Основы частной микробиологии патогенные грамположительные кокки стрептококки
Глава 15. Стрептококки
К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).
Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.
Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.
На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.
Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.
Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.
Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.
По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.
Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.
Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.
В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.
Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.
Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.
Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.
Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.
При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.
Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.
Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.
Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.
Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.
Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.
Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:
1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.
2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.
3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.
4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.
В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.
Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.
Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.
У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.
Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.
Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.
Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.
1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).
2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).
5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).
Способы сбора материала
ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;
2) продукцию плазмокоагулазы;
3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;
б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.
3. Ферменты агрессии:
1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;
4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.
1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;
2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:
1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;
4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.
1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;
2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
1) этиотропная терапия антибиотиками;
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.
По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;
2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).
По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика – РСК;
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Стрептококки (от греч. streptos — цепочка) относятся к семейству Streрtососсасеае, в котором различают согласно классификации Д. Берги (1974) 21 вид, пять из которых не обладают выявленными групповыми антигенами.
По признаку выраженности гемолитической активности они подразделяются на три группы: β-стрептококк — гемолитический, ά-стрептококк — зеленящий, γ-стрептококк негемолитический.
Экология стрептококков изучена недостаточно, в связи с чем окончательно не определена классификация по этому показателю. Ориентировочная классификация выглядит следующим образом:
облигатные паразиты человека — Streрtососсus руоgеnes;
облигатные и условно-патогенные паразиты человека, имеющие общие видовые названия с паразитами животных,— Str. рneumoiae, Str. faecalis, Str. faecium, Str. equisimilis;
условно-патогенные паразиты человека — Str. anginosus, Str. salivarius, Str. mitis;
сапрофиты — Str. 1асtis, Str. еremоris, Str. thermophilus;
облигатные патогенные и условно-патогенные паразиты для животных — Str. zoopidermicus, Str. bovis, Str. avium, Str. uberis .
Морфология. Стрептококки имеют шаровидную и овальную форму, размер около 2 мкм, в мазках располагаются попарно или образуют цепочки. Спор не образуют, неподвижны, способность к капсулообразованию имеет Str. рneumoiae.
Культуральные и ферментативные свойства. На простых питательных средах стрептококки не растут, требуют добавления глюкозы, сыворотки и крови, поскольку неспособны синтезировать аминокислоты, пурины, витамины.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, но встречаются и облигатные анаэробы.
На плотных питательных средах образуют мелкие, полупрозрачные, сероватые колонии; на жидких — наблюдается придонный рост с образованием хлопьевидного осадка без поверхностной пленки.
Стрептококки обладают сахаролитической активностью в отношении глюкозы, лактозы, маннита, сбраживая их до кислоты без образования газа; не восстанавливают нитраты в нитриты; не разжижают желатин; свертывают молоко; растворяют фибрин.
Антигенную структуру представляют четыре антигенные фракции:
М-белок, определяет вирулентность и иммуногенность стрептококков; в его состав входят: тейхоевая кислота, липопротеиназа и антиген, ассоциированный с М-белком (активен при ревматизме и гломерулонефрите);
Т-белок (в его состав входят О-, К- и L-антиген) характеризуется вариантной специфичностью; термолабилен, обладает устойчивостью к трипсину и пепсину;
С-вещество, полисахарид, общий для всей группы гемолитических стрептококков;
К-белок, не имеет отношения к вирулентности, антитела к нему не обладают защитными свойствами.
стрептолизин S — гемолизин, содержит 2 млн. гемолитических единиц, устойчив к кислороду;
стрептолизин О — гемолизин, инактивирующийся в присутствии кислорода, обладает гемолитическими свойствами, кардиотропностью;
нуклеазы — усиливают инвазионные свойства стрептококков;
гиалуронидаза — фактор инвазивности;
протеиназа, стрептокиназа, липаза и др.
В организме человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, верхних дыхательных путях, в кишечнике, на коже.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Основные механизмы заражения — аспирационный и контактный, контактно-бытовой.
Патогенез. Стрептококки могут вызывать гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Стрептококковые инфекции разделяют на нагноительные (ангины, пневмонии, рожистые воспаления, импетиго, сепсис и др.) и ненагноительные (скарлатина, ревматизм). Анаэробные стрептококки являются возбудителями тяжелых послеродовых сепсисов, гангрены; стрептококки группы А — ревматизма, скарлатины, ангины, рожи, пиелонефрита, гломерулонефрита, хронического тонзилита; Str. faecalis, вызывает гастроэнтероколиты; Str. рneumoiae обуславливает развитие бронхопневмоний.
Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций малонапряженный, непродолжительный, антиинфекционный (сочетает антибактериальный и антитоксический) с высоким уровнем аллергических проявлений.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом являются мокрота, гнойное отделяемое, кровь, моча, испражнения. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический методы исследования.
Бактериоскопический метод предполагает окраску мазков по Граму (грамположительны) и наблюдение характерного расположения бактерий попарно и в виде цепочек.
Бактериологический метод связан с выделением чистой культуры на кровяном агаре и сахарном бульоне с ее последующей идентификацией.
Серологическая диагностика заключается в определении в сыворотке крови 0-стрептолизина, антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы, в том числе с люминесцентными сыворотками.
Грамотрицательные кокки (менингококки, гонококки)
Менингококковые инфекции протекают в трех клинических формах — назофарингита, менингита и менингококцемии, из них наиболее тяжело — эпидемический цереброспинальный менингит. Это инфекционное заболевание вызывается менингококками и сопровождается гнойным воспалением мозговых оболочек и изменениями черепно-мозговых нервов.
Менингококки относятся к семейству Nеisseriaceae, роду Nеisseria, виду Nеisseria meningitidis.
Морфология. Менингококки представляют собой парные кокки бобовидной формы (в мазке напоминают кофейные зерна), они неподвижны, спор и капсул не образуют.
Культуральные и ферментативные свойства. Аэробы или факультативные анаэробы. На обычных питательных средах не растут, используют те, которые содержат сыворотку или спинномозговую жидкость человека. Оптимум рН среды 7,2—7,4, температура — 36—37 °С. На плотных средах образуют нежные прозрачные колонии диаметром 2—3 мм, на сывороточном бульоне — муть и осадок, через три-четыре дня на поверхности среды образуется пленка.
Ферментативная активность у менингококков выражена крайне слабо, они разлагают глюкозу и мальтозу до кислоты, обладают оксидазной активностью.
Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризуется наличием субстанций, обладающих свойствами экзо- и эндотоксинов.
Антигенная структура. В антигенной структуре выделяют три фракции: углеводную, общую для всех менингококков; протеиновую, общую с гонококками и пневмококками; полисахаридную, специфическую.
Эпидемиология. Источники инфекции — больные и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Патогенез и клиника. По данным В. И. Покровского, носительство в 25—35 % случаев определяет менингококковые назофарингиты, риниты.
Появились данные о том, что менингококки могут преодолевать барьеры лимфоидного кольца и размножаться в тканях и органах. Часто менингококковая инфекция протекает в виде легких, стертых форм. Гнойные менингиты являются болезнью носителей. Восприимчивость у разных людей к менингококку зависит в целом от состояния носоглоточного барьера, естественного иммунитета и естественной иммунизации при носительстве.
Менингококки вызывают эпидемический церебральный менингит — тяжелый инфекционный процесс, при котором поражаются оболочки головного и спинного мозга. Клинически выражается в виде Сильных головных болей, высокой температуры, судорог, ригидности затылочных мышц.
Спинномозговая жидкость содержит большое количество лейкоцитов, менингококков. Возможно развитие менингококкоцемии и назофарингитов.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является спинномозговая жидкость, кровь, смыв с носоглотки. Применяют бактериоскопический, серологический методы диагностики.
Бактериоскопический метод используют при микроскопии окрашенных по Граму и Леффлеру мазков из осадка спинномозговой жидкости.
Выделение чистой культуры и ее идентификацию проводят на специальных средах с помощью тестов на оксидазную активность, ферментативные и антигенные свойства.
Серодиагностику проводят, используя реакции преципитации, связывания комплемента.
Лечение и профилактика. Для химиотерапии используют антибиотики группы пенициллина и тетрациклина, стрептомицин, сульфаниламиды. Общая профилактика заключается в проведении санитарно-профилактических мероприятий при эпидемиях и санации носителей; препараты для специфической профилактики отсутствуют.
-->| Виды микобактерий и их дифференциация [5] |
| Патогенные кокки [6] |
| Патогенные клостридии [5] |
| Патогенные коринебактерии [1] |
| Возбудители коклюша [1] |
| Возбудители кишечных инфекций [8] |
| Актиномикоз [1] |
| Антропозоонозная чума [1] |
| Бруцеллез [1] |
| Патогенные псевдомонады. Сап [1] |
| Возбудители гемофилезов [1] |
| Инфекционная агалактия [1] |
| Кампилобактериоз [1] |
| Микоплазмозы [2] |
| Ку-лихорадка [1] |
| Лептоспироз [1] |
| Листериоз [1] |
| Сибирская язва [1] |
Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus, включающему патогенные виды: Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.
Str. pyogenes вызывают местные гнойные процессы, ангину, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелитый, проникая внутрь организма, — Сепсис, септокепиемию. Они являются возбудителями рожи — гнойного воспаления лимфатических путей кожи или слизистых оболочек и скарлатины — детского инфекционного заболевания. Значительна роль стрептококков в развитии таких хронических заболеваний, как ревматизм, эндокардит, нефрит.
Морфология и тинкториальные свойства. Str. pyogenes представляет собой цепочки круглых или слегка овальных кокков, имеющих диаметр от 0,6 до J мкм. Спор и жгутиков не образует, патогенные штаммы имеют капсулу, по Граму окрашиваются положительно.
Культивирование и ферментативные свойства. Стрептококки являются факультативными анаэробами и аэробами. На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии. В зависимости от способности разрушать эритроциты стрептококки делятся на три группы: тип р — гемолитические (вызывают лизис эритроцитов и образуют зону гемолиза вокруг колонии), тип азеленящие (не полностью разрушают эритроциты, образуют зеленоватые зоны вокруг колоний) и тип у — негемолитические (не изменяют кровяного агара). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки типа 0, На сахарном мясо-пептонном бульоне стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка. Среда остается прозрачной. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами, разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.
Антигенная структура и токсинообразование. Стрептококки имеют поверхностно расположенный полисахарид (субстанция С), являющийся гаптеном, различная структура которого дала возможность Ленсфилд разделить стрептококки на 17 серологических групп (от А до S). Определение принадлежности к серогруппе проводится с помощью групповых иммунных сывороток в реакции преципитации с гаптеном из исследуемых культур. Наличие белковых антигенов (Т и М), также отличающихся большим разнообразием, позволило выделить и серологические варианты. М-антиген является строго специфическим, обусловливает вирулентность стрептококков и подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Этот антиген также устанавливается в реакции преципитации. При определении сероваров с помощью реакции агглютинации обнаруживают Т-антиген, который может быть общим у разных сероваров. Патогенные для человека стрептококки включают 53 серовара (49 относятся к группе А).
Стрептококки выделяют экзотоксины, обусловливающие общую, интоксикацию и специфическое действие: так, эритрогенин (при скарлатине) вызывает расширение мелких сосудов кожи и слизистой оболочки зева, развитие сыпи, стрептолизин обладает гемолитическими свойствами и оказывает повреждающее действие на ткани (главным образом сердца), лейкоцидин разрушает лейкоциты. Ферменты, продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях.
Резистентность. К действию физических факторов стрептококки относительно устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное, мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
Патогенность для животных. Чувствительны к стрептококкам кролики. В зависимости от вирулентности культуры, от метода введения у животных развивается местный воспалительный процесс или сепсис.
Патогенез и клиника. Патогенные для человека стрептококки группы А вызывают разнообразные заболевания, отличающиеся по патогенезу и клиническому течению. Стрептококки, так же как и стафилококки, могут поражать любую ткань, любой орган.
Входными воротами инфекции являются миндалины, лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, поврежденная кожа. Развитие процесса в значительной степени зависит от состояния макроорганизма и от преобладающей роли одного из трех основных синдромов патогенеза: инфекционного, токсического и аллергического.
Инфекционный синдром связан с размножением стрептококков, которые в месте проникновения вызывают катаральное воспаление, переходящее в гнойное и некротическое.. Благодаря выделяемым ферментам они могут легко распространяться из очага в окружающие ткани, а затем и в кровь, приводя к генерализации процесса. Выделяемые стрептококками экзотоксины всасываются в кровь и вызывают интоксикацию. Аллергическое состояние при стрептококковых инфекциях обусловлено аллергизирующим действием протеиновых антигенов, приводящим к развитию хронических процессов — ревматизма, пиелонефрита, коллагенозов и др. Инкубационный период при острых стрептококковых инфекциях — от нескольких часов до 4—5 дней. Клинические проявления разнообразны.
Скарлатина — острое детское инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной и развитием мелкоточечной сыпи с последующим шелушением. Вызывать скарлатину может любой стрептококк группы А, обладающий способностью выделять эритрогенный токсин.
Источником инфекции является больной скарлатиной; основной путь передачи воздушно-капельный. После инкубационного периода (1—б дней) заболевание начинается остро: повышается температура, возникает ангина, как результат общей интоксикации возможна рвота. Сыпь может появиться в конце первого дня заболевания или на 2-й день с характерной локализацией сначала на коже шеи, верхней части туловища, затем по всему телу. Высыпание происходит в течение 3 дней, затем наблюдаются побледнеиие сыпи и шелушение.
В настоящее время течение скарлатины в 80—90% случаев бывает легким: редко наблюдаются осложнения (отиты, гломерулонефриты, лимфадениты и др.).
Иммунитет. После перенесенных стрептококковых инфекций остается антибактериальный иммунитет, отличающийся нестойкостью и непродолжительностью. Антитоксический иммунитет возникает после перенесенной скарлатины и при достаточной напряженности повторное заболевание скарлатиной не возникает. Стрептококки вызывают сенсибилизацию организма, что способствует развитию хронических стрептококковых инфекций.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь с миндалин, гной, экссудат, моча, кровь. Основным методом диагностики стрептококковых инфекций является выделение чистой культуры стрептококков. Исследуемый материал, кроме крови, засевают в чашки Петри с 3% кровяным агаром. Кровь (5— 7 мл) вносят в колбы с сахарным мясо-пептонным бульоном и выдерживают в термостате более месяца, делая каждые 3 дня высевы на кровяной агар. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в приготовленном мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококка. Выделенная культура стрептококка при решении эпидемиологических задач идентифицируется по антигенным свойствам: определяют серологическую группу и серологический вариант. При некоторых стрептококковых инфекциях проводится диагностическое исследование сывороток больных с целью обнаружения антител к стрептолизипу, гиалуронидазе.
Эпидемиология. Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях является только человек — больной или носитель патогенных стрептококков. Основной путь передачи воздушно-капельный; возможна передача через предметы, загрязненные больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным. Восприимчивость к стрептококковым инфекциям всеобщая, к скарлатине— зависит от возраста и степени напряженности антитоксического иммунитета. Наличие антитоксического иммунитета определяется реакцией Дика. С этой целью детям строго внутрикожно на предплечье вводят скарлатинозный (эритрогенный) токсин в дозе 0,1 мл. При отсутствии иммунитета в месте введения образуется эритема размером от 20—30 мм.
Заболеваемость характеризуется сезонностью — большинство случаев приходится на осеннезимний период, что объясняется погодными условиями и скученностью людей в помещениях (особенно детей в школах, детских садах).
Специфическое лечение и профилактика. Лечение стрептококковых инфекций проводится препаратами группы пенициллина благодаря сохранившейся чувствительности к этому антибиотику и высокой активности его в отношении стрептококка. Другие антибиотики применяются в случае непереносимости пенициллина.
Специфическая профилактика не разработана, поэтому все профилактические мероприятия направлены на выявление и изоляцию источника инфекции (особенно при скарлатине).
Str. pneumoniae (пневмококки) являются возбудителями специфической крупозной пневмонии, ползучей язвы роговицы, а также могут вызывать гнойные заболевания— отит, бронхит, бронхопневмонии, менингит, ринит, сепсис.
Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки являются грамположительными диплококками (размером 0,5—1,5 мкм), имеют несколько удлиненную форму, причем стороны, обращенные друг к другу, плоские, а концы заостренные. Такой внешний вид пневмококков напоминает ланцет, поэтому их называют еще ланцетовидными диплококками. Нередко в мазках можно увидеть цепочки, состоящие из нескольких диплококков. Спор, жгутиков не имеют. Характерным свойством является капсулообразоваиие: капсула окружает оба кокка или цепочку кокков, обнаруживается в мазках из патологического материала, в отпечатках органов и утрачивается пневмококками при культивировании в лабораторных условиях (см. рис. 4).
Культивирование и ферментативные свойства. Пневмококки размножаются в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку или кровь. В жидкой среде пневмококк дает диффузный рост е небольшим осадком, на кровяном агаре образует мелкие нежные колонии, напоминающие рост стрептококков типа о. Пневмококки также не полностью разрушают гемоглобин, а превращают его в метгемоглобин, который обусловливает зеленоватую зону вокруг колоний. Пневмококки обладают сахаролитическими свойствами. Дифференциально-диагностическое значение имеет способность пневмококков разлагать инулин.
Антигенная структура и токсинообразование. В капсулах пневмококков содержатся полисахариды, отличающиеся большим разнообразием химической структуры, что и обусловливает разделение на серологические типы. В настоящее время определено около 80 типов пневмококков. Патогенными для человека являются I, II и III типы. Пневмококки экзотоксина не образуют, их вирулентность связана с эндотоксином.
Резистентность. Попадая во внешнюю среду с мокротой, пневмококки могут в течение 2 мес сохранять жизнеспособность, так как засохшая слизь защищает их от действия солнечных лучей. Однако нагревание до 55 °С и дезинфицирующие вещества убивают пневмококки в течение нескольких минут. При дифференциации пневмококков от зеленящих стрептококков используется высокая чувствительность пневмококков к желчи и оптохину.
Патогенность для животных. К пневмококкам чрезвычайно чувствительны белые мыши. При введении патологического материала или культуры пневмококков уже через 6 ч в мазкахотпечатках из органов забитых мышей можно обнаружить пневмококки, окруженныекапсулой. Естественная гибель мышей наступает 6 течение суток от септицемии.
Патогенез и клиника. Пневмококки, вызывающие воспаление легких, могут попадать в дыхательные пути из окружающей среды. Часто пневмония возникает как результат аутоинфекции при понижении сопротивляемости организма. В настоящее время только 20% всех случаев пневмоний этиологически связаны с пневмококком, чаще выявляются стафилококки, Klebsiella pneumoniae, кишечная палочка; возможны и смешанные инфекции. Пневмония начинается остро, с подъемом температуры, ознобом. Заболевание может сопровождаться септицемией, осложняться абсцессом легких.
Иммунитет. Особенность течения пневмококковых пневмоний такова, что они не только не оставляют постинфекционного иммунитета, но вызывают сенсибилизацию организма — повышенную чувствительность, что обусловливает повторные неоднократные заболевания.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит мокрота больного пневмонией, при других поражениях — гной, кровь, спинномозговая жидкость. Основным методом диагностики является выделение чистой культуры возбудителя путем заражения белых мышей. Обнаружение в мазкахотпечатках пневмококков в капсулах, наличие характерных колоний на кровяном агаре при высеве крови погибших мышей достаточно для положительного ответа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной пневмонией. Механизм передачи воздушнокапельный. Однако следует помнить о возможности аутоинфекции. Заболевания носят спорадический характер, но при большой скученности людей могут быть и эпидемические вспышки. В осеннезимний период заболеваемость повышается.
Специфическое лечение и профилактика. Для лечения пневмоний рекомендуются антибиотики широкого спектра действия, так как часто этиология их не определяется.
Специфическая профилактика не проводится.
Читайте также:
