Курсовая работа лептоспироз крупного рогатого скота

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Апреля 2013 в 14:26, курсовая работа

Лептоспироз ( лат. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Историческая справка………………………………………….
Возбудители болезни……………………………………………2
Морфология возбудителей……………………………………. 4
Устойчивость к факторам внешней среды……………………..6
Распространение в природе……………………………………..7
Механизм развития и проявления………………………………8
Патогенез ………………………………………………………..10
Течение лептоспироза………………………………………. 12
Проявление заболевания………………………………………..12
Патологоанатомические признаки……………………………13
Диагностика и дифференцированная диагностика…………. 14.
Иммунитет, специфическая профилактика………………. 17.
Профилактика …………………………………………………..17
Лечение…………………………………………………………..18
Меры борьбы…………………………………………………….19
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом………. 21
Список литературы………………………………………………22

Курсовая работа ЛЕПТОСПИРОЗ.doc

На тему: лептоспироз

Выполнила студентка 3 курса

1. Историческая справка………………………………………….
2. Возбудители болезни……………………………………………2
3. Морфология возбудителей……………………………………. 4
4. Устойчивость к факторам внешней среды……………………..6
5. Распространение в природе……………………………………..7
6. Механизм развития и проявления………………………………8
7. Патогенез ………………………………………………………..10
8. Течение лептоспироза………………………………………. . 12
9. Проявление заболевания………………………………………..12
10. Патологоанатомические признаки……………………………13
11. Диагностика и дифференцированная диагностика…………. 14.
12. Иммунитет, специфическая профилактика………………. 17.
13. Профилактика …………………………………………………..17
14. Лечение…………………………………………………………. .18
15. Меры борьбы…………………………………………………….19
16. Меры по охране людей от заражения лептоспирозом………. 21
17. Список литературы………………………………………………22
18. Приложения ……………………………………………………. 23

Лептоспироз ( лат. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

80-е годы 19 века являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн – врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал лептоспироз как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина.
Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки.

Также лептоспироз называется иктерогеморрагическая лихорадка.
В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японскими учеными Инардо и Идо (в 1915 году), они независимо друг от друга выделили возбудителя.

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos – легкий, speria – виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на осн овании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi.

Лептоспиры – микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6…24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и, так называемой, раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В.

Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Живые бактерии в жидких средах способны быстро перемещаться (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). В полужидких субстратах их движения приобретают змеевидный характер. Периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

ЛС проявляют хемотаксис по отношению к веществам с повышенной вязкостью, гемоглобину и т.д. Сахара оказывают противоположный эффект и даже снижают их подвижность

Структура клетки лептоспир.

Обозначения: 1-наружная мембрана; 2-периплазматический цилиндр; 3-жгутик: - 1-наружная мембрана (а, б, в-ее слои); - 2-внутренняя мембрана; 3-периплазматическое пространство; 4-жгутики; 5-цитозоль

Структура клеточной стенки лептоспиры аналогична таковой других спирохет. 3–5-слойная наружная мембрана окружает протоплазматический цилиндр, покрытый гибким пептидогликановым слоем, тесно ассоциирванным с внутренней цитоплазматической мембраной, как у грамположительных бактерий. В этих слоях отсутствуют гликолипиды. В пептидогликане преобладает орнитин, а не диаминопимелиновая кислота, как считалось ранее.

Наружная мембрана лептоспиры весьма необычна, поскольку является самой жидкой из известных на сегодняшний день. Находящиеся в ней наружные мембранные протеины при движении всегда (даже при изменении направления) смещаются в задний конец клетки. Скорость дрейфа антигенов в мембранах приблизительно составляет 11 мкм/сек.

Два жгутика (осевые нити) диаметром 20–30 нм локализуются в периплазматическом пространстве между наружной мембраной и пептидогликановым слоем оболочки. Их свободный конец уже внутриклеточного. Аксиальная нить состоит из сердцевины диаметром 11,3 мкм, окруженной 2 мембранными слоями толщиной 21,5 и 42 микрон. Она прикрепляется крючком к базальному тельцу на противоположном конце периплазматического цилиндра и идет вдоль оси клетки приблизительно до ее центра. Аксиальные нити не перекрываются между собой, как это имеет место у других спирохет. Структура базальных телец жгутиков такая же, как и у других грамотрицательных бактерий. Аксиальные нити обеспечивают движение и сохранение лептоспир своей формы. В культурах лептоспиры нередко образуют клубки, а по мере старения в них появляются дегенирирующие формы с атипичной морфологией.

Прохождение на питательных средах более 20 пассажей ведет к изменению морфологии лептоспир – увеличению длины и количества завитков спирали, а также уменьшению количества электронно-прозрачных протоплазматических включений.

Устойчивость к факторам внешней среды

Лептоспиры неустойчивы к воздействиям внешних факторов. Прямые солнечные лучи убивают их в течение 0,5–2 ч. Высушивание на лептоспир действует также губительно. В воде открытых водоемов лептоспиры выживают от нескольких часов до 30 сут.

При кипячении культуры они гибнут моментально, а при нагревании до 56°С – через 30 мин. Очень устойчивы лептоспиры к низким температурам. Выживаемость микроорганизмов в пищевых продуктах зависит от рН среды. Кислая реакция губительно действует на лептоспиры. Так, в кислом молоке они гибнут в течение 10 мин. Мясо от больных животных обеззараживается при содержании в нем соли 4,8% в течение 10 сут. 20%-ный этиловый спирт, 2%-ная хлористоводородная кислота, 0,5%-ный раствор фенола, 0,5%-ный раствор едкого натра, 0,25%-ный формалин убивают лептоспир в течение 5 мин.

Распространение в природе

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, которые являются не только зоонозами, но и природно-очагововыми заболеваниями. Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах – от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм.

Природные очаги лептоспирозов, обусловленные наличием инфекции среди диких животных, имеют ландшафтную стациальную приуроченность. Они располагаются преимущественно в лесной, лесотундровой зонах, а по долинам рек и ирригационным каналам проникают в лесостепную, степную и полупустынные зоны. В пределах своего ареала они встречаются не повсеместно, а в понижениях рельефа, где приурочены главным образом к сырым заболоченным и чрезмерно увлажненным местам. Наивысшей интенсивности лептоспирозного эпизоотического процесса и наибольшего эпидемического потенциала природные очаги достигают в летне-осенний период (июль – октябрь), что связано с пиком численности мелких млекопитающих.

Антропургические очаги, в противоположность природным очагам, не имеют определенной ландшафтной приуроченности и могут возникать повсеместно как в сельской местности, так и в городах. Антропургические очаги имеют важнейшее эпидемиологическое значение, особенно в условиях формирования крупных животноводческих хозяйств. Активность эпизоотического процесса возрастает летом. Манифестность инфекции при этом увеличивается. После острой инфекции через 10 – 20 дней у ряда особей развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и до 1–2 лет, у свиней практически в течение жизни. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что для эпизоотического процесса лептоспироза в природных и антропургических очагах характерна саморегулирующаяся смена фаз резервации и эпизоотического распространения возбудителя.

Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Механизм развития и проявления эпизоотического процесса

Обычно в популяции диких штаммов лептоспир, выделенных от животных, характеризующихся высокой степенью вирулентности, содержатся и невирулентные клетки в 10 7, как и в невирулентной популяции – 107 вирулентных клеток.

У крупного рогатого скота, помимо бессимптомных форм, имеют место проявления иктерогемоглобинурии и желтухи. У супоросных свиноматок и реже у коров заболевание сопровождается абортами. Популяция каждого отдельного серовара лептоспир поражает главным образом популяции определенного вида животных. Этой особенностью определяются основные источники лептоспирозной инфекции. Но у совместно обитающих видов животных наблюдаются и перекрестные заражения.

Характеристика возбудителя лептоспироза — Ветеринария

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра микробиологии и вирусологии

К У Р С О В А Я Р А Б О Т А

Выполнил: студент 2 года обучения

Руководитель: ст. преподаватель Михеева Е. А., к.б.н.

Дата проверки работы

1 Краткая характеристика болезни. 4

2 Характеристика возбудителя. 4

2. 1 Материал для исследования. 4

2. 2 Морфология. 4

2. 3 Культуральные свойства микроорганизма. 4

2. 4 Биохимические свойства. 4

2. 5 Антигенная структура. 4

2. 6 Токсинообразование. 4

2. 7 Устойчивость. 4

3 Биопрепараты и иммунитет. 4

Список литературы.. 4

Лептоспироз — инфекционная природно-очаговая болезнь жи­вотных и человека, характеризующаяся кратковременной лихо­радкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, абортами. Болезнь может протекать бессимптомно.

По актуальности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз стоит в одном ряду с туберкулезом и бруцеллезом впереди пастереллеза, сибирской язвы, листериоза, эмкара и др

Именно поэтому проблема, рассмотренная в данной работе, является актуальной.

Объектом данной работы является возбудитель лептоспироза, предметом – характеристика болезни; характеристика возбудителя; биопрепараты и иммунитет.

Целью данной работы является изучение болезни, которую вызывает возбудитель, рассмотрение его свойств и изучение средств специфической профилактики.

Для достижения цели мы изучили механизм развития и клинические признаки болезни. Подробно рассмотрели морфологию, культуральные свойства, биохимические свойства, антигенную структуру, токсинообразование и устойчивость возбудителя. Проанализировали целесообразность применения биопрепаратов и формирование иммунитета.

Данная работа написана на основе теоретических, методических и публицестических материалов.

Патогенность. К лептоспирозу наиболее восприимчивы круп­ный рогатый скот (серогруппы L. Pomona и L. Hebdomadis), свиньи (серогруппы L.Pomona и L. Tarassovi), овцы, лисицы, песцы, ме­нее—лошади, козы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. Болеет и человек. Основные носители лептоспир в природных очагах: серые и водяные полевки, ондатры, серые кры­сы, домовые мыши, землеройки.[приложение 1]

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны зо­лотистые хомяки, крольчата-сосуны и молодые морские свинки.

Патогенез. Входными воротами возбудителя являются повреж­денные кожа и слизистые оболочки. Патогенные лептоспиры бла­годаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры организма и быстро проникают в кровь. Через 12 ч после зараже­ния их обнаруживают в печени. Затем наступает генерализация инфекции (бактеремия), размножение и накопление лептоспир в печени, почках, надпочечниках, селезенке, легких, появляется ли­хорадка. К этому времени образуются антитела. Они инактивиру­ют лептоспиры, и происходит их элиминация из крови и паренхи­матозных органов. В почечных же клубочках и канальцах лептос­пиры недоступны воздействию антител, где они активно размно­жаются и выделяются с мочой.[8]

Лизис лептоспир сопровождается накоплением токсических веществ, под действием которых повышается проницаемость со­судов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, раз­виваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Ток­сикоз может привести к гибели животного.[приложение 2]

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продол­жается 7—10 дней, заболевание — 5—6 нед. Болезнь, как пра­вило, начинается остро, температура тела повышается до 39— 40 "С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, осо­бенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недо­статочность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны — от легких до тяжелейших, приводящих к смерти.

2. 1 Материал для исследования

Материалом для исследования слу­жат: кровь (лучше брать на 3. 5 сутки болезни при повышенной температуре тела), моча, кусочки паренхиматозных органов, поч­ка, транссудат из грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь с содержимым, абортированный плод. Патологический материал отбирают не позже 2 ч после гибели животного. Мочу собирают при естественном мочеиспускании; в летнее время исследуется не позднее 3 ч после взятия.

Выделение культур. Материал засевают по 1. 3 кап­ли в 3. 5 пробирок со специальной питательной средой и инкуби­руют при 28. 30°С в течение З мес. Лептоспиры начинают раз­множаться через 7. 20 сут, иногда через 1. 2 и очень редко — 3 мес. Наличие роста определяют темнопольной микроскопией раздавленных капель на 3, 5, 7, 10-е сутки и далее через каждые 5 сут. При обнаружении размножения лептоспир делают пересев в 3. 5 пробирок со свежей средой. Выделить культуры лептоспир удается не всегда.[4]

Биологическая проба. Метод более чувствительный, чем культуральный; проводится с целью выделения и очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифферен­циации от сапрофитов.

Заражают 20. 30-суточных золотистых хомяков и крольчат-со­сунов в возрасте 10. 20 сут. Каждую пробу испытывают на двух животных; на 4. 5-е сутки убивают первого, на 14. 16-е сутки — второго, если оно не погибло раньше. Из сердца, печени и почек убитых или павших животных проводят посевы. Сыворотку крови убитого через 14. 16 сут животного исследуют в реакции микроаг­глютинации (РМА) с лептоспирами 13 серогрупп. Положительная РМА в разведении 1:10 и выше указывает на наличие лептоспир в исследуемом материале.

Серологическое исследование. Для серологи­ческой диагностики лептоспироза используют РМА и реакцию аг­глютинации (РА). Пробы крови берут на 5. 7-е сутки болезни и при необходимости повторно через 7. 10 сут. Следует учитывать, что антитела в крови у выздоровевших животных могут сохранять­ся до двух лет и более.

РА ставят на стеклянной пластинке, на которую наносят каплю разведенной 1:100 исследуемой сыворотки и добавляют равное ко­личество антигена. Лептоспирозные антигены для РА выпускают шести серогрупп (для каждой отдельно), представляющие собой концентрированную взвесь лептоспир в альбуминовой питатель­ной среде. При наличии в сыворотке специфических антител на­ступает агглютинация. Оценка результатов производится в крестах по 4-балльной системе. Положительной считают реакцию два кре­ста и выше, сомнительной — один крест. Для выявления лепто­спир в крови, моче, паренхиматозных органах, в тканях абортированного плода, в воде и почве предложен иммунофлюоресцент-ный метод.[9]

Лептоспиры — спиралевидные бактерии диамет­ром 0,1. 0,25 мкм и длиной от 6. 15 до З0 мкм, образующие около 20 мелких, тесно расположенных первичных завитков и 1. 2 вто­ричных, придающих клетке форму букв Г, S, С. Осевая нить со­стоит из двух фибрилл. В темном поле они имеют вид тонких се­ребристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами [приложение 3]. У клеток некоторых штаммов концы прямые (бескрючковые лептоспиры).

Для лептоспир характерна активная подвижность, наиболее ча­стый тип движения — вращательно-поступательный. Спор не об­разуют. Грамотрицательные, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому—Гимзе — в красный цвет, фиксация мазка существенно изменяет их мор­фологию; используют также метод имп­регнации серебром по Левадити.[1]

2. 3 Культуральные свойства микроорганизма

Лептоспиры — хемоорганотрофные факультативно-анаэроб­ные бактерии. Культивируют их в аэроб­ных условиях при 28. 30°С на специаль­ных средах, содержащих 5. 10 % сыворот­ки крови кролика или овцы, дистиллиро­ванную, водопроводную, колодезную во­ду или фосфатный буфер (рН 7,2. 7,6): среды Уленгута, Терских, Ферворта—Воль­фа, Любашенко и др. Рост лептоспир обыч­но проявляется через 7. 20сут, иногда 1. 2 мес. Среда при этом не изменяется.

Среда Уленгута. Готовят ее из водопроводной воды (рН 7,2— 7,3), стерилизуют дробно текучим паром. К 10 объемным частям во­ды добавляют 1 часть стерильной сыворотки крови лошади или кро­лика, смешивают, разливают асептически в пробирки по 3 мл и за­ливают 1 мл стерильного жидкого парафина.[6]

Среда Ферворта — Вольфа (модификация С. И. Тарасова)

900 см 3 дистиллированной воды смешивают с 0,5 г натрия хло­рида, 1 г пептона Дифко или Витте, 100 см 3 концентрированного раствора фосфатного буфера (рН 7,2). Смесь в колбе автоклавиру-ют при 105 ± 1 0С в течение 30 мин. На следующий день ее дважды фильтруют через бумажный фильтр, разливают в пробирки по 5 см 3 и снова автоклавируют 30 мин при 120 ± 1 0С. В пробирки с прозрачной средой добавляют по 0,5 см 3 кроличьей сыворотки и прогревают на водяной бане при 56—58 °С в течение 30 мин.

Для проверки на стерильность пробирки со средой выдержива­ют в термостате 3—5 сут при 37 °С.[3]

Среда Любашенко. Фильтрованную через бумажный фильтр нехлорированную водопроводную воду (или колодезную, речную) стерилизуют в автоклаве при 1 атм 30 мин, охлаждают, устанавли­вают рН 7,3—7,4, добавляют 5 % сыворотки крови кролика или барана, прогретой при 56 °С в течение I ч. Затем среду пропускают через фильтрующие пластины СФ в фильтре Зейтца и асептически (в боксе) разливают в пробирки. Для контроля стерильности среды пробирки помещают в термостат при 37 0 С на 48 ч.

На плотных средах (Кокса, ВГНКИ) образуют колонии S-, О- и R-форм. S-форма — типичная для патогенных штаммов, ее коло­нии прозрачные, в виде диска с ровным краем.

2. 4 Биохимические свойства

Изучены недостаточно. Способность ферментировать углеводы отсутствует; образуют каталазу, оксидазу, липазу и другие ферменты.[2]

2. 5 Антигенная структура

Лептоспиры обладают белковым сомати­ческим антигеном, определяющим их видовую специфичность. Поверхностные полисахаридные антигены служат критериями групповой и серовариантной дифференциации. Антигенные свой­ства лептоспир изучают в реакции микроагглютинации и методом иммуноадсорбционного анализа.

2. 6 Токсинообразование

Истинный экзотоксин лептоспиры не синтезируют. Они образуют эндотоксин и патогенные ферменты: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазы, гиалуронидазы, ли­пазы, лецитиназу, которые выделяются в результате лизиса леп­тоспир. Патогенностью обладают свежевыделенные штаммы леп­тоспир; при культивировании на питательных средах это свойство относительно быстро теряется.

2. 7 Устойчивость

Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 279 дней, но быстро (0,5-2,5 ч) погибают в сухой почве.

В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6-7 дней в мышечной ткани – 48 ч; в свежем молоке — 8. 24 ч; в почках убойных животных при 0. 4 °С — до 28 сут; в замороженном мясе погибают через 10 сут. Чувствительны к действию поваренной соли: в засоленном (4,8 % NaCl) мясе крупного рогатого скота погибают через 10 сут; в гипертоническом растворе поваренной соли (2,8 %) — через 15 мин.[7]

При кипячении погибают моментально, при 56. 58 0 С — в те­чение 25. 30 мин. Быстро гибнут при высушивании и под воздей­ствием прямого солнечного света. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы (0,1%-й соляной кис­лоты, 0,5%-й фенола) инактивируют лептоспиры за 20 мин. Лептоспиры чувствительны также к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

После переболевания у животных формируется длительный и напряженный иммунитет. Он характеризуется серовариантной специфичностью, поэтому возможны реинфекции. Ведущее значение в невосприим­чивости к лептоспирозу принадлежит антителам, и особенно IgG. Сыворотки иммунных животных обладают превентивными свой­ствами. Отмечается также длительное лептоспироносительство и вследствие этого инфекционный иммунитет.

Вакцинацию коров проводят за 1,5. 4мес, овец и свинома­ток—за 1,5. 2 мес до родов, колостральный иммунитет продол­жается у телят до 2,5 мес, у ягнят и поросят до 3 нед.

Для активной иммунизации применяют депонированную по­ливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных. Вакцину выпускают в двух вариантах: первый — из штаммов леп­тоспир серогрупп помона, тарассови, иктерогеморрагия и каникола, второй — из серогрупп помона, тарассови, гриппотифоза и че­тырех сероваров группы гебдомадис. Иммунитет после вакцина­ции наступает через 14. 20 сут и длится у молодняка до 6 мес, у взрослых животных — до одного года.

Для пассивной иммунизации и лечения больных животных ис­пользуют гипериммунную сыворотку против лептоспироза сельс­кохозяйственных и промысловых животных, которую получают из крови волов-продуцентов, иммунизированных культурами лептослир. Иммунитет у животных, привитых сывороткой, сохраня­ется 10—14 сут.[10]

Лептоспироз — инфекционная, природно-очаговая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том чис­ле птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболо­чек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, мас­титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про­дуктивности животных или протекающая бессимптомно, К лептоспирозу восприимчив и человек.

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей с загнутыми концами, обладающих разными движениями. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах. Наилучшие условия для культивирования - температура 26-28 °С и рН 7,2-7,4. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины (обусловливающие гемолитическое и цитотоксическое воздействие возбудителя на макроорганизм), плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры весьма устойчивы к различным физическим и химическим факторам.

После переболевания у животных формируется длительный и напряжённый иммунитет. Существуют различные средства иммунизации путём применения поливалентной вакцины или гипериммунной сыворотки.

Рис 1 Пути распространения лептоспироза: непрерывная стрел­ка— постоянная связь; пунктирная стрелка —непостоянная связь. Заштрихованы животные-лептоспироносители

Рис. 2 Лептоспиры. Микроскопия в тёмном поле.

Рис. 3 Некроз кожи при хроническом течении лептоспироза