Клинические проявления дифтерийного миокардита

У больных дифтерийными миокардитами довольно часто встречаются различные нарушения проводимости. Наиболее клинически и прогностически неблагоприятными считаются бифасцикулярная блокада и полная AV-блокада, которые требуют постановки больному временного электрокардиостимулятора (ВЭКС) [5, 8], хотя часто эта мера оказывается неэффективной. Тяжесть нарушений проводимости часто соответствует тяжести течения дифтерийных миокардитов. Однако не всегда при тяжелых формах миокардитов, даже заканчивающихся летальным исходом, наблюдаются серьезные нарушения проводимости. Показателем тяжести поражения миокарда при дифтерийных миокардитах [1] являются нарушения регионарной сократимости левого желудочка (ЛЖ), выявляемые при двухмерном эхокардиографическом исследовании.

В исследование были включены 64 больных дифтерийными миокардитами (27 мужчин, 37 женщин, средний возраст 42,6±14,2 лет). Диагноз дифтерийного миокардита формировался на основании критериев Нью-йоркской ассоциации сердца (1980). Тяжесть течения миокардита определялась исходя из принятых клинико-инструментальных критериев [2, 3, 4]. В зависимости от тяжести течения миокардита были выделены три группы больных: первая группа с легким течением (33 больных), вторая со среднетяжелым течением (18 больных), третья с тяжелым течением (13 больных).

Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования проводились в динамике (каждые 5-7 дней) электрокардиография (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях и двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) в стандартных позициях: парастернальной позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц, верхушки, а также в апикальных позициях двух- и четырехкамерного сердца. Использовалось деление миокарда ЛЖ на 16

Дифтерийный токсин имеет тропность не только к миокарду, но и к нервной системе. Поэтому он способен поражать проводящую систему сердца, вызывая блокады на различных уровнях

сегментов, рекомендованное Американской ассоциацией эхокардиографии. Анализ нарушений регионарной сократимости миокарда ЛЖ проводился по унифицированной семибалльной шкале: 1 – нормокинезия, 2 – гипокинезия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия, 5 – аневризма, 6 – акинезия с рубцом, 7 – дискинезия с рубцом. Суммарные нарушения регионарной сократимости оценивались с помощью индекса асинергии (ИА) ЛЖ, равного частному от деления суммы значений сократимости 16 сегментов на их количество. Статистическая обработка проводилась с помощью стандартных методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента.

Рисунок 1. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса

Наибольший интерес представляла группа больных с тяжелым течением миокардита, в которой у 77% больных отмечались нарушения проводимости. В этой группе были выделены две подгруппы: А – трое больных с нарушениями проводимости, при которых требовалась постановка ВЭКС (полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада), и Б – десять больных с нарушениями проводимости, при которых не было необходимости в постановке ВЭКС (преходящая AV-блокада I степени, неполная или полная блокада одной ножки пучка Гиса или одной ветви левой ножки пучка Гиса, замедление внутрижелудочковой проводимости) (рисунок 1). В подгруппе А отмечался один летальный исход, несмотря на постановку ВЭКС. В подгруппе Б было три летальных исхода от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Рисунок 2. AV-блокада I степени

В обеих подгруппах при ЭхоКГ-исследовании отмечались выраженные нарушения регионарной сократимости ЛЖ. Однако изучение локализации асинергичных сегментов показало, что в подгруппе А преимущественно были поражены передне-перегородочные, передние сегменты. У этих больных отмечались также инфарктоподобные изменения на ЭКГ (зубцы QS) в передних грудных отведениях. В подгруппе Б наиболее выражены были изменения нижних, задних или боковых сегментов (рисунок 2). У одного больного из подгруппы Б с летальным исходом миокардита отмечалась акинезия нижних и задних сегментов с формированием зубцов QS во II, III, aVF-отведениях, в то время как из нарушений проводимости наблюдалось всего лишь замедление внутрижелудочковой проводимости. ИА ЛЖ в обеих подгруппах был более 1,5, что свидетельствовало о поражении большого количества сегментов и тяжести этого поражения.

В группе больных со среднетяжелым течением миокардита только у двух больных (11%) отмечались нарушения проводимости: у одного больного с гипокинезией задне-перегородочного, нижнего сегментов развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, у второго больного с гипокинезией заднего и нижнего сегмента неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. У остальных больных этой группы хотя и отмечалась гипокинезия различных сегментов ЛЖ, в том числе передних и передне-перегородочных, тем не менее нарушений проводимости не было. Однако гипокинез у больных без нарушений проводимости отмечался всего лишь в двух-четырех сегментах и ИА ЛЖ был от 1,25 до 1,38.

V1
V2
V3
V4
V5
V6
Рисунок 3. Полная AV-блокада; поставлен ВЭКС

В группе с легким течением миокардита только у трех больных (9%) наблюдалась преходящая AV-блокада I степени и у одного больного — нарушения ВЖП (3%). Нарушений регионарной сократимости у них не наблюдалось (ИА ЛЖ был равен 1).

Известно, что дифтерийный токсин имеет тропность как к миокарду, так и к нервной системе [7]. Тропностью к нервной системе, в частности к проводящей системе сердца, и объясняются в литературе нарушения внутрисердечной проводимости, наблюдаемые при дифтерийных миокардитах [6]. Результаты нашего исследования демонстрируют, что в развитии нарушений проводимости не менее значимы поражения сократительного миокарда в тех участках, которые окружают проводящую систему сердца. Большое значение в появлении тех или иных нарушений проводимости имеет площадь поражения миокарда, то есть количество и степень выраженности поражения сегментов ЛЖ. При ИА ЛЖ более 1,5 у большинства больных наблюдаются нарушения проводимости. При ИА ЛЖ от 1,25 до 1,38 нарушения проводимости отмечаются только у 11% больных. При легких миокардитах, отсутствии нарушений регионарной сократимости ЛЖ у 6% больных отмечалась преходящая AV-блокада.

При большой площади поражения миокарда (ИА ЛЖ 1,5) локализация участков поражения обусловливает появление тех или иных нарушений проводимости. Поражение сегментов в области передней стенки, межжелудочковой перегородки приводит к развитию неблагоприятных в клиническом и прогностическом плане нарушений проводимости, таких как полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада. Частая неэффективность постановки ВЭКС в этих случаях также доказывает отсутствие изолированного поражения проводящей системы сердца и наличие тяжелого поражения всего миокарда, в том числе и сократительных кардиомиоцитов. При локализации поражения миокарда только в области, окружающей проводящую систему сердца, вероятность эффективности ВЭКС значительно возрастает. При преимущественном поражении сегментов в области задней, нижней, боковой стенок ЛЖ и ИА ЛЖ более 1,5 нарушения проводимости возникают, но они не являются прогностически неблагоприятными.

В возникновении нарушений проводимости значение имеет не только патология проводящей системы сердца, но и кардиомиоцитов, а также площадь поражения миокарда

Итак, можно выделить группу больных с тяжелым течением миокардита (ИА ЛЖ 1,5) и преимущественным поражением небольшой площади миокарда; т. е. при небольшом количестве асинергичных участков нарушений проводимости передне-перегородочных сегментов ЛЖ эту группу можно рассматривать как прогностически неблагоприятную в плане развития полной AV-блокады. У таких больных развитие AV-блокады I степени необходимо расценивать как опасный признак, так как возможен очень быстрый переход к полной AV-блокаде.

При небольшом количестве асинергичных сегментов нарушений проводимости чаще всего не бывает, и только у 11% таких больных развивались изолированная полная или неполная блокада ветвей или ножек пучка Гиса. Локализация пораженных участков не влияет на появление нарушений проводимости, по всей видимости из-за небольшой площади поражения миокарда.

Таким образом, полученные данные демонстрируют существование связи между тяжестью, локализацией нарушений регионарной сократимости ЛЖ и появлением нарушений проводимости, а также позволяют выявлять прогностически неблагоприятную в плане развития полной AV-блокады группу больных для возможно более ранней постановки ВЭКС и повышения выживаемости в этой группе больных.

Литература

1. Голиков А. П., Ющук Н. Д., Газарян Г. А. и др. Нарушения регионарной сократимости левого желудочка при дифтерийных миокардитах. Сб. науч. раб. (ММСИ 75 лет). М., 1997. 61-62.
2. Турьянов М. Х., Беляева Н. М., Царегородцев А. Д. и др. // Дифтерия. М., 1996. C. 254.
3. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. и др. // Дифтерия. М., 1988. C. 208.
4. Шульдяков А. А., Зайцева И. А., Цека Ю. С. и др. Дифтерийные миокардиты: клинико-лабораторные критерии тяжести. Сб. науч. тр. Махачкала, 1996. C. 78-80.
5. Arauljo J. A. R., Campelo A. L. P., Maia C. M. S. et al. Myocardite difterica de tipo maligno. // Arq. Bras. Card. 1990. 54 (2): 117-120.
6. Bethel D. B., Dulng N. M., Loan H. Th. et al. Prognostic valule of electrocardiographic monitoring of patients with severe diphtheria // Clin. Infect. Dis. 1995. 20: 1259-1265.
7. Collier R. J. Diphtheria toxin: mode of action and strulctulre // Bacteriol. Rev. 1975. 39: 54-59.
8. Stockins B. A., Lanas F. T., Saavedra J. G. et al. Prognosis in patients with diphtheric myocarditis and bradyarrhythmias: assesment of resullts of ventricullar pacing // Br. Heart. J. 1994. 72: 190-191.

При токсических формах дифтерии традиционно выделяют: Миокардит ранний -развивается с 4-5-го дня болезни ; Миокардит поздний- возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни.

Поражение сердца развивается при всех формах дифтерии, однако частота и тяжесть этих изменений зависят от формы болезни. При локализованной, распространенной и субтоксической формах дифтерии развивается, как правило, только легкий миокардит; при токсической дифтерии I и II степени – легкий и среднетяжелый миокардит; при токсической дифтерии III степени чаще – тяжелый миокардит, но возможно и более легкое поражение сердца.

Клинически проявления СПМ характеризуются кардиальным жалобами, синдромом сердечной недостаточности и физикальными данными.

Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжесть поражения сердца. Больные отмечают кратковременные, неприятные ощущения, колющие боли в области сердца, сердцебиение – особенно при ходьбе, перебои. При тяжелом поражении миокарда общее состояние резко ухудшается, появляется общая слабость, адинамия, сердцебиение. Появляются боли в области сердца, иногда иррадирующие под левую лопатку, давящего, сжимающего характера. Через 4-5 дней развиваются признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения – ортопноэ, одышка в покое, акроцианоз. Изменяется и частота сердечных сокращений – чаще развивается выраженная тахикардия, может отмечаться умеренная брадикардия или тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность протекает преимущественно с ослаблением сократительной способности правого желудочка, что клинически проявляется недостаточностью по большому кругу кровообращения; это является особенностью дифтерии. Объективно выявляются аритмия и дефицит пульса, которые с наибольшей частотой наблюдаются при выраженном поражении миокарда, расширение относительной сердечной тупости во все стороны. Глухость сердечных тонов, ритм галопа, эмбриокардия, выраженный систолический шум на верхушке, над мочевидным отростком.

Использование специальных методов диагностики позволяет выявить изменения миокарда на ранних сроках болезни. Наиболее ранними признаками поражения миокарда является повышение активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, МБ-КФК, КФК, ГБД) и изменения, выявляемые при эхокардиографии (отек миокарда, снижение его сократительной способности) и доплерэхокардиографии (нарушение диастолической функции левого желудочка и появление или усиление митральной и трикуспидальной регургитации), которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и возникновение характерных изменений электрокардиограммы.

Критериями, отражающими тяжесть поражения миокарда с неблагоприятным прогнозом, при токсической дифтерии являются:

а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);

б) выраженные нарушения проводимости, такие, как А-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, А-V блокада 2-ой степени типа Мобиц II, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным электрокардиографии);

в) снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка до уровня менее 40% (по данным эхокардиографии);

г) выраженное повышение, или наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов, сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования;

д) развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков;

е) развитие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка.

Исходы дифтерийного миокардита. При катамнестическом исследовании при легкой форме миокардита отмечается полное выздоровление, т.е. восстановление всех показателей эхикардиографии, допплерэхокардиографии и ЭКГ до исходных значений. При среднетяжелой форме миокардита наблюдается как полное выздоровление (90-95 % реконвалесцентов), так и исход в очаговый миокардиосклероз (5-10 %): остаточные изменения на ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS и т.п. в нескольких отведениях, в то время как показатели эхокардиографии и допплерэхокардиографии не отличаются от исходных. При тяжелой форме миокардита отмечается полное выздоровление (25%), исход в очаговый (45%) и диффузный миокардиосклероз (30%). При развити диффузного миокардиосклероза на ЭКГ выявляются остаточные изменения – диффузные изменения зубца Т во всех отведениях или наличие зубца QS в 2-3-х отведениях одновременно с неполной блокадой одной из ножек или ветвей ножек пучка Гиса; при эхокардиографическом исследовании отмечается увеличение полости левого желудочка, систолическая дисфункция (некоторое снижение фракции выброса) и диастолическая дисфункция (по типу аномальной релаксации) левого желудочка; при проведении пробы с физической нагрузкой выявляется низкая толерантность к нагрузке (не связанная с коронарными нарушениями и экстракардинальными причинами) и снижение метаболического эквивалента потребления кислорода.

Общие сведения. Миокардит сердца что это?

Под миокардитом понимают воспалительный процесс, коснувшийся мышечной оболочки сердца миокарда инфекционно-аллергического, инфекционного или ревматического характера. Ревматический миокардит может носить острый или хронический характер. Часто заболеванию предшествует перенесённая ранее инфекция (ангина, дифтерия, грипп, скарлатина и т. д.). При ревматическом миокардите возможны рецидивы заболевания. Как осложнение развивается сердечная недостаточность, у пациентов возрастает риск тромбоэмболии сосудов.

Частота заболеваемости миокардитом превышает статистические цифры из-за латентного течения и поздней диагностики. В 4-9% случаев признаки воспалительного процесса в сердечной мышце диагностируются только по результатам аутопсии при патологоанатомическом исследовании. У лиц молодого возраста миокардит становится причиной смерти в 17-21% случаев, в среднем от острого миокардита умирает 1-7% пациентов. На фоне миокардита развиваются жизнеугрожающие нарушения ритма, сердечная недостаточность. Чаще всего заболевание поражает лиц молодого возраста (30-40 лет). Мужчины болеют реже женщин, но у них часто заболевание носит тяжёлый характер и протекает с осложнениями. Код миокардит по мкб-10: I40.0.

Патогенез

В большинстве случаев миокардит сопровождается перикардитом и эндокардитом. Редко воспалительный процесс затрагивает только миокард. Мышечной слой может повредиться под воздействием токсинов, циркулирующих в крови, аллергенов, инфекционных агентов.

Иммунные нарушения при миокардите затрагивают все звенья иммунитета:

Под воздействием инфекционного антигена запускается механизм аутоиммуного повреждения кардиомиоцитов. В мышечных волокнах формируются дистрофические изменения, в интерстициальной ткани развиваются пролиферативные и экссудативные реакции.

В результате воспалительного процесса соединительная ткань разрастается, что приводит к развитию кардиосклероза. При миокардите значительно снижается насосная функция миокарда. Процесс может носить необратимый характер и приводить к недостаточности кровообращения, нарушениям ритма и проводимости сердца, приводить к инвалидности и даже летальному исходу.

Классификация

По механизму возникновения и развития миокардиты подразделяют на:

токсико-аллергические (при уремии, тиреотоксикозе, алкогольном поражении сердца);
иммунные, аллергические (трансплантационный, сывороточный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях, лекарственные);
инфекционные и инфекционно-токсические (при вирусах группы Коксаки, гриппе, скарлатине, дифтерии);
миокардит Абрамова Фидлера (идиопатический); причина развития миокардита Абрамова Фидлера неизвестна.

По распространённости процесса классифицируют:

очаговые миокардиты;
диффузные миокардиты.

По течению классифицируют на:

острый миокардит;
подострый;
хронический (рецидивирующий, прогрессирующий).

По степени тяжести миокардиты классифицируют на:

лёгкие;
средней степени тяжести;
тяжёлые.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

экссудативно-пролиферативный (дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный, смешанный);
альтернативный (дистрофически-некробиотический).

Принято выделять несколько патогенетических стадий заболеваний, которые встречаются наиболее часто:

инфекционно-токсическая;
дистрофическая;
иммунологическая;
миокардиосклеротическая.

По преобладающим клиническим симптомам выделяют:

бессимптомный;
псевдокоронарный или болевой;
декомпенсированный (характерно нарушение кровообращения);
тромбоэмболический;
аритмический;
псевдоклапанный;
смешанный.

Причины

Основными причинами развития миокардита являются инфекционные заболевания:

бактериальные (стафилококки, сальмонеллы, риккетсии, хламидии, стрептококки, возбудители дифтерии);
вирусные (вирусы Коксаки, гепатита В и С, герпеса, аденовирусы, гриппа);
паразитарные (эхинококки, трихинеллы);
грибковые (кандиды, аспергиллы).

Миокардит протекает в тяжёлой форме при скарлатине, дифтерии, сепсисе, скарлатине. Высокая кардиотропность характерна для вирусов, которые вызывают воспаление миокарда в 50% случаев.

Миокардит может возникнуть на фоне заболеваний соединительной ткани:

Также миокардит может возникнуть под воздействием негативного влияния токсических медикаментов, алкоголя, ионизирующего излучения. Для идиопатического миокардита неясного генеза характерно тяжёлое прогрессирующее течение.

Симптомы миокардита сердца

Клиническая картина заболевания зависит от локализации очага воспаления, степени поражения сердечной мышцы, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в миокарде. Симптомы миокардита у детей схожи с симптоматикой у взрослых. На фоне заболевания формируются нарушения ритма сердца и снижается сократительная способность миокарда. В отличие от ревматического миокардита, инфекционно-аллергическая форма начинается на фоне определённой инфекции либо сразу после перенесённого заболевания. На первых стадиях воспалительный процесс можно протекать бессимптомно, латентно с едва выраженными, незначительными признаками.

чрезмерно быстрая утомляемость даже после минимальной физической активности;
боли ноющего или приступообразного характера в области сердца, за грудиной;
одышку при подъёме по лестнице, ходьбе привычного темпа;
ощущение перебоев в работе сердца;
повышенное потоотделение;
редко — боли в суставах.

Температура тела у пациентов либо нормальная либо субфебрильная. Для миокардита характерно снижение уровня кровяного давления, увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения.

У пациентов с миокардитом кожные покровы бледные, а в некоторых случаях с лёгким синюшным оттенком. Пульс может быть аритмичным, учащённым, либо наоборот слишком редким (брадикардия). Характерным признаком нарастающей сердечной недостаточности является набухание шейных вен. Изменения касаются и внутрисердечной проводимости. Даже при небольших участках поражения могут развиться жизнеугрожающие аритмии и привести к летального исходу. Такие нарушения ритма, как мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия заметно ухудшают гемодинамику и усиливают прогрессирование сердечной недостаточности.

Чаще всего клиническая картина миокардита носит избирательный характер и проявляется лишь часть вышеописанных симптомов. У каждого третьего пациента заболевание протекает практически бессимптомно. При миокардитах, которые развились на фоне заболеваний соединительной ткани, а также при вирусной этиологии часто дополнительно диагностируется и перикардит. Для идиопатического миокардита характерно тяжёлое, часто злокачественное течение, которое приводит к кардиомегалии, сердечной недостаточности и тяжёлым нарушениям ритма и проводимости сердца.

Анализы и диагностика

Существуют определённые трудности в диагностике миокардита, по большей части это связано с отсутствием каких-либо специфических критериев диагностики. Основные мероприятия по диагностике миокардита перечислены ниже.

Сбор анамнеза. При физикальном обследовании пациента можно обратить внимание на учащённое сердцебиение и специфические признаки декомпенсированной сердечной недостаточности:

отёчность нижних конечностей;
нарушения сердечного ритма;
застойные лёгкие;
чрезмерное выбухание шейных вен.

Электрокардиограмма. Фиксирует нарушения проводимости, возбудимости, аритмию. При миокардите ЭКГ изменения не являются специфичными и схожи с другими сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями.

Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить снижение насосной функции сердца — фракция выброса, расширение полостей и камер сердца, нарушения диастолической функции.

Рентгенография лёгких. Исследование позволяет выявить застойные лёгкие и увеличенные камеры сердца.

Биохимический и общий анализ крови, иммунологические анализы. Не являются строго специфичными, но выявляют повышенный С-реактивный белок, увеличение уровня сиаловых кислот, повышение активности кардиоспецифических ферментов, положительную реакцию на торможение миграции лимфоцитов и повышение титра антител к сердечной мышце. Иммунологические показатели являются показательными только при динамическом наблюдении.

Бакпосев крови и ПЦР диагностика. Позволяют выявить основного возбудителя заболевания.

Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопное исследование показывает область и площадь воспалительного процесса в миокарде. Физиологический метод исследования основан на прослеживании естественной миграции кровяных телец лейкоцитов в очаг нагноения и воспаления.

Эндомиокардиальная биопсия. Осуществляется при помощи зондирования полостей сердца и включает исследование биоптатов миокарда на гистологическом уровне. Оценить динамику и исход воспаления можно при повторной биопсии.

МРТ и радиоизотопное исследование сердца. Определяет зоны некроза и повреждения миокарда.

МРТ сердца с контрастированием. Чувствительность метода составляет 70-75% и даёт полную визуализацию воспаления и отёка в миокарде.

Лечение миокардита

При подозрении на острый миокардит пациент должен быть госпитализирован в кардиологическое отделение. Лечение миокардита у детей аналогично терапии у взрослых. Требуется соблюдение постельного режима в течение 4-8 недель и полной ограничение физической активности. Вышеописанные меры необходимы для восстановления нормальных размеров сердца и достижения компенсации коронарного кровообращения.

Лечение миокардита включает 4 основных направления:

патогенетическое;
этиологическое;
метаболическое;
симптоматическое.

Правильно подобранная этиологическая терапия позволяет подавить очаг инфекционного воспаления в организме пациента. После выявления возбудителя проводят тест на антибиотикочувствительность для максимального воздействия на патогенные микроорганизма. Вирусный острый миокардит требует назначения противовирусных медикаментов.

Обязательным условием успешной терапии является своевременное выявление и санация очагов воспаления, которые могут поддерживать патологический процесс:

Лекарства

После проведения антибактериальной, противомикробной или противовирусной терапии проводится микробиологический контроль излеченности.

Патогенетическая терапия предполагает назначение иммуносупрессивных, антигистаминных и противовоспалительных средств. В индивидуальном порядке определяется необходимость применения препаратов группы НПВС. Дозировки и длительность терапии определяет лечащий врач.

Критериями завершения приёма медикаментов являются клинические и лабораторные признаки отсутствия воспаления в организме. Глюкокортикостероидные гормоны назначаются только при прогрессирующем, тяжёлом течении миокардита. Антигистаминные средства позволяют заблокировать медиаторы воспаления.

С целью коррекции метаболических процессов в миокарде назначают:

Симптоматически назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты (профилактика тромбоэмболий).

Процедуры и операции

Основные процедуры и операции при миокардите:

Экстракорпоральная мембранная оксигенация. Данные метод позволяет насытить кровь кислородом путём её возвратного поступления в мембранный оксигенатор. Кровь не только обогащается кислородом, но и очищается, после чего вновь поступает в венозное русло.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция заключается в установке специального баллончика из полиуретана объёмом 15-50 мл в грудной отдел аорты ниже области отхождения подключичной артерии слева. Установленный таким образом баллон позволяет поддерживать насосную функцию сердца, раздуваясь в диастолу и спадаясь в систолу. Оперативное вмешательство считается малоинвазивным, проводится под местной анестезией, а сам баллончик вводится через бедренную артерию и доставляется к месту назначения по специальному катетеру.
Искусственные желудочки. Вспомогательные устройства, которые позволяют имитировать работу желудочков при выраженной сердечной недостаточности. Суть операции заключается в разгрузке собственного желудочка, т.к. кровь сразу из предсердия поступает в лёгочную артерию или аорту.

Профилактика

Основные меры по профилактике миокардита:

проведение вакцинации против полиомиелита, краснухи, кори, свинки, гриппа;
предотвращение укусов клещей;
своевременная санация инфекционных очагов в организме;
предовтращение контактов с инфекционными больными.

После перенесённого миокардита пациенты должны состоять на диспансерном учёте у врача-кардиолога и посещать медицинское учереждение каждые 3 месяца, соблюдая рекомендованный режим и активность.

Миокардит у детей

Наиболее частой причиной развития врождённых и приобретённых миокардитов у новорождённых и детей раннего возраста являются энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, аденовирусы, некоторые типы вируса гриппа, ряд кардиочувствительных вирусов полиомиелита. В литературе описаны случаи вирусных миокардитов при эпидемическом паротите, ветряной оспе, краснухе, Эпштейн-Барр-вирусной инфекции.

Врождённые миокардиты у детей могут возникнуть на фоне:

Такой разброс объясняется несовершенством иммунной системы новорождённых и детей раннего возраста, высокой кардиочувствительностью вирусов и предрасположенностью к развитию данного заболевания.

Наиболее опасными для детей из бактериальных миокардитов являются:

Встречаются также спирохетозные миокардиты при приобретённом и врождённом висцеральном лептоспирозе и сифилисе, при грибковых (актиномикоз, аспергиллез, кандидоз), паразитарных (болезнь Чагаса, токсоплазмоз, трихинеллез) заболеваниях, при внутриклеточной хламидийной и микоплазменной инфекциях. Одним из вариантов инфекционного миокардита неизвестной этиологии является болезнь Кавасаки с острой сердечной недостаточностью, миокардитом и коронариитом. Патология может поражать детей любой возрастной категории и даже в первые месяцы жизни младенца.

Читайте также: