Особенности асептики в гнойно септической хирургии

2.1. Общие вопросы острой хирургической инфекции

Клинические проявления, лабораторная диагностика. Возбудители и условия развития гнойной инфекции в организме. Острая аэробная хирургическая инфекция. Острая анаэробная хирургическая инфекция. Понятие о клостридиальной и неклостридиальной анаэробной инфекции. Понятие о смешанной инфекции. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний. Общие принципы лечения гнойных заболеваний, рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия, энзимотерапия, дезинтоксикационная, стимулирующая и общеукрепляющая терапия. Общие принципы техники оперативных вмешательств. Современные методы обработки гнойного очага.

2.2. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки.Виды гнойных заболеваний кожи: акне, остиофолликулит, фолликулит, фурункул и фурункулез, карбункул, гидраденит, рожа, эризопелоид, околораневые пиодермии. Клиника, особенности течения и лечения. Виды гнойно-воспалительных заболеваний: абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, местное и общее лечение. Возможные осложнения.

2.3. Гнойные заболевания клетчаточных пространств.Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечностей. Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки. Причины возникновения, симптоматика, диагностика, принципы местного и общего лечения.

2.4. Гнойные заболевания железистых органов.Острый мастит. Симптоматика, профилактика, лечение острого лактационного послеродового мастита. Гнойные заболевания других железистых органов.

2.5. Гнойные заболевания серозных полостей.Перитонит. Классификация. Этиология и патогенез. Симптоматология и диагностика. Принципы лечения. Первая медицинская помощь при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.Острый гнойный плеврит и эмпиема плевры. Перикардит. Общие представления о причинах, симптоматике, диагностике и лечении.

2.6. Гнойные заболевания кисти и стопы.Классификация. Виды панариция. Гнойные тендовагиниты. Особенности гнойного воспаления кисти. Принципы диагностики и лечения. Диабетическая стопа. Клинические формы. Клиническая и инструментальная диагностика. Принципы комплексного лечения.

2.7. Гнойные заболевания костей и суставов.Остеомиелит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Особенности инструментальной и лабораторной диагностики. Симптоматика острого остеомиелита. Хронический рецидивирующий остеомиелит. Диагностика различных форм остеомиелита. Принципы общего и местного лечения остеомиелита. Гнойные бурситы. Гнойные артриты. Причины, клиническая картина, принципы лечения.

2.8. Хирургический сепсис.Понятие о сепсисе. Виды сепсиса. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клинические проявления сепсиса. Лабораторная диагностика сепсиса. Стадии сепсиса: бактериемия, синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности. Оценка степени тяжести состояния больных сепсисом с помощью балльных систем. Принципы комплексного лечения. Значение радикальной хирургической санации источника сепсиса.

2.9. Специфическая хирургическая инфекция.Понятие о хирургической специфической инфекции. Классификация. Основные заболевания: столбняк, туберкулез, сибирская язва, бешенство, дифтерия ран, актиномикоз, Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Принципы профилактики и лечения.Диагностика и комплексное лечение различных форм туберкулеза. Местное лечение натечных абсцессов и свищей. Хирургические формы легочного туберкулеза. Туберкулезный лимфаденит. Клиническая картина, диагностика, комплексная терапия.

Основы хирургии повреждений

3.1. Общие вопросы хирургии повреждений.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях. Медицинская и социальная профилактика травматизма. Осложнения и опасности травм: непосредственные, ближайшие и поздние. Общие принципы диагностики травматических повреждений. Оценка функции центральной нервной системы, дыхания и кровообращения при тяжелых повреждениях. Шкалы, определяющие тяжесть травмы. Общие принципы организации догоспитальной и стационарной травматологической помощи.

3.2. Раны.Классификация ран. Патогенез и фазы раневого процесса. Клинические особенности различных видов ран. Виды заживления ран. Принципы оказания первой медицинской помощи при ранениях. Первичная хирургическая обработка ран, ее виды. Вторичная хирургическая обработка. Закрытие раны.

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны первичные и вторичные. Общие и местные признаки нагноения раны. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы течения раневого процесса. Современные принципы хирургического лечения гнойных ран. Радикальная хирургическая обработка гнойной раны. Дополнительные физические методы обработки раны. Проточно-аспирационная система. Энзимотерапия, антибактериальная терапия. Особенности лечения в фазе репаративной регенерации. Физиотерапевтическое лечение.Ультразвуковые, лабораторные и другие методы контроля за течением раневого процесса. Профилактика нагноений послеоперационных ран.

3.3. Травма головы.Классификация. Опенка тяжести пострадавшего. Основные опасности травм головы, представляющие угрозу жизни больных. Первая медицинская помощь при травме головы. Особенности транспортировки больных.

3.4. Травма груди.Классификация. Понятие о пневмотораксе. Виды пневмоторакса. Клиническая картина и диагностика пневмоторакса, особенности оказания первой медицинской помощи при напряженном, клапанном и открытом пневмотораксе. Принципы лечения. Гемоторакс. Клинические проявления гемоторакса. Первая помощь при гемотораксе. Особенности транспортировки больных с повреждением груди.

3.5. Травма живота.Классификация. Клинико-лабораторная и инструментальная диагностика повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. Задачи первой помощи. Принципы лечения.

3.6. Повреждения мягких тканей, сухожилий и суставов.Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения и разрывы, сотрясения и сдавления, синдром длительного сдавления. Первая медицинская помощь и лечение закрытых травм мягких тканей.

3.7. Переломы и вывихи.Классификация. Клиническая картина. Основы рентгенодиагностики. Первая медицинская помощь. Основные принципы лечения: устранение боли, репозиция, иммобилизация, реабилитация. Осложнения травматических переломов: болевой шок, жировая эмболия, острая кровопотеря, развитие инфекции и их профилактика.

3.8. Термические повреждения.Классификация. Определение глубины и площади ожогов. Прогноз течения. Первая помощь при ожогах. Ожоговая болезнь - фазы течения. Принципы общего и местного лечения. Лучевые и химические ожоги. Местные проявления. Первая помощь. Особенности оказания первой медицинской помощи при химических ожогах кожи, полости рта, пищевода, желудка.

Травмы от охлаждения. Виды обшей и местной холодовой травмы. Классификация. Клиническая картина, первая помощь и дальнейшее, лечение при отморожениях в дореактивный период. Общее и местное лечение отморожений в реактивный период в зависимости от степени поражения. Общая и комплексная терапия пострадавших от холодовой травмы.

Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме. Особенности дальнейшего обследования и лечения.

Медицинский справочник болезней

Асептика.

Человек постоянно соприкасается с огромным коли­чеством микробов, находящихся в воздухе и на окружаю­щих предметах. На коже и слизистых оболочках здорового человека можно обнаружить разнообразные микроорга­низмы. Однако в организм они проникают лишь при нару­шении целости кожи или слизистых оболочек вследствии ранений, ссадин, уколов, ожогов, снижении защитных свойств организма, нарушении кровоснабжения, охлаж­дении, истощении и ослаблении организма человека при общих заболеваниях.

Внедрившиеся в ткань микробы вызывают в месте про­никновения гнойно-воспалительные явления (нагноение раны, абсцессы, флегмоны), а в более тяжелых случаях, при попадании их в кровь, — общую гнойную инфекцию (сепсис).

Асептика – комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов в рану.
Это достигается полным обеззараживанием всех предметов, которые могут соприкасаться с раной.

Полное уничтожение микробов и их спор на операционном белье, инструментарии, шовном и перевязочном материале, перчатках и руках хирургов называется стерилизацией.

Стерилизацию осуществляют различными способами: паром под давлением (автоклавирование), сухим жаром, прокалыванием, кипячением, обжиганием, выдержыванием в антисептических растворах и растворах антибиотиков. Широко используется стерилизация радиоактивным излучением (гамма-лучи), УФ-лучами (ртутно-кварцевые лампы) и др.
Предмет считается стерилиным, если на его поверхности и в его толще нет микробов, способных размножаться. Контролируют стерильность предметов путем бактериологических посевов на специальные питательные среды.

Перевязочный материал и его стерилизация.

Материал, употребляемый во время операций и перевязок для осушения ран и операционного поля, тампонады ран и накладывания различных повязок, называется перевязочным. Перевязочный материал должен обладать хорошей гигроскопичностью, быстро высыхать, быть эластич­ным, легко стерилизоваться. Из множества различных перевязочных материалов на­ибольшее распространение получили марля, вата, лигнин.

Марля — хлопчатобумажная ткань из редко переплетен­ных нитей, обладающая способностью хорошо всасывать кровь, гной и другие жидкости. Марля эластична, мягка, не засоряет рану и поэтому является тем материалом, из которого делают бинты, салфетки, тампоны, турунды.

Вата — волокна семенной коробочки хлопчатника. В медицине используют гигроскопическую (обезжирен­ную) вату, которая обладает большой всасывающей спо­собностью. Вату накладывают на рану поверх марли, что увеличивает всасывающую способность повязки и защища­ет рану от внешних воздействий.

Лигнин — гофрированные листы тончайшей бумаги — применяют вместо гигроскопической ваты.

Перевязочный материал производится как нестериль­ным в больших рулонах и пакетах (приготовление пере­вязочного материала нужного размера и его стерилиза­цию осуществляют медицинские работники на месте) так и стерильным в небольших герметически заклеен­ных пакетах из пергамента.
Для оказания первой медицинской помощи вне лечебного учреждения (на произ­водстве, в поле, домашней обстановке) наиболее удобны стерильные пакеты. Стерильный перевязочный материал выпускается в виде бинтов или салфеток различных раз­меров или индивидуальных пакетов, специальных бинтов и пакетов, пропитанных антисептическими растворами йодоформа, бриллиантового зеленого, синтомицином и др. и препаратами, увеличивающими свертываемость крови (например, гемостатическая марля).

Первую помощь на предприятиях и в учреждениях оказывают медицинские работники здравпункта или сани­тарного поста, т. е. работники предприятий, обученные оказанию первой помощи, имеющие в своем распоряже­нии аптечку первой помощи, носилки, шины. Здравпункты и санитарные посты должны быть обеспечены необходи мым запасом стерильного перевязочного материала. Наи­более удобными для хранения и применения являются готовые стандартные пакеты со стерильными бинтами салфетками, ватой. Обязательно наличие индивидуального перевязочного пакета, применение которого позволяет быстро и надежно защитить рану от загрязнения.

При отсутствии стерильного перевязочного материала его готовят из нестерильных больших кусков марли.
Салфетки, тампоны в пачках по 10 штук уклады­вают в биксы и автоклавируют. Стерильный перевязоч­ный материал хранят в закрытых биксах. Вместо стан­дартных индивидуальных пакетов можно приготовить импровизированные. Для этого берут кусок марли размером 6X9 см, в центре его, почти до краев, укладывают ровный слой ваты, сворачивают пополам марлей наружу завертывают в пергаментную бумагу размером 16X16 см. Индивидуальные пакеты помещают в биксы и стерилизуют.

Стерилизация белья, перевязочного материала наиболее часто осуществляется под давлением в автоклавах.
Белье и перевязочный материал обычно стерили­зуют и хранят в металли­ческих барабанах (бик­сах). На боковых стенках биксов имеются отверстия для прохождения пара внутрь, которые после сте­рилизации закрывают, пе­ремещая металлический обод. Если отверстия бикса от­крыты, материал нестерилен. Перевязочный материал можно стерилизовать в меш­ках из плотной ткани.

Иногда контроль стерилизации осуществляется с по­мощью биологической пробы. Кусочек шелковой нити про­питывают раствором, в который добавлено определенное количество спороносных бактерий, и упаковывают в сте­рильную бумагу. После автоклавирования шелковые нити помещают в питательные среды и выращивают. Отсутствие роста бактерий свидетельствует об эффективности стери­лизации.
Простерилизованное белье должно быть обязательно сухим; в противном случае стерильность его сомнительна.

В экстренных случаях при отсутствии стерильной мар­ли или бинтов в качестве перевязочного материала могут быть использованы куски любой чистой материи. Однако, прежде чем положить на рану выстиранную материю, ее необходимо хорошо прогладить горячим утюгом.

Если невозможно и таким образом простерилизовать перевязочный материал, то нестерильную марлю или другой гигроскопический материал (полотно) нужно смо­чить раствором этакридина лактата (риванол), слабым раствором перманганата калия, натрия тетрабората (буры) (2 чайные ложки на стакан кипяченой воды) или раство­ром борной кислоты 1/3 чайной ложки на стакан кипя­ченой воды). Перевязочный материал, пропитанный одним из этих растворов, в исключительных случаях может быть наложен на рану.

Хирургический инструментарий и его стерилизация.

Современный хирургический инструментарий очень разнообразен.
Для рассечения тканей при­меняют ножи, скальпель, ножницы, для захватывания и удержания мягких тканей — пинцеты, разнообразные крючки, для остановки кровотечения — различные крово­останавливающие зажимы. Соединяют ткани, сшивая их при помощи различных игл или скобками.

При перевязках применяют пинцеты (анатомические и хирургические), ножницы, зонды (желобоватые и пуговчатые), крючки для расширения раны, разнообразные кро­воостанавливающие зажимы, корнцанги.
Перевязки ocv­ществляют стерильными инструментами независимо от то­го, чистая рана или гнойная, — инструментальная перевязка.
После каждой перевязки инструмент необходимо мыть и вновь стерилизовать. После перевязки гнойных ран инструменты стерилизуют отдельно.

Металлический инструментарий сте­рилизуют методом прокаливания и су­хим жаром в специальных сухожаровых шкафах. Наиболее распространены шкафы с электрическим нагре­вом, в которых через 10—15 мин температура достигает 140-180°С. Полная стерильность инструментария при этой температуре наступает через 20—30 мин.

Самый простой метод стерилизации — кипячение. Стерилизацию кипячением можно осуще­ствлять в любой посуде, над любым источником тепла. Имеются специальные стерилизаторы — кипятильники са­мых различных размеров, от карманных до больших стационарных.

Кипячением можно стерилизовать металлический ин­струментарий, другие стеклянные изделия, пер­чатки, резиновые катетеры и трубки, некоторые пластмас­совые инструменты, в особых случаях — перевязочный материал. Стерилизуют инструменты кипячением в стериль­ной воде. Стерильность воды легко достигается двукрат­ным кипячением по 30 мин с интервалом в 6 ч: при таком дробном кипячении гибнут даже самые стойкие споры микробов. В воду добавляют щелочь (гидрокарбонат нат­рия) до получения 2% раствора. Щелочная вода ускоряет стерилизацию, предупреждает окисление и появление ржавчины на инструментах. Никелированный инструмен­тарий надо опускать в кипящую воду, а остывать он дол­жен на столе, покрытом стерильной клеенкой. Стеклянные изделия (шприцы, колбы, банки, стаканы) во избежание повреждения не следует опускать в кипящую воду.

Обработка рук и обеззараживание перчаток.

Чтобы предупредить попадание инфекции в рану, руки производящего любую хирургическую манипуляцию долж­ны быть тщательно обработаны, а ногти коротко остри­жены.

Способ Фюрбрингера.
Руки моют с мылом двумя стерильными волосяными щетками 10 мин под струей теп­лой проточной воды. Затем руки вытирают стерильной салфеткой, обрабатывают 70% этиловым спиртом в тече­ние 3 мин и раствором сулемы 1 : 1000. Ногтевые ложа мазывают спиртовым раствором йода.

Способ обеззараживания рук надмуравьиной кислотой.
Руки моют с мылом в проточной воде, вытирают насухо стерильной салфеткой, затем моют в данном растворе в течение минуты и высушивают стерильной салфеткой. Дезинфицирующий раствор готовят за 1 —1 1/2 ч до приме­нения. Используют 2,4% раствор рецептуры С-4. Для приготовления 1 л раствора берут 17 мл 33% раствора перекиси водорода и 7 мл 100% раствора муравьиной кислоты, смешивают их и в течение часа выдерживают в холодильнике. Затем к полученному раствору до 1 л доливают дистиллированную или кипяченую воду.

Хирургические перчатки в значительной мере увеличи­вают надежность дезинфекции, но их применение не за­меняет обязательной обработки рук. Стерилизация перчаток осуществляется автоклавированием или ки­пячением.

Ускоренная обработка рук в экстренных случаях.
При оказании первой медицинской помощи руки по возмож­ности должны быть обеззаражены одним из указанных способов, особенно если у пострадавшего имеются раны или иные повреждения кожи и слизистых оболочек (сса­дины, ожоги, отморожения).
В экстренных случаях об­работка рук может быть проведена более простым спо­собом. Руки моют с мылом под струей воды, высушивают чистым полотенцем. Затем берут в руки небольшой комо­чек ваты или бинта, на него наливают 5—7 мл дубящего или дезинфицирующего раствора и тщательно протирают им в течение 1—2 мин пальцы и кисти рук.

Для дубления кожи можно использовать этиловый спирт, 5% спиртовой раствор йода, 5% раствор танина; для дезинфекции — 5% раствор фенола (карболовая кис­лота), раствор ртути дихлорида (сулема) 1 : 1000, раствор диоцида (1 :5000), 0,5% раствор хлорамина Б, 1% раст­вор дегмина. При наличии стерильных перчаток их можно надеть на нестерильные руки. В процессе оказания помо­щи при загрязнении рук их можно повторно протереть тем же дезинфицирующим раствором.

B.C. Савельев

далекого прошлого — термин введен Гиппо­кратом - сепсис остается проблемой меди­цинского, демографического и экономичес­кого значения. К сожалению, в нашей стране отсут­ствуют обобщающие эпидемиологические и стати­стические данные, поэтому приходится ссылаться на зарубежные. В конце XX века США ежегодно ре­гистрировали около 700 000 случаев сепсиса. Во Франции частота сепсиса составляет 6 случаев на 1000 больных в обычных отделениях и 119 случаев на 1000 пациентов, находящихся в отделениях ин­тенсивной терапии.

Метанализ показал, что летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20%, и к началу XXI века в среднем составляет око­ло 40%.

Большое значение для организации здравоохра­нения имеют данные об отдаленных результатах лечения сепсиса. Так, через 8 лет после успешного непосредственного лечения умерли 82% больных, перенесших сепсис. Прогнозируемая продолжи­тельность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет (Quartin AA et al, 1997). При этом качество жизни выживших больных зна­чительно ниже нормы для соответствующих попу-ляционных групп.

Концептуальные вопросы сепсиса - как в отно­шении понимания его этиопатогенеза и нозологи­ческой сущности, так и диагностики и лечения — всегда были предметом противоречий и дискуссий. В последнее время благодаря достижениям фунда­ментальных наук и клинической медицины полу­чены новые данные об этиологии, патогенезе и та-натогенезе этого патологического процесса. Выяс­нение новых закономерностей взаимосвязи мик­роб - человек и общебиологических механизмов ответа на повреждение позволило прийти к заклю­чению, что в основе сепсиса как генерализованно­го процесса лежит общая, системная реакция мак­роорганизма, связанная с выбросом различных ме­диаторов воспаления под действием микроорга­низмов. Иначе говоря, сепсис - это проявление си­стемной воспалительной реакции в ответ на мик­робную агрессию. Однако при сепсисе возникает не просто гиперпродукция про- и противовоспа­лительных медиаторов и активация других регуля-торных систем - от апоптоза и коагуляции до вы­броса гормонов. При сепсисе происходит дисрегу-

Координация усилий в исследовании сепсиса позволила унифицировать его диагноз. О сепсисе свидетельствуют клинические признаки систем­ной воспалительной реакции при наличии очага инфекции. Такой унифицированный подход в диа­гностике сепсиса создает основу для определения эффективности и стандартов лечения, оценки про­гноза, а также позволяет проводить эпидемиологи­ческие исследования.

хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия

процесс, начальные проявления которого могут быстро перейти в фатальную стадию полиорганной недостаточности и необрати­мого инфекционно-токсического шока.

В августе 2001 г. исполнилось 10 лет со времени Согласительной конференции по сепсису, которая предложила стандартизировать терминологию, ка­сающуюся синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса. Десятилетний опыт по­казал, что концепция системной воспалительной реакции имеет не только клиническое, но и обще­биологическое значение.

Признаки ССВР являются чувствительными кри­териями для выявления популяции риска инфекци­онных осложнений и служат основой опережаю­щего принципа диагностики сепсиса и других кри­тических состояний. При адекватной клинической трактовке симптоматика ССВР имеет существен­ное дифференциально-диагностическое значение. Частота выявления признаков ССВР в отделениях интенсивной терапии весьма высока — до 75%. Лишь у 25-50% больных с признаками ССВР под­тверждается его инфекционная этиология. При этом вероятность ее инфекционной причины чет­ко коррелирует с количеством выявляемых при­знаков.

В последние годы произошли определенные из­менения в микробиологической структуре сепсиса. Если 15-20 лет назад в этиологии хирургического сепсиса доминировали грамотрицательные бакте­рии и золотистый стафилококк, то сейчас сущест­венно возросла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов. Увеличилась частота выде­ления микробов, наименования которых ранее бы­ли вообще неизвестны клиницистам.

Причина этого - селекция резистентных микро­бов под влиянием антибиотиков, широкое приме­нение инвазивных методов диагностики и лече­ния, влияние различных факторов, вызывающих иммунодепрессию.

Сепсис является одной из основных при­чин летальности хирургических больных и может осложнять течение различных заболе­ваний и локальных воспалительных процес­сов.Септическая реакция возникает при перито­ните, пневмонии и уроинфекции, нагноении раны, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Выявление первичного очага важ­но для успешного лечения сепсиса любого ге-неза. Особое значение это имеет для хирурги­ческой практики, где успешная оперативная санация невозможна без топического диа­гноза.

Абдоминальный сепсис, осложняющий течение различных внутрибрюшных воспалительных и де­структивных процессов, представляет наиболее сложную проблему как в диагностическом и лечеб­ном плане, так и в экономическом отношении. В нозологической структуре абдоминального сепси­са приоритетное место занимают различные фор­мы перитонита и гнойно-воспалительные ослож­нения деструктивного панкреатита. Большая час­тота развития сепсиса объясняет весьма высокую летальность при этих заболеваниях. Отличитель­ные особенности абдоминального сепсиса, связан­ные со сложнейшей анатомией, физиологией и би­оэкологией органов брюшной полости, включают:

наличие многофокусных и крупномасштабных очагов инфекции, быстрое включение механизма эндогенного инфицирования, сверхактивацию ме­диаторов и других каскадов системной воспали­тельной реакции, ускоренное развитие полиорган­ной недостаточности и септического шока, труд­ности топической и дифференциальной диагнос­тики. Частое возникновение при абдоминальном сепсисе дистантных и метахронных очагов инфек­ции, в частности нозокомиальной пневмонии и ан-гиогенного инфицирования, вносят свою лепту в танатогенез этой формы хирургического сепсиса. С учетом особенностей приоритетного спектра возбудителей, путей инфицирования, динамики развития патологического процесса, классифика­ция хирургического сепсиса с учетом локализации первичного очага имеет важное клиническое зна­чение и позволяет обосновать стратегию и тактику различных направлений лечения.

Полиорганная недостаточность, патогномонич-ная для сепсиса, особенно абдоминального, вклю­чает поражение различных систем и органов, практически у 60% больных.

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса но­сят гипердинамический характер с последу­ющим возникновением гиподинамии, синд­рома малого сердечного выброса с резким па­дением доставки и потребления кислорода.

В последние годы уточнена роль различных зве­ньев коагуляционного каскада в патогенезе и тана-тогенезе тяжелого сепсиса и септического шока. В частности, установлено, что потребление протеи­на С при ССВР не только приводит к нарушениям гемокоагуляции, но и является причиной дисрегу-ляции системного воспаления, резкого нарушения функции клеток, повреждению эндотелия сосудов и недостаточности органов-мишеней.

Огромную роль в патогенезе сепсиса играет воз­никновение кишечной недостаточности. Под вли­янием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровото­ка быстро нарастает повреждение энтероцитов, нарушаются практически все функции желудочно-кишечного тракта — барьерная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная. Кишечная недо­статочность - важнейший компонент пороч­ного круга при сепсисе, поскольку трансло­кация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нару­шения обмена веществ.

Разрыв порочного круга и успешное лечение больных с сепсисом зависят от своевременной и комплексной реализации 3 стратегических на­правлений: устранения очагаи блокады даль­нейшей генерализации инфекции, воздействия на воспалительные каскадные реакции и

хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия

комплексной интенсивной поддержки функ­ции органов-мишеней.

Первостепенное значение для хирургического сепсиса имеет инвазивная, хирургическая санация инфекционного очага. Для его выявления нам час­то приходится прибегать к различным методам лу­чевой диагностики, а в ряде случаев даже к радио­изотопным методам исследования. Невозможность одномоментной санации очага, особенно при аб­доминальном сепсисе, диктует необходимость не­однократных оперативных вмешательств, которые сами по себе могут быть дополнительным факто­ром поддержания системной воспалительной ре­акции.

Важнейшую роль играет адекватная и своевре­менная антимикробная терапия. Выбор антибио­тиков зависит не только от спектра их действия и фармакокинетических характеристик, но и опре­деляется тяжестью состояния больного. Чем тяже­лее больной, тем рациональнее должна быть такти­ка антибактериальной терапии. Фактор времени решает многое. Неадекватная антибактериальная терапия существенно повышает летальность боль­ных с сепсисом. Рациональное использование антибактериальных препаратов,как показыва­ет наш опыт, позволяет на 20% сократить рас­ходы на лечение.

Основа интенсивной терапии - коррекция тка­невой гипоксии, оптимизация доставки кислорода, респираторная поддержка.

В отношении коррекции кишечной недостаточ­ности наши возможности пока весьма ограничены, но и их необходимо использовать в полной мере.

Особое значение в ведении больных с сепсисом играет профилактика тромбоза глубоких вен и фа­тальных тромбоэмболических осложнений. Как правило, у больных с сепсисом выявляют один или несколько факторов риска этих осложнений. По данным доказательных исследований, фармаколо­гическая профилактика ТЭО с помощью нефрак-ционированного или низкомолекулярного гепари­на в 2-3 раза снижает частоту фатальных тромбо­эмболических осложнений и существенно влияет на летальность больных с сепсисом.

Важную роль в борьбе за жизнь больного играет метаболическая, нутритивная поддержка с при­оритетным использованием энтерального пита­ния.

Что касается новых экспериментальных направ­лений лечения сепсиса, направленных на блокаду и связывание токсинов бактерий, цитокинов и дру­гих медиаторов воспаления, то убедительных дан­ных об их эффективном влиянии на летальность при сепсисе пока не получено. Дело, по-видимому, не только в том, что гуморальная воспалительная реакция в силу ее многокомпонентности, разнона­правленное™ и лабильности похожа на китайскую головоломку. Определение активности циркулиру­ющих в крови медиаторов - лишь верхушка айс­берга, под водой скрыто много неизвестного. Гене­тический полиморфизм цитокиногенеза, его зави­симость от вида возбудителя не дают пока нам чет­кого и клинически значимого маркера для целена­правленного лечебного воздействия на медиатор-ном уровне. Сепсис - намного более сложный па­тологический процесс, чем известная нам сейчас сумма его составляющих. Клинических и лабора-

торных критериев сепсиса достаточно, чтобы своевременно его заподозрить и сформулировать диагноз. Но этих критериев мало для эффективно­го и своевременного вмешательства в каскады ме-диаторной бури.

Новые данные о роли нарушений гемокоагуля-ции в патогенезе сепсиса привели к разработке но­вого препарата - активированного человечес­кого протеина С (АРС). Многокомпонентное благоприятное действие АРС подтверждено ре­зультатами только что проведенных международ­ных клинических испытаний. Под влиянием этого препарата удалось улучшить шансы выживания больных с тяжелым сепсисом на 38%. Впервые за 10 лет получен столь значительный успех при приме­нении нового направления лечения сепсиса. По мнению экспертов, вполне вероятно включение АРС в стандарт лечения этой тяжелой категории больных.

На сегодняшний день эффективность примене­ния препаратов иммуноглобулинов в отноше­нии снижения летальности больных доказана как в рандомизированных испытаниях, так и путем ме-танализа опубликованных данных. В настоящее время изучается также эффективность энзимоте-рапии в лечении больных с сепсисом (вобэнзим, флогэнзим).

Особые проблемы связаны с ангиогенным инфи­цированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений - широкое использова­ние для лечения и мониторного контроля длитель­ной катетеризации сосудов. Масштабы этой про­блемы отражают эпидемиологические данные. Ле­тальность при ангиогенной инфекции (не атрибу­тивная, а общая) составляет 25-60%. Следует иметь в виду, что почти 75% случаев бактериемии в после­операционном периоде связано именно с инфици­рованием внутрисосудистых катетеров. Кроме то­го, ангиогенные инфекционные осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспаси-тельного устройства в сердечно-сосудистую систе­му - от клапанов сердца до кава-фильтров для про­филактики тромбоэмболии легочных артерий. Следует подчеркнуть, что диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса - крайне слож­ная проблема.

Значительные трудности связаны с диагности­кой и лечением нозокомиальной пневмонии, в ча­стности у хирургических больных. Особенно вы­сока частота возникновения такой пневмонии при проведении искусственной вентиляции легких -до 50%.

Участие в этиологии нозокомиальной пневмо­нии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибактериальных препа­ратов, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных. Сле-

хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия

дует отметить, что целенаправленная антимикроб­ная терапия позволила нам существенно - почти на 20% - ограничить фатальный потенциал, свя­занный с нозокомиальной пневмонией.

В проблеме госпитальной инфекции есть и суще­ственные достижения. В частности, совершенство­вание хирургической техники прежде всего и при­менение так называемой интраоперационной про­филактики антибиотиками привело к значитель­ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий - как чистых, так и контаминированных. И к концу XX века проблема послеоперационной раневой инфекции стала в определенной степени контро­лируемой.

Основные клинические достижения инфектоло-гии и учения о сепсисе касаются многих аспектов диагностики и лечения, оценки прогноза, внедре­ния новых антибиотиков, иммунокорригирующих средств, новых фундаментальных представлений о патогенезе и взаимоотношений микроба с челове-

ком. Не менее значительными выглядят нерешен­ные проблемы.

Особо отметим резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибко­вой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздей­ствий на уровне септического медиаторного каска­да.

Перспективным является решение ряда задач на­учного и организационно-методического плана. Необходимо продолжить разработку современной концепции сепсиса и углубить наши представле­ния о взаимоотношениях микроб—человек Весьма существенным является стандартизация диагнос­тики и лечения госпитальных инфекций на основе доказательных микробиологических, фармаколо­гических и клинических исследований. Решение этих задач невозможно без тесного сотрудничест­ва представителей фундаментальных, прикладных и клинических наук.

ИЛ. Ерюхин

ложность и драматизм проблемы перито­нита "растворяются" в клинической нео­пределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумева­ет любую форму и любую степень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что "исправить" угнетающую статистику исходов перитонита до­вольно просто: стоит лишь "разбавить" наблюде­ния истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подобные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимис­тических заключений некоторых диссертацион­ных исследований и отдельных публикаций с серь­езной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните. Согласно публикуемым сводным данным Б.КЩуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20-30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к при­меру, послеоперационном перитоните — достига­ют 40 - 50%.

Перитонит остается хирургической, общеклини­ческой и общепатологической проблемой, акту­альность которой не снижается, несмотря на несо­мненные успехи клинической медицины, воору­женной новыми перспективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не в первый раз, прослежи­вается необходимость более четкого определения и рационального ограничения проблемы перито­нита с тем, чтобы сконцентрировать внимание на

профилактике и лечении тяжелых его форм. Начи­нать обсуждение лечения перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и по­тому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, кли­ническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к ле­чебно-диагностической тактике. В-третьих, не иде­альная, но согласованная общепринятая классифи­кация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более точными по общепатологичес­кому смыслу, но не получившими широкого при­знания классификационными вариантами.