Назовите семейство род виды возбудителей газовой гангрены

Глава 35. Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.

C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.

Морфология. C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.

Культивирование. C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.

Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.

C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.

Антигенная структура. C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.

Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.

Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.

Восприимчивость животных. В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.

C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.

Морфология. C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.

Культивирование. C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.

Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.

Антигенная структура. C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.

Токсинообразование. C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.

Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.

Восприимчивость животных. К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.

Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.

Морфология. С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.

Культивирование. C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.

Ферментативные свойства. C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).

Антигенная структура. C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.

Токсинообразование. Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.

Восприимчивость животных. В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.

Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.

C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.

Морфология. Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.

Культивирование. С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).

Токсинообразование. В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.

C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.

Морфология. C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.

Культивирование. C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.

Ферментативные свойства. C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).

C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.

Токсинообразование. C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.

Источники инфекции. * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).

* ( Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium.)

Пути передачи и входные ворота. При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.

Патогенез. Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.

Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.

Иммунитет. Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.

Лечение. Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.

Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Газовая гангрена(от греч. gangraina – разъедающая язва) – полимикробная анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей с образованием газов.

История открытия возбудителей газовой гангрены.

Таксономия.

Биохимические свойства.

Вид возбудителя	Ферментация	Разжижение свернутой сыворотки	Свертывание молока
глюкоза	лактоза	сахароза
Cl. perfringens	КГ	КГ	КГ	–	быстро с образованием сгустка
Cl. novyi	+	–	–	–	медленно
Cl. septicum	+	+	–	–	медленно
Сl. histolyticum	–	–	–	+	пептонизация

Антигенная структура.

* Н – кроме Cl. perfringens

* К – у Cl. perfringens.

Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров – А, В, С, D, E, F (патогенные А, D, F), у Cl. novyi – 3 антигенных варианта (A, B, D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам), Cl. septicum – 6 сероваров (A, B, C, D, E, F).

Факторы патогенности.

Экзотоксины, обладающие ферментативными свойствами (обладают дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием; мишени– биологические мембраны в различных тканях; поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены):

* α (альфа), β (бета), γ (гамма) – лецитиназа (лейкоцидин);

* δ (дельта) – гемолизин;

* ε (эпсилон) – липаза;

* ζ (зета) – желатиназа;

* η (эта) – тропомиозиназа;

* θ (тета) – эластаза;

* ι (иота) – фибринолизин;

* κ (каппа) – коллагеназа;

* λ (лямбда) – протеиназа;

* μ (мю) – гиалуронидаза;

* Энтеретоксин у серотипов А и С Cl. perfringens – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстом кишечнике (тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит).

Вид возбудителя	Экзотоксины
Cl. perfringens	α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ, ν, энтеротоксин
Cl. novyi	α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ
Cl. septicum	α, β, γ, δ
Сl. histolyticum	α, δ, γ, δ, ε

Резистентность.

* вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамные антибиотики, аминогликозиды);

* споровые формы устойчивы к высоким температурам (Cl. novyi при 100 0 С погибает в течение 1-2 часов, Cl. perfringens – 10-30 минут, Cl. septicum – несколько минут), дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Роль в патологии.

* анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена);

* пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, вода.

Входные ворота: раневая поверхность.

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

* массивное загрязнение раны почвой;

* бактериальные ассоциации (одновременное попадание анаэробов и аэробов): клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонады…;

* разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

* недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

* нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

Анаэробная газовая гангрена – это инфекционное заболевание, которое возникает на фоне размножения и роста бактерий рода клостридий в мягких тканях человека, чаще всего на конечностях. Возбудитель попадает в организм при нарушении покровов кожи.

Определение

Поражение считается тяжелой хирургической патологией, которая формируется из-за анаэробной инфекции в ране, что и приводит к значительному некрозу тканей. Болезнь опасна обширным токсическим воздействием на организм, которое даже приводит к летальному исходу, если вовремя не оказать медицинскую помощь. Из-за жизнедеятельности микроорганизмов в ране появляется большое количество газа, который собирается в виде пузырьков внутри мягких тканей.

Возбудители

Газовая гангрена может появиться из-за попадания в рану определенных микроорганизмов, которые поражают конечности и приводят к отмиранию тканей.

Cl. novyi – это крупные и толстые грамположительные подвижные палочки, которые формируют овальные споры, а внутри располагаются без капсул и субтерминально. Имеют слабые протеолитические характеристики. Сахаролитические свойства выражаются менее активно. Насчитывается четыре серовара (А, В, С, D), которые могут выделять различные по антигенным характеристикам токсины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами. Споры устойчиво реагируют на различные факторы внешней среды и переживают кипячение на протяжении нескольких часов, в почве могут находиться 7-8 лет в активной форме.

Cl. Septicum – это полиморфные, подвижные и грамположительные палочки, которые образуют овальные споры, не формируют капсул и располагаются субтерминально. Этот возбудитель газовой гангрены имеет слабовыраженные сахаролитические и протеолитические свойства. Обладает шестью серологическими типами (А, В, С, D, E, F), выделяет некротические, летальные и гемолитические токсины.

Cl. Histolyticum - это небольшие, подвижные и грамположительные палочки, которые формируют споры без образования капсул. Имеют сильные протеолитические свойства. Занимаются выработкой экзотоксина, который приводит к некротическому и летальному исходу. Эти характеристики формируются из-за выделения таких ферментов, как гиалуронидазы, коллагенозы и лецитиназы.

Причины

Газовая гангрена вызывается палочками семейства клостридий, которые часто обитают в кишечнике травоядных животных и оттуда попадают в грунт, на одежду и уличную пыль. В отдельных случаях возбудитель может находиться на коже и в фекалиях здоровых людей. Размножаются микроорганизмы только в бескислородной среде, но если попадает на них воздух, то они сохраняются длительное время в виде спор, а при благоприятных обстоятельствах снова активизируются и становятся опасными.

Чаще всего патология развивается вследствие размноженных, обширных ран и травматических обрывов конечностей, реже – вследствие поражений толстого кишечника после попадания посторонних тел. В некоторых ситуациях признаки газовой гангрены могут появиться из-за небольших порезов, загрязненных частицами почвы и обрывками одежды.

Как развивается

Клостридий широко разнесен во внешней среде, а также в почве, где существует в виде спор и проникает в организм человека посредством ссадин и царапин, если их вовремя не обработать. Основными факторами развития анаэробной инфекции газовой гангрены являются следующие показатели:

Часто ситуация возникает при нарушении оксигенации и при плохом сообщении полости и внешней среды. Также поражение формируется при длительном ношении кровоостанавливающего жгута на конечностях при ранении магистрального сосуда и у пациентов, у которых присутствует хроническая артериальная недостаточность.
Благоприятным фоном выступает наличие значительной массы ушибленных и разможенных тканей, а также факторов, которые понижают сопротивляемость организма.
Возбудитель газовой гангрены активизируется при образовании положительных анаэробных условий. Микроорганизмы начинают энергично размножаться и формировать токсины, которые оказывают повреждающее действие на ткани, а также способствуют быстрому распространению некроза.
Из-за сахаролитической функции рушится гликоген, а пролетическое действие приводит к расплавлению и разрушению белков.
Клостридии отличаются образованием отеков и газов.
Из-за действия токсина формируется тромбоз артерий и вен, происходит паралич и разрушение проницаемости сосудов.
Ферментные элементы крови и плазма поступают в зону некроза, чем вызывается быстрое поглощение бактериальных токсинов, а продукты распада приводят к тяжелой степени интоксикации.
Инкубационный период составляет от пары часов до 2-3 недель. В среднем это время занимает 1-7 дней, и чем срок короче, тем неблагоприятнее и тяжелее течение и прогноз.

Клостридии выделяют состоящие из нескольких фракций экзотоксины, обладающие местным и системным влиянием, к которым относят:

лецитиназу С – имеет гемолитическое и некротическое действие;
коллагеназу – блокирует белковые структуры;
гемолизин – оказывает кардиотоксическое и некротизирующее влияние;
фибринозолин;
гиалуронидазу – является фактором проникновения бактерии;
гемагглютинин – ингибирует образование фагоцитоза;
нейраминидазу - нейтрализует иммунные рецепторы на эритроцитах.

Симптомы

Специфическим признаком считается крепитация – при пальпации можно ощутить похожие на хруст снега звуки. Чаще всего начало заболевания проходит бурно со значительным развитием тяжелой интоксикации. Классическими симптомами газовой гангрены являются:

выраженный отек, проходящий без гиперемии;
пузыри, в которых находятся геморрагические составы, а еще наблюдаются зеленые пятна на коже;
значительные распирающие боли;
массовый некроз мышечных и соединительных тканей;
понижение температуры;
формирование мутного экссудата негнойного проявления, сопровождающегося неприятным запахом;
скопление газов.

Для анаэробной инфекции типично быстрое усиление местных симптомов газовой гангрены, а также распространенные процессы по всей области конечности. По истечении нескольких суток, как правило, начинает присоединяться и аэробная микрофлора, сопровождающаяся гнойной инфекцией.

Стадии

Ранняя. В этот период пациенты жалуются на боли. Рана выглядит сухой с появившимся грязно-серым покрытием. Некроз проходит практически без отделяемого или незначительного количества коричневатой экссудации. Присутствует небольшой отек возле раны, кожный покров имеет бледный с легкой желтушностью оттенок.
Стадия распространения. При ней прогрессирует процесс газообразования и отека. Боль приобретает распирающие свойства. Возбудитель газовой гангрены начинает убивать ткани, они получают безжизненный и сухой вид, мышцы выглядят хрупкими, тусклыми и обескровленными. Желтушный окрас эпидермиса распространяется далеко от раны.
На этом этапе конечность становится холодной, в ней не обнаруживается периферическая пульсация, нарушается ее чувствительность, и прекращается боль. Покровы приобретают бледность, а место поражения значительно увеличивается в размерах. Газы и отеки распространяются на туловище, наблюдаются пузыри с геморрагическим или бурым экссудатом. Рана неживая, а мышцы в ней выглядят, как вареное мясо. Из глубины поражения возможно кровянисто-гнойное выделение.
Сепсис. В проблемной зоне собирается гной, наблюдается выраженная интоксикация и метастатические очаги.

Классификация

Выделяют три основные формы:

клостридиальный миозит – характеризуется локальным поражением мышц;
клостридиальный целлюлит – преимущественно разрушается подкожная жировая клетчатка и соединительные ткани;
смешанная форма.

Диагностика

В первую очередь необходимо провести клиническое обследование и выявить анамнез заболевания:

в ране практически отсутствует гной;
присутствует черный окрас и крепитация пораженного места;
под давлением формируются смещающиеся пузырьки газа;
мышцы выглядят, как вареное мясо;
несмотря на такое тяжелое течение патологии, повышение температуры практически отсутствует.

При проведении рентгена присутствует характерная пористая мускулатура. Диагностика газовой гангрены предполагает также лабораторные исследования. Материалом служат элементы некротизированной ткани, обрывки одежды, отечная жидкость, кровь и частицы земли. Бактериологический метод состоит из посева на кровяной агар Вильсона-Блера, на среду Китта-Тароцци и идентификации распределившихся культур.

Лечение

Для терапии пациент обязательно изолируется в отдельной палате с поддержанием санитарно-гигиенического режима. В помещении нужно исключить вероятность контактного распространения возбудителя газовой гангрены. Требуется производить адекватную и своевременную дезинфекцию медицинского оборудования, перевязочного материала и туалетных принадлежностей.

Комплекс мероприятий включает следующие пункты:

своевременная и постоянная хирургическая санация раны;
предупреждение распространения и размножения бактерий производится при помощи оксигенации, применяются антибактериальные средства и специфические сыворотки;
корректируются изменения функций органов и всех систем с применением антикоагулянтной и инфузионной терапии, иммуностимуляции и иммунокоррекции;
пути передачи газовой гангрены блокируются при помощи нейтрализации циркулирующего токсина благодаря введению специфических анатоксинов и применению методов экстракорпоральной детоксикации.

Оперативное вмешательство может быть показано в трех случаях.

Для того чтобы улучшить процесс оксигенации, который так необходим для лечения заболевания, назначаются процедуры в барокамере, где кислород подают под сильным и целенаправленным давлением, благодаря чему он лучше проникает в ткани. Внутривенно требуется вводить противогангренозную сыворотку. Она предварительно разводится пополам с подогретым физиологическим раствором. Антибактериальная терапия проводится при клостридиальной инфекции только значительными дозами пенициллина (20-30 млн ЕД за сутки внутривенно).

Длительность лечения зависит от медицинской картины выздоровления пациента. Если присутствует стремительно развивающийся некроз с резким ухудшением состояния, то требуется своевременная ампутация. Операция проводится только для сохранения жизни, так как заражение быстро распространяется, и человек может погибнуть.

Применение серотерапии заключается во внедрении противогангренозных сывороток. В одной ампуле содержатся анатоксины против основных видов возбудителей, которые активно нейтрализуются, тем самым возвращая тканям инициативную деятельность. Если присутствуют случаи обширных повреждений или выраженные загрязнения раны, то требуется обязательное введение поливалентной сыворотки в средней поддерживающей дозе 30 000 ME.

Профилактика газовой гангрены

При различных поражениях основным действием для предотвращения заболевания является своевременное обеззараживание раны, а еще накладывание повязки для предостережения вторичного загрязнения поверхности.

Также рекомендуется в первые несколько часов ввести противостолбнячную и противогангренозную сыворотку, если присутствует колотая, глубокая, резаная или загрязненная рана. Когда накладывается жгут, то рядом необходимо обозначить время процедуры, а также, если есть надобность в длительном транспортировании пациента в стационар, каждые два часа расслаблять повязку для возобновления поступления крови в дистальную часть конечности. Записку требуется обновлять после каждой процедуры. Далее нужно проводить своевременное проведение полного объема хирургического лечения мягких тканей и костей.

Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.

Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.

К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.

Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.

C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).

C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.

Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).

C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.

На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки

C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.

C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.

Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО₂, Н₂, Н₂S, иногда СН₄). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.

C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.

C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens. Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.

C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.

C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.

Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.

Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.

Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens ( - альфа,  - бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.

У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.

C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.

У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.

Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.

Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.

a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.

b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.

k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.

m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.

Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.

Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.

У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.

C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.

C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).

Споры возбудителей газовой гангрены весьма устойчивы во внешней среде, могут сохраняться до 20-25 лет без потери вирулентности. Их устойчивость к нагреванию различна, при этом у сероваров C. perfringens А и С они могут выдерживать кипячение до 6 часов. Обладают повышенной стойкостью к автоклавированию, действию дезинфектантов и антисептиков.

Патогенез и характеристика заболевания

Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.

Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.

Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.

Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.

При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.

Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.

Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.

Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.

2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).

3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.

Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.

Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.

Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β-лактамов, аминогликозидов и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.

Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.

Читайте также: