внутривенного введения одной дозы препарата .

В структуре этиологически значимых микроорганизмов при интракраниальной отогенной инфекции (менингит, абсцесс мозга) преобладают пенициллин-резистентные штаммы. В связи с этим важное место в лечении таких больных занимают карбапенемы - имипенем, меропенем . Отмечается высокая активность меропенема в отношении S. pneumoniae, Н. influenzae, хорошее проникновение в спинномозговую жидкость, отсутствие в отличие от имипенема токсического действия на центральную нервную систему.

При идентификации грамположительной кокковой флоры - стрептококков, полирезистентных штаммов стафилококка препаратом выбора явлется ванкомицин. Однако ванкомицин характеризуется недостаточным пассажем через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем целесообразна его комбинация с β-лактамами .

Длительность антибиотикотерапии определяется на основании результатов непрерывного мониторинга клинических симптомов заболевания, данных систематических КТ и МРТ.

Таким образом, эффективность лечения этой категории больных в значительной степени зависит от своевременной диагностики интракраниальных осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями уха, сбалансированного подхода при определении показаний к хирургической элиминации патологического процесса с учетом особенностей нозологической формы и стадии болезни, тяжести состояния больного. С точки зрения эволюции взглядов на антибактериальную терапию при отогенных внутричерепных осложнениях следут отметить расширение ее возможностей и важность использования в комплексном лечении таких пациентов антибиотиков, активных в отношении этиологически значимых возбудителей и обладающих оптимальными фармакокинетическими свойствами. [2,5]

ВыводНесмотря на все методы диагностики и лечения существует ряд причин для их усовершенствования:

1. Частота отогенных внутричерепных осложнений не имеет тенденции к снижению. Распространенность данной патологии среди взрослого населения Красноярского края и Санкт-Петербурга составляет 0,32 на 100 000 населения. Заболеваемость внутричерепными осложнениями среди пациентов, страдающих гнойным средним отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах взрослой сети — 3,2%.

2. В структуре внутричерепных осложнений преобладал менингит — 42,5% (гнойный — 38,7%, серозный — 3,8%);

3. В ходе проведенного многоцентрового исследования выявлены высокие показатели больничной летальности при отогенной воспалительной внутричерепной патологии — 20,8%, что сравнимо с уровнем летальности при указанной патологии во второй половине прошлого столетия. Главными причинами смерти пролеченных больных с отогенными внутричерепными осложнениями были отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и сепсис.

4. Наличие отогенных внутричерепных осложнений требует мультидисциплинарного подхода к совершенствованию процесса их диагностики и лечения на всех уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных. Причиной этому служит то, что многие результаты диагностики положительны и при других заболеваниях нервной системы и тем самым затрудняется их дифференциация[3]

4. В. Т. Пальчун, М. М. Магомедов, Л.А Лучихин. Оториноларингология. 2-е издание исправленное и дополненное. М: ГОЭТАР- Медиа 2011.

5.Ю. К. Янов (Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013), А. А. Кривопалов( Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013) и др.; -Журнал:Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 23-29.

Читайте также: