Может хеликобактер вызвать астму

Хеликобактер защищает от астмы, аллергического ринита и рака пищевода

Helicobacter pylori – друг или враг?
M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman, Нью-Йорк, США

Науке известно множество примеров, когда какая-либо бактерия на протяжении тысячелетий обитает в организме определенного вида позвоночных.
Род Helicobacter включает спиралевидных, очень подвижных, уреазоположительных грамотрицательных бактерий, колонизирующих желудок многих млекопитающих. Каждое млекопитающее имеет один или больше доминантных видов Helicobacter, которые, в свою очередь, являются высокоспецифичными для вида хозяина или даже могут колонизировать исключительно один вид. Это согласуется с гипотезой о том, что когда около 150 млн лет назад из рептилий произошли первые млекопитающие, они содержали в себе древние хеликобактерии, которые эволюционировали вместе со своими хозяевами. Согласно этой гипотезе хеликобактерии являются потомками древних бактерий, колонизировавших желудок млекопитающих. H. pylori – штамм хеликобактерий, адаптировавшихся к человеку, который ни в природных, ни в лабораторных условиях не может существовать в организме других животных, включая приматов.
Мы не можем точно знать, как долго H. pylori присутствовала в желудке человека. Предположительно, предшественники этого микроорганизма возникли в то время, когда от приматов произошли предки современного человека – то есть около 4 млн лет назад. В пользу этого предположения служат результаты филогеографических исследований; все они единогласно указывают на то, что наши предки уже имели желудочную H. pylori, когда группа людей, в конечном итоге населившая большую часть мира, покинула Африку (более 58 тыс. лет назад). Во всяком случае, точно известно, что H. pylori колонизировала желудок человека уже во времена Палеолита.
В этой статье мы предлагаем читателям ознакомиться с доказательствами наличия связи между этим древним членом микробиоты человека (и в особенности его отсутствием) и недавно начавшейся и продолжающейся эпидемией астмы и других аллергических заболеваний. Мы также обсудим предположение о том, что исчезновение H. pylori стимулирует распространенность аллергических заболеваний, а колонизация желудка H. pylori – защищает человека от них.

Приобретение и персистенция H. pylori
Человек приобретает H. pylori в раннем детстве, обычно после первого года жизни. Путь передачи – фекально-оральный, орально-оральный и рвотно-оральный. После попадания в желудок, в отсутствие приема антибиотиков, H. pylori персистирует на протяжении десятилетий, а в большинстве случаев – в течение всей жизни хозяина. Штаммы H. pylori обладают значительной вариабельностью, при этом на взаимодействие макроорганизма и бактерий влияют различные участки генов H. pylori. Например, штаммы с интактным участком cag вставляют белок CagA в эпителиальные клетки желудка хозяина.
На протяжении большей части своей истории человек жил в небольших родственных группах, при этом микробиота свободно смешивалась между отдельными членами группы. В условиях отсутствия какой-либо гигиены, которые также преобладали в истории существования человека, передача желудочно-кишечных микробов осуществлялась очень легко. Сегодня в развивающихся странах, где санитария не достигла уровня стран Запада, H. pylori является убиквитарной: распространенность у взрослого населения составляет около 80%, при использовании нескольких методов диагностики – до 100%. В популяциях с высокой распространенностью H. pylori часто наблюдается колонизация желудка несколькими штаммами этого микроорганизма.

H. pylori исчезает
Несмотря на неопровержимые доказательства древности и убиквитарности колонизации H. pylori у людей, сегодня можно говорить о том, что распространенность H. pylori быстро снижается. Это следствие так называемого эффекта поколения, начавшегося в начале ХХ века во многих развитых странах и усилившегося после Второй мировой войны. Этот эффект настолько выраженный, что сегодня в США и других индустриализованных странах положительны по H. pylori менее 10% детей в возрасте до 10 лет по сравнению с историческим уровнем 70-90%. В результате такого изменения, наблюдаемого в разных странах в различной степени, стало возможным определить факторы риска приобретения H. pylori. К ним относятся большая семья (количественно); родители (особенно мать) – носители H. pylori; брат или сестра, положительные по H. pylori; тесные условия проживания в детстве.
Таким образом, после того как исчезновение H. pylori началось, его следствия будут ощущать на себе все последующие поколения людей, особенно если вода будет становится чище, семья – меньше, а питание – лучше.
К еще одному явлению, несомненно, вносящему вклад в исчезновение H. pylori, можно отнести широкое использование антибиотиков, особенно в раннем детском возрасте. Чтобы надежно искоренить H. pylori – а именно это означает английское слово eradicate, – сегодня необходима комбинация двух-четырех антибактериальных препаратов, однако в ранних исследованиях с применением монотерапии, в том числе β-лактамными антибиотиками и макролидами, частота успешной эрадикации составляла 10-50%. С учетом того, что такой эффект происходит каждый раз, когда ребенок получает лечение антибиотиками по поводу инфекции верхних дыхательных путей, инфекции кожи или среднего отита, снижение в развитых странах распространенности H. pylori у детей объяснить не трудно.

Влияние H. pylori на физиологию человека
Желудок – орган, выполняющий множество функций; H. pylori и физиологический ответ на H. pylori влияют, по меньшей мере, на три из них.
Во-первых, желудок секретирует кислоту. Этот процесс находится под сложным регулирующим контролем, который осуществляется при помощи автономной иннервации, нейроэндокринных пептидов, гастрина и соматостатина. Доказано, что H. pylori-статус влияет на этот гомеостаз.
Во-вторых, желудок обладает адаптивной иммунологической активностью, которая выражается в функциях Т- и В-клеток. H. pylori-положительные и H. pylori-отрицательные желудки иммуннологически разные, и в отношении не только связанных с H. pylori, но и системных эффектов. В частности, персистенция H. pylori сопровождается намного большей концентрацией регуляторных Т-клеток.
В-третьих, желудок продуцирует лептин и является основным местом образования грелина. Эти нейроэндокринные пептиды играют важную роль в энергетическом гомеостазе млекопитающих, и появляется все больше данных в пользу того, что H. pylori-статус влияет на их регуляцию.
Таким образом, становится очевидно, что в развитых странах вырастают поколения детей, не имеющих H. pylori, которая регулирует эти и другие физиологические функции ( рис.). Естественно предположить, что изменение секреции кислоты, иммунологической активации и нейроэндокринной регуляции будет иметь различные последствия.

Биологические предпосылки протективной роли H. pylori в отношении бронхиальной астмы
H. pylori-статус может быть причинно связан с БА и другими аллергическими состояниями таким образом, что лица, колонизированные H. pylori, имеют определенную защиту от БА. В пользу этого предположения можно привести ряд известных фактов.

На протяжении многих лет наблюдается одна и та же тенденция: H. pylori исчезает, заболеваемость БА растет; противоположный эффект H. pylori маловероятен.
Важным является тот момент, что снижение распространенности H. pylori, которое началось в начале ХХ века, предшествовало увеличению заболеваемости БА. Ни одно из эпидемиологических исследований, позволяющих оценить данную связь, не было проспективным. Несмотря на это, вероятность того что БА и другие аллергические состояния могут сами приводить к исчезновению H. pylori, очень мала. После колонизации в раннем детском возрасте, в отсутствие лечения антибиотиками, H. pylori персистирует в течение десятилетий, а то и всей жизни человека.

H. pylori в большей мере связана с манифестацией атопии в детском возрасте, когда происходит формирование иммунитета.
Мощная обратная связь с H. pylori имеет место для астмы и других состояний аллергического (атопического) спектра. Обратная связь с H. pylori сильнее выражена для бронхиальной астмы с началом в детском возрасте, этиология которой отличается от таковой при БА с манифестацией во взрослом возрасте. Детская астма часто проходит в подростковом возрасте, хотя часть пациентов, вошедших в ремиссию, в дальнейшем могут иметь рецидивы. Эффект H. pylori может быть меньше выражен в отношении БА с поздним началом, так как факторы риска в этом случае более неоднородны, чем при детской астме; заболевание имеет более сложный патогенез, который может отягощаться воздействием факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности). Наконец, у взрослых чаще имеет место ошибочная диагностика БА-статуса и H. pylori-статуса. Так как эта диагностика проводится независимо друг от друга, она не является дифференциальной, что при статистической оценке сводит вероятность смещения к нулю.

Обратная связь между H. pylori и БА согласуется с результатами, полученными в двух масштабных исследованиях NHANES; каких-либо других гипотез, которые бы объясняли наблюдаемую корреляцию, нет.
Одно из возможных объяснений состоит в том, что H. pylori-статус, хотя и связанный с БА, на самом деле является лишь маркером какого-то другого явления. Например, антибиотикотерапия в раннем детском возрасте приводит к эрадикации не только H. pylori, но и других микроорганизмов, которые являются истинными факторами защиты. В настоящее время каких-либо данных в пользу этого предположения не получено.
В ряде исследований, в которых изучали несколько инфекций, был установлен их аддитивный эффект в этиологии БА. Кроме того, обратная связь между H. pylori и БА не зависит от социально-экономического положения, возраста, пола, этнического происхождения, курения и вирусного гепатита А.

Существуют механизмы, которые объясняют протективный эффект H. pylori.
В настоящее время накоплено достаточно данных о защитной роли H. pylori (особенно cagA+ штаммов) в отношении астмы и других атопических состояний (см. ниже).

Механизмы, благодаря которым колонизация H. pylori желудка может влиять на риск бронхиальной астмы
На сегодня уже доказано, что физиология желудка у H. pylori-положительных и отрицательных лиц значительно различается. При этом значение имеют несколько взаимосвязанных механизмов.
Во-первых, H. pylori, фактически защищая от ГЭРБ, может защищать и от бронхиальной астмы, так как у части пациентов БА развивается вследствие ГЭРБ. Однако этого механизма недостаточно, чтобы объяснить протективную роль H. pylori в отношении аллергического ринита и атопического дерматита.
В-вторых, сочетание БА, атопии, аллергического ринита и сенситизации кожи предполагает иммунологическую медиацию. H. pylori-положительные лица имеют популяцию иммуноцитов, включая регуляторные Т-клетки, которая в большой мере или вообще отсутствует у H. pylori-отрицательных лиц. Эти клетки могут проявлять системную иммуномодулирующую активность. Недавние исследования выявили взаимосвязь между колонизацией H. pylori и инфекцией Mycobacterium tuberculosis – колонизация сопровождалась длительным поддержанием туберкулезной инфекции в латентном состоянии, что является еще одним подтверждением системной иммуномодулирующей роли H. pylori.
Третий механизм может быть связан с эффектами H. pylori-индуцированного воспаления на уровень гастральных гормонов. Лептин и грелин не только регулируют энергетический гомеостаз, но и проявляют иммуномодулирующую активность. Появляется все больше данных в пользу того, что колонизация желудка H. pylori влияет на продукцию обоих гормонов.
Наконец, определенную роль может играть воздействие H. pylori на автономную нервную систему, при этом индивидуальные различия могут обусловливать и различный риск БА.

Выводы
Возможно, впервые за всю историю человечества растет поколение детей, не имеющих в своих желудках H. pylori – бактерии, которая способствует развитию иммунной системы, гормональной регуляции энергетического гомеостаза и регуляции кислотности желудка. Утрата этого древнего, доминантного и неизменного члена нормальной микробиоты человека, несомненно, будет иметь последствия.
К настоящему времени уже накоплено достаточно данных относительно положительных и отрицательных эффектов этого явления на состояние желудочно-кишечного тракта. Основное же внимание ученых направлено на внекишечные проявления исчезновения H. pylori, включая нарушения энергетического гомеостаза (ожирение) и бронхиальную астму. Обратная связь между H. pylori и детской астмой, аллергическим ринитом и атопией становится все более очевидной. И хотя это может быть лишь вторичным патологическим явлением как часть более глобального изменения микроэкологии человека, существуют четкие доказательства биологической роли исчезновения H. pylori в увеличении аллергической заболеваемости детей. Если H. pylori и, особенно, cagA-статус являются единственными маркерами риска БА, это можно использовать в клинических и эпидемиологических исследованиях.
На сегодня понятно, что взаимодействие H. pylori с человеком сложное, в некоторой степени индивидуальное и до конца не изученное. Врач должен знать, что колонизация H. pylori снижает риск заболеваний пищевода (в том числе злокачественных), бронхиальной астмы и атопии, а также, возможно, ожирения и сахарного диабета, и учитывать это при назначении лечения. Вполне вероятно, что уже в ближайшие годы после проведения соответствующего фенотипирования и генотипирования ребенку можно будет выписать рецепт на получение в аптеке препарата, содержащего один или несколько штаммов H. pylori, колонизация которыми позволит улучшить его здоровье в течение всей последующей жизни.

Список литературы находится в редакции.
Статья напечатана в сокращении.

Перевел с англ. Алексей Гладкий

Статья размещена в ж-ле Здоровье Украины в номере 6/1 за апрель 2008 года, на стр. 70-71

Люди, страдающие астмой, в два раза чаще сталкиваются с другим хроническим недугом – гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Фактически доля таких пациентов доходит до 75%.

Причины и взаимосвязь ГЭРБ и астмы до конца не известны. Вызывает ли ГЭРБ астму, или всё наоборот? На этот счет есть несколько теорий

Как возникает рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма?

Центральным симптомом ГЭРБ является изжога и чувство жжения в груди из-за того, что запирающий сфинктер пищевода смыкается неплотно и происходит рефлюкс желудочного сока. Впрочем, изжоги при ГЭРБ может и не быть совсем.

Так или иначе, если кислота забрасывается слишком высоко, она периодически будет попадать в просвет бронхиального древа. Частое воздействие кислоты и желчи делает бронхи и легкие более чувствительными к аллергенам, таким как комнатная пыль и пыльца. Примерно так в общих чертах возникает рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.

Вторая теория опирается на неврологию. Кислотный рефлюкс со временем начинает провоцировать рефлекторное сужение дыхательных путей, чтобы предотвратить заброс кислоты в легкие. Именно это и приводит к астматической одышке.

Может ли астма вызвать ГЭРБ?

Как нетрудно догадаться, есть и обратная связь. Астма может усугублять симптомы кислотного рефлюкса или даже провоцировать его появление.

Симптомы астмы и ГЭРБ

Как уже было сказано выше, главным признаком ГЭРБ будет изжога. Хотя появляется она далеко не у всех пациентов. Вместо нее более выраженными будут как раз астматические симптомы, например, хронический сухой кашель или трудности с дыханием или глотанием.

Итак, ваша астма может быть вызвана ГЭРБ, если:

началась во взрослом возрасте;

её симптомы усугубляются после обильной еды или физических упражнений;

приступ астмы возникает при употреблении алкоголя;

приступы астмы случаются ночью или в положении лежа;

лекарства от астмы помогают не так эффективно, как раньше.

Как лечить приступы астмы и ГЭРБ?

До недавнего времени считалось, что контроль кислотного рефлюкса при помощи ингибиторов протонной помпы (эзомепразол, омепразол), также помогает облегчить и симптомы астмы. Однако исследование от 2009 года в Медицинском журнале Новой Англии ставит под сомнение их эффективность, особенно тяжелых случаев астмы. До этого считалось, что от 15 до 65% астматиков, принимающих ИППП, в состоянии контролировать свои приступы. Но сравнительное наблюдение за двумя группами пациентов не выявило особых различий при приеме этих препаратов и плацебо.

Вероятно, вы захотите узнать, как лечить приступы астмы и ГЭРБ, иными способами.

Чтобы лучше контролировать проявления ГЭРБ и не страдать от изжоги, лучше всего пересмотреть свой образ жизни. Именно это будет полезнее всего:

Отказаться от курения;

Избегать продуктов и напитков, которые вызывают изжогу.

Питание наиболее важный компонент для избавления от ГЭРБ. Не употребляйте:

Алкоголь и кофеиновые напитки;

Острую, жирную и жареную пищу;

Мятные и ментоловые леденцы;

Блюда на основе помидоров (соусы, пицца, спагетти, протертые томатные супы);

Квашеная капуста, маринованные овощи.

Ночью старайтесь спать в немного приподнятом положении – лучше всего подходят специальные клиновидные подушки. Они разработаны специально, чтобы облегчать симптомы кислотного рефлюкса. Также очень важно носить свободную одежду. Не затягивайте ремень слишком туго, чтобы не сдавливать желудок, особенно после приема пищи.

Если никакие меры, включая прием лекарств, не помогают, вероятнее всего для лечения ГЭРБ понадобится хирургическое вмешательство.

Как контролировать астму

Здесь помогают поддержание чистоты в доме, специальная дыхательная гимнастика и йога.

Есть также клинические свидетельства, что лучше контролировать симптомы астмы помогает рыбий жир (Омега-3 жирные кислоты).

Однако обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом прежде чем пробовать любые альтернативные методы лечения и не отказывайтесь от приема назначенных лекарств.

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

Helicobacter pylori представляет собой болезнетворную бактерию, которая обитает в основном в пилорическом (антральном) отделе желудка.

На фото ниже видно, что микроорганизм имеет форму спирали, к которой прикреплены жгутики. Такое строение помогает ей крепко держаться за стенки пищеварительного органа, передвигаться по нему вместе со слизью и существовать в кислой среде, которую многие патогенные микроорганизмы не переносят и гибнут.

Попадая в организм человека, хеликобактер пилори вызывает опасное заболевание – хеликобактериоз. Бактерии стремительно размножаются, и в процессе своей жизнедеятельности производят много токсинов, разъедающих слизистую оболочку желудка (двенадцатиперстной кишки), а затем и сами стенки пищеварительного органа. Подобное воздействие опасно тем, что создаёт благоприятную среду для гастрита, язвы, а также злокачественных новообразований.

Что это такое?

Хеликобактер пилори — это всего лишь бактерия, которую обнаруживаются у пациентов с различными заболеваниями желудка и кишечника, двенадцатиперстной кишки в частности.

В попытке подтвердить правоту своей догадки, Барри Маршалл провел эксперимент на себе, выпив содержимое чашки Петри, в которой культивировался хеликобактер пилори. Спустя буквально несколько дней у ученого обнаружился гастрит. Вылечить его удалось, принимая на протяжении двух недель метронидазол. И уже в 2005 году авторы этого открытия ученые за свое открытие получили в области медицины Нобелевскую премию. Весь мир признал, что язвы и гастриты, со всеми вытекающими и сопутствующими заболеваниями, появляются именно из-за хеликобактерии.

Как можно заразиться?

Инфицирование происходит при передаче бактерий от одного человека к другому фекально-оральным или орально-оральным путем. Кроме этого, существуют гипотезы о передаче это бактерии от кошек к человеку, а также об их механическом переносе мухами.

Чаще всего заражение происходит в детском возрасте. Самым вероятным путем заражения считается передача хеликобактер пилори от человека к человеку, которая может происходить тремя способами:

Ятрогенный (обусловленный медицинскими процедурами) путь. При этом пути заражение обусловлено использованием эндоскопического или другого медицинского инструмента, который контактировал со слизистой оболочкой желудка инфицированного пациента, у другого человека.
Фекально-оральный путь. H. pylori выделяются со стулом зараженных людей. Источником инфицирования могут быть загрязненные каловыми массами вода или продукты питания.
Орально-оральный путь. Существуют данные, что хеликобактер пилори может находиться в ротовой полости. Поэтому возможна передача бактерий при совместном использовании столовых приборов и зубных щеток, поцелуях.

Что происходит в организме?

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).

Симптомы и первые признаки

Развитие инфекции в пищеварительном тракте длительное время протекает практически бессимптомно. Бактерии прикрепляются к слизистой кишечника и 12-перстной кишки, вырабатывают токсичный фермент, который постепенно разъедает клетки эпителиальных тканей.

Только когда на стенках органа появляются эрозии и язвочки, пациента начинают тревожить неприятные симптомы Helicobacter pylori:

чувство вздутия и переполненности желудка после приёма пищи;
частая отрыжка с привкусом кислоты во рту;
регулярно болит желудок;
наблюдается жжение в пищеводе, горьковатый вкус во рту;
регулярные приступы тошноты, рвотные позывы;
повышенное газообразование, которое провоцирует колики и дискомфорт.

У взрослых неприятные признаки бактерии хеликобактер пилори появляются чаще всего после еды и не проходят даже после опорожнения кишечника. Пациента одолевает вялость, упадок сил, сонливость, раздражённость. Наличие helicobacter pylori в желудке или двенадцатиперстной кишке может сопровождаться мелкой кожной сыпью, в частности, на лице. При гастрите или язве, вызванными хеликобактериозом, пациент жалуется на изменения в стуле (запор или понос), неприятный запах изо рта, ломкость ногтевой пластины и постоянное общее недомогание.

Какие заболевания может спровоцировать H. pylori

Наличие H. pylori в желудке само по себе не является заболеванием. Однако эти бактерии повышают риск развития различных болезней пищеварительного тракта.

Хотя колонизация слизистой желудка хеликобактери вызывает гистологический гастрит у всех зараженных людей, лишь у небольшой части из них развивается клиническая картина этого заболевания. По оценкам ученых, у 10-20% людей, зараженных хеликобактер пилори, развивается язва, а у 1-2% — рак желудка.

Заболевания, развитие которых связано с хеликобактерной инфекцией:

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Вскоре после инфицирования H. pylori у человека развивается острый гастрит, связанный иногда с диспепсией или тошнотой. Острый воспалительный процесс поражает весь желудок и приводит к снижению секреции кислоты. Через определенный период времени после острого гастрита развивается хронический.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Согласно научным данным, 70-85% всех язв желудка и 90-95% всех язв двенадцатиперстной кишки вызваны бактерией
Функциональная диспепсия – это боль в верхней части живота, не вызванная язвой или другими поражениями желудка. Результаты научных исследований показали, что некоторые виды диспепсии связаны с инфекцией. Лечение, направленное на эрадикацию бактерий, облегчает состояние у многих пациентов с функциональной диспепсией, а также снижает риск развития язв и рака желудка в будущем.
Рак желудка. Хеликобактер пилори – признанный учеными этиологический фактор развития рака желудка. По одной из гипотез, бактерии способствуют выработке свободных радикалов и увеличивают риск возникновения мутаций в клетках желудка.
MALT-лимфома желудка. О связи инфекции с этим заболеванием впервые сообщили в 1991 году. Считается, что эта бактерия вызывает 92-98% MALT-лимфом желудка.

Диагностика

Для обнаружения инфекции в организме используются различные методы обследования, каждый из которых имеет свои преимущества, недостатки и ограничения. Традиционно все методы разделяют на неинвазивные и инвазивные.

Инвазивные методы обнаружения:

Гистологическое исследование – изучение специально окрашенных образцов тканей желудка, полученных с помощью биопсии во время эндоскопического обследования, под микроскопом.
Микробиологический посев и выделение культуры хеликобактери. Для получения материала для посева используют биопсию или образец желудочного сока, которые получают во время эндоскопического обследования.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – позволяет обнаружить инфекцию в небольших образцах тканей, полученных с помощью биопсии.
Быстрый уреазный тест – во время этого метода используется способность бактерии к переработке мочевины. Образец тканей, полученный с помощью биопсии, помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор рН. Бактерии расщепляют мочевину на двуокись углерода и аммиак, из-за чего повышается рН среды и изменяется цвет индикатора.

Неинвазивные методы обнаружения:

Серологические анализы крови, с помощью которых можно обнаружить антитела к хеликобактери.
Дыхательный тест с мочевиной. Во время этого обследования пациенту дают выпить раствор с мочевиной, молекула которой содержит меченый изотоп углерода. Хеликобактери расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ, который содержит меченый атом углерода. Этот газ проникает в кровоток и выводится через легкие с воздухом. Через полчаса после употребления раствора с мочевиной пациент выдыхает в специальный мешочек, в котором с помощью спектрометрии обнаруживают меченый атом углерода.
Выявление антигенов H. pylori в кале.

Как избавиться от Helicobacter pylori?

В 2019 году приемлемой схемой эрадикации Helicobacter pylori у взрослых считается лечебный режим, обеспечивающий не менее чем 80 % эффективно подтверждённого повторным обследованием излечения от хеликобактерной инфекции и заживления язвы или гастрита, имеющий продолжительность не более 14 суток и обладающий приемлемо низкой токсичностью (побочные эффекты должны развиваться не более чем у 10—15 % больных и в большинстве случаев не быть столь серьёзными, чтобы требовать досрочного прекращения лечения).

Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактера. При этом преследуется несколько целей:

В 2019 году экспертами Маастрихтом-IV были рекомендованы следующие эрадикационные схемы Helicobacter pylori:

Трёхкомпонентная терапия, была предложена на первой Маастрихтской конференции и стала универсальной схемой лечения инфекции H. pylori. Она рекомендована всеми мировыми согласительными конференциями.

Схема включает препараты:

При этом показано, что схемы ИПН + кларитромицин + метронидазол (тинидазол) и ИПН + кларитромицин + амоксициллин эквивалентны. Установлено, что эффективность тройной терапии повышается, при увеличении её продолжительности до 10 или 14 дней (в зависимости от степени обсеменённости Helicobacter pylori и переносимости терапии пациентом).

В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов Нр, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации Нр. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность Нр к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов Нр, которыми инфицирован больной.

На съезде Научного общества гастроэнтерологов России были приняты следующие схемы эрадикации Нр, они актуальны на 2019 год:

1) Первые вариант . Трёхкомпонентная терапия, включающая перечисленные ниже препараты, которые принимаются в течение 10-14 дней:

2) Второй вариант . Четырёхкомпонентная терапия, включающая в дополнении к препаратам варианта 1 препарат висмута, её продолжительность также 10—14 дней:

3) Третий вариант . Если у больного имеется подтверждённая внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10—14 дней):

амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) +
кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) +
висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

4) Четвертый вариант . Если пожилым больным невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усечённые схемы:

Другой способ: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в области желудка — короткий курс ИПН.

Возможные осложнения от лечения антибиотиками

Факторы, повышающие риск появления побочных эффектов при проведении эрадикционной терапии:

Индивидуальная непереносимость препаратов;
Наличие соматических патологий;
Негативное состояние микрофлоры кишечника в начальный период лечения.

Осложнения эрадикционной терапии – побочные действия:

Аллергическая реакция на компоненты препаратов, исчезающая после отмены;
Диспепсические явления ЖКТ (дискомфорт в желудке и кишечнике, привкус горечи и металла, тошнота и рвота, диарея, метеоризм). Обычно все эти явления самопроизвольно проходят спустя короткое время. В редких случаях (5-8 %) врач назначает средства против рвоты или диареи, или отменяет курс.
Дисбактериоз. Чаще проявляется у пациентов, ранее имевших нарушения функции ЖКТ, развивается при лечении препаратами тетрациклинового ряда или при терапии макролидами. Кратковременный курс не способен нарушить баланс микрофлоры кишечника, для профилактики дисбактериоза нужно чаще употреблять кисломолочную продукцию: йогурт, кефир.

Питание и диета

Безусловно, основным пунктом при лечении данной патологии выступает прием медицинских препаратов, но не менее важную роль играет правильное питание. Чтобы легко избавиться от хеликобактериоза, следует соблюдать следующие рекомендации:

не делать больших интервалов между приемами пищи;
употреблять пищу небольшими порциями;
соблюдать 5-6 разовый режим питания, есть при этом нужно медленно, хорошо пережевывая еду и запивая ее достаточным количеством жидкости;
пациенту следует отказаться от чересчур жирной, жареной или острой пищи, газированных напитков, маринованных блюд, алкоголя.

В действительности это только общие рекомендации, в каждом отдельном случае питание должно рассчитываться исходя из уровня кислотности (пониженная, повышенная) и назначаться только специалистом, проводящим лечение.

Профилактика

Полностью вылечиться от хеликобактериоза можно, если помимо терапии придерживаться профилактических мер:

Соблюдение гигиены. Мыть руки перед приёмом пищи, не употреблять грязные овощи и фрукты, сомнительную воду. Не использовать чужие предметы обихода.
Своевременное обнаружение болезни. При плохом самочувствии или подозрении на присутствие в организме патогенной бактерии важно немедленно обратится к врачу, пройти нужные тесты.
Укрепление иммунитета. Здоровый образ жизни (плаванье, бег, пешие прогулки) повышает защитные силы и препятствует проникновению болезнетворных микробов в организм.
Правильное питание. Дробный приём пищи, малые дозы и отказ от жареного, солёного, острого, копчёного, алкоголя и курения.

Основная опасность helicobacter pylori в том, что она может спровоцировать гастрит, язву даже новообразования злокачественного характера. От вредоносных бактерий невозможно избавиться без антибиотиков. Поэтому важно строго придерживаться специальных схем лечения и соблюдать профилактические меры.

Какой врач лечит хелиобактериоз?

При появлении болей и других негативных симптомов в желудке, а так же при диагностировании бактерии нужно обращаться к врачу-гастроэнтерологу. Если сходные проблемы появились у детей, следует проконсультироваться с детским гастроэнтерологом.

При отсутствии этих специалистов нужно обратиться к терапевту, при лечении детей — к педиатру.

Читайте также: