Клебсиеллезный сепсис у новорожденных

Клебсиеллезная инфекция - инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Klebsiella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы клебсиеллы у грудничка, о том как проводится лечение клебсиеллы у грудничка и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение клебсиеллы у грудничка

Лечение грудничков, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами клебсиеллеза проводят в инфекционных стационарах.

Как лечить клебсиеллу у детей?

Этиотропная терапия клебсиеллы

Антибактериальные препараты назначают с учетом чувствительности клебсиелл. Наиболее эффективны аминогликозиды (гентамицин, амикацин, сизомицин, тобрамицин), цефалоспорины И-III поколений (цефуроксим, цефамандол, цефотаксим, цефтриаксон). Возможно использование монобактамов (азтреонам), левомицетина, тиментина (тикарциллина в сочетании с клавулановой кислотой).

При тяжелых формах заболевания, особенно вызванных ассоциацией микроорганизмов, для лечения назначают комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия (аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами или полусинтетическими пенициллинами).

В тяжелых случаях для лечения клебсиеллы у грудничка показано использование фторхинолонов, карбапенемов. Антибиотики в зависимости от тяжести болезни назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно, лучше капельно. При кишечной форме клебсиеллезной инфекции антибиотики целесообразно вводить внутрь.

Патогенетическая терапия клебсиеллы

Детям с кишечной формой клебсиеллеза в качестве лечения показана оральная регидратация. Больным с токсикозом и эксикозом проводят инфузионную терапию, при генерализованных формах используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез).

Чтобы лечить клебсиеллу с целью повышения резистентности макроорганизма назначают пентоксил, метилурацил, иммунал. При тяжелых формах болезни для лечения применяют специфический иммуноглобулин, нативную плазму, цельную кровь. Всем больным клебсиеллезной инфекцией необходимо назначать биопрепараты (пробиотики, бактериофаги).

Прогноз лечения. Адекватная терапия кишечных форм клебсиеллы приводит, как правило, к выздоровлению. Однако у новорожденных и детей раннего возраста при поражении кишечника возможен летальный исход. При пневмониях и генерализованных формах прогноз серьезный, особенно у детей первых месяцев жизни.

Профилактика клебсиеллы у детей

Основное значение имеет строжайшее соблюдение требований санитарно-противоэпидемического режима в стационарах, особенно в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных. С целью исключения распространения инфекции необходима строгая изоляция больных, перевод заболевших из родильного дома (отделения) в инфекционный стационар.

В качестве профилактики клебсиеллы у грудных детей используют современные дезинфицирующие средства и антисептики (первомур, хлоргексидин, ниртан, дезоксон, хлорцин, дезам, амфолан). Особое внимание уделяют дезинфекции дыхательной и наркозной аппаратуры.

Симптомы клебсиеллы у грудничка

Инкубационный период - от нескольких часов до 1- 2 сут., при контактно-бытовом заражении - до 3-6 сут.

Формы клебсиеллаза у грудничка

Кишечная форма (энтерит, энтероколит) является наиболее частой, начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°С, симптомов интоксикации и диареи. Больные жалуются на боли в животе, нередко интенсивные, схваткообразные. Живот у грудничка умеренно вздут. Стул энтеритный или энтероколитный: жидкий, водянистый, с зеленью, примесью слизи и зловонным запахом, иногда - прожилками крови. Частота стула различная - от 5 до 20 раз в сутки. Клинические симптомы заболевания быстро нарастают. Уже к концу первых суток состояние больного может быть тяжелым, с выраженными симптомами токсикоза и эксикоза. В некоторых случаях отмечают увеличение печени и желтушное окрашивание кожи. У детей младшего возраста, недоношенных, ослабленных частыми заболеваниями могут возникать генерализованные формы с развитием пневмонии, гнойного менингита, пиелонефрита, сепсиса. У детей старшего возраста симптомы клебсиеллеза могут протекать как легкая форма энтерита и энтероколита. Поэтому лечение нужно проводить незамедлительно.

Пневмонии клебсиеллезной этиологии характеризуются такими симптомами: острым началом с ознобом, высокой температурой тела, болями в грудной клетке, резкой слабостью, адинамией, выраженной одышкой, кашлем. Для лихорадки характерны высокие пики до 39-41° С с сильным ознобом и резкое снижение температуры тела до 36-37° С с профузным потом. Длительность лихорадки составляет в среднем около полутора недель. Мокрота обычно кровянистая, тягучая, имеет запах пригорелого мяса, в ней постоянно обнаруживают огромное количество капсульных форм клебсиелл. При перкуссии легких часто выявляют участки притупления. Дыхание бронхиальное, влажные хрипы выслушивают редко, так как альвеолы и бронхи заполнены слизисто-бактериальными массами. При аускультации сердца отмечают ослабление сердечных тонов, тахикардию. Артериальное давление снижается. Клебсиеллезная пневмония, как правило, протекает в тяжелой форме. Нередко развиваются осложнения (инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, абсцессы легких, плеврит, перикардит, менингит).

Клебсиеллезная пневмония у грудничка может развиваться вторично, как проявление генерализованной инфекции. Уже в первые дни болезни возможны распад и расплавление легочной ткани. Острая форма пневмонии нередко переходит в затяжную и хроническую. Хронический процесс может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями, причем даже во время ремиссии наблюдается кашель с мокротой и кровохарканьем. Для клебсиеллезной пневмонии характерна высокая летальность.

Болезни почек и мочевыводящих путей

Чаще развивается пиелонефрит, который не имеет специфических клинических проявлений и сопровождается повышением температуры тела, выраженными симптомами интоксикации (ухудшением общего состояния, утомляемостью, слабостью, головной болью, бледностью кожи) и местными симптомами (дизурическими расстройствами, положительным симптомом Пастернацкого, болями в животе и поясничной области). Наиболее тяжелые формы пиелонефрита развиваются у беременных и родильниц, нередко сопровождаются эндотоксическим шоком, септикопиемией, обусловливают прерывание беременности. Хронический клебсиеллезный пиелонефрит имеет рецидивирующий характер с частыми обострениями и массивной бактериурией.

Клебсиеллезный сепсис может начинаться остро, нередко с внезапной потери сознания, повышения температуры тела до 38,5-41° С. Отмечают вялость, заторможенность, общую слабость, головную боль, менингеальные симптомы, озноб, пот. Нередко наблюдаются сухой обложенный язык, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, увеличение печени. Может появляться кашель с мокротой (слизистой или гнойно-кровянистой), одышка. Часто развивается геморрагический синдром: геморрагии на коже и слизистых оболочках глотки, конъюнктивах, мелена, гематурия. Поражение центральной нервной системы проявляется выраженными менингеальными симптомами, заторможенностью или потерей сознания, судорогами. Летальность при генерализованной форме достигает 70% и более.

Другие инфекционные процессы клебсиеллезной этиологии (отит, остеомиелит, конъюнктивит) встречаются редко и не имеют специфических симптомов.

Особенности клебсиеллезной инфекции у детей раннего возраста

Дети раннего возраста, особенно новорожденные с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенные, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, перенесшие родовую травму, с внутриутробными инфекциями) высоко восприимчивы к клебсиеллезу. Характерно присоединение клебсиеллезной инфекции к другим процессам вирусной и бактериальной природы (стафилококковым, стрептококковым, протейным, синегнойным). Основное значение имеет внутрибольничное заражение контактно-бытовым и пищевым путями. Возможно интранатальное инфицирование новорожденного.

Кишечная форма заболевания протекает преимущественно по типу энтерита, реже - энтероколита. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, которые характеризуются отсутствием лихорадки или незначительным повышением температуры тела, вялостью, снижением сосательного рефлекса, срыгиваниями. Стул обильный, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, водянистый, брызжущий или вытекает "струей", развивается эксикоз. Характерным признаком является сочетанное поражение кишечника и дыхательной системы (назофарингит, трахеобронхит, пневмония).

В отделениях реанимации клебсиеллы являются также одним из основных возбудителей пневмонии у новорожденных. Клебсиеллезная пневмония, как правило, развивается в первые дни после рождения ребенка на фоне предшествующего поражения легких вирусной, хламидийной или микоплазменной инфекциями. Клинически характеризуется явлениями гнойного эндобронхита и двусторонним очаговым поражением легких, резко выраженными симптомами дыхательной недостаточности, незначительным количеством хрипов при четких перкуторных данных. Иногда возникают деструктивные формы пневмонии с развитием пневмо- и пиопневмоторакса. Пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации, нарушениями микроциркуляции, геморрагическим синдромом. Отмечается незначительное повышение температуры тела, у части детей возникает гипотермия.

Входными воротами при сепсисе новорожденных чаще является пупочная ранка, реже - легкие и кишечник. Характерно острое и молниеносное течение (септикопиемия), умеренное повышение температуры тела (на фоне появления новых очагов наблюдается гипотермия). Практически постоянно в патологический процесс вовлекаются легкие и, как правило, кишечник. Нередко развиваются гнойный менингит и менингоэнцефалит, остеомиелит, перитонит. Часто отмечается желтушность кожи, характерна склерема. Гепатоспленомегалия встречается редко. Для клебсиеллезного сепсиса характерно развитие бактериального септического шока с прогрессирующим падением артериального давления, нарушением микроциркуляции, развитием почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений сердечного ритма по типу суправентрикулярной и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.

Причины клебсиеллы у грудничка

Возбудитель клебсиеллеза у грудничка

Этиология. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Род Klebsiella включает 4 вида: К. pneumoniae (подвиды К. pneumoniae, К. ozaenae, К. rhinoscleromatis), К. oxytoca, К. terrigena, К. planticola. Клебсиеллы - условно-патогенные микроорганизмы, широко распространены в природе (почве, морской и пресной воде, овощах).

Клебсиеллы - неподвижные, не образующие спор грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 0,6-6 мкм, диаметром 0,3-1,5 мкм, располагающиеся единично, парами или короткими цепочками, образуют капсулу, имеющую углеводную природу. На поверхности клеток располагаются фимбрии - нитевидные выросты, осуществляющие фиксацию бактерий. Возбудители имеют соматические О- и R-антигены и капсульный К-антиген. Описано более 80 сероваров, которые дифференцируются по К-антигену. Хорошо растут в аэробных условиях на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Оптимальная температура роста +35-37° С, при рН 7,2. На питательных средах образуют большие колонии, частично сливающиеся друг с другом, нередко очень слизистые, выпуклые. Клебсиеллы являются ферментативно активными энтеробактериями и утилизируют многие субстраты (маннит, арабинозу, лактозу, рамнозу). Способны продуцировать термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Обладают гемолитической, гиалуронидазной активностью, инактивируют лизоцим, устойчивы к бактерицидному действию сыворотки крови, продуцируют колицины, лецитиназу, РНК-азу, ДНК-азу, нейраминидазу. Штаммы К. pneumoniae, выделенные при кишечных и урогенитальных инфекциях, имеют выраженные адгезивные, цитопатические и гемагглютинирующие свойства.

Возбудители высокоустойчивы во внешней среде: в почве, воде, сточных водах сохраняются многие месяцы. Устойчивы к низким температурам, дезинфектантам и ультрафиолетовому облучению, обладают высокой устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков.

Источник клебсиеллеза у грудничка

Эпидемиология. Источник инфекции - люди и животные, больные и носители.

Механизм передачи - фекально-оральный. Основные пути передачи - контактно-бытовой и пищевой. Контактно-бытовой путь передачи осуществляется, главным образом, в стационарах через руки персонала, инфицированные при уходе за больными и соприкосновении с оборудованием, предметами ухода, бельем. Факторами передачи являются загрязненные возбудителями интубационные трубки, бронхо- и ларингоскопы; при пищевом пути - продукты питания (молоко, молочные смеси, мясо, салаты). Возможны интранатальное заражение плода и воздушно-капельный путь распространения клебсиелл.

Наиболее восприимчивы к клебсиеллезной инфекции дети, особенно новорожденные, недоношенные и ослабленные. Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, реанимационных, хирургических и урологических отделениях больниц.

Выраженной сезонности не наблюдается.

Иммунитет после перенесенной клебсиеллезной инфекции нестойкий.

Заражение грудничка клебсиеллезом

Патогенез. Входные ворота инфекции - желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, мочевыделительная система. После внедрения происходит адгезия бактерий на специфических рецепторах мембран слизистых оболочек и формирование местного воспалительного очага. В развитии патологического процесса при клебсиеллезной инфекции имеют значение как токсины и токсические продукты, выделяемые бактериями, так и возбудитель вследствие его высокой способности инвазии. При массовой гибели клебсил, что наблюдается при пищевом инфицировании, развивается выраженная гоксинемия. У детей раннего возраста, ослабленных, как правило, наблюдается последующая бактериемия с возникновением вторичных очагов инфекции (гнойный менингит, пиелонефрит, пневмония), может развиться сепсис.

Поражение легких при клебсиеллезной инфекции происходит как первично (при воздушно-капельном пути инфицирования), так и вторично. Чаще пневмонии наблюдаются у взрослых, а также новорожденных при септических формах клебсиеллеза. Распространение патологического процесса в легких происходит бронхогенным путем. В пораженных участках нередко отмечают кровоизлияния различной величины и крупные очаги некроза. В процесс может вовлекаться плевра.

Клебсиеллезная инфекция почек и мочевыводящих путей также может быть первичной или вторичной (крайне тяжелые формы возникают при внутрибольничном заражении).

Возможно первичное развитие отита, конъюнктивита, раневой инфекции, вторичное - перитонита, остеомиелита.

Клебсиеллезный сепсис, как правило, обусловлен госпитальными штаммами возбудителя, наблюдается чаще у детей раннего возраста, особенно недоношенных, с врожденным иммунодефицитом, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Вторичными септическими очагами могут быть менингоэнцефалит, пневмония, абсцессы головного мозга, легких, печени, почек.

Патоморфология. При поражении желудочно-кишечного тракта возникает отек и гиперемия слизистой оболочки тонкой и толстой кишок. Возможно развитие мелких кровоизлияний и микроэрозий. При тяжелых формах заболевания обнаруживают обширные кровоизлияния, многочисленные изъязвления, гнойно-фибринозные наложения, очаги некроза. В просвете кишечника имеется мутно-зеленоватое содержимое, нередко с примесью слизи и крови. Наблюдаются острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, массивные кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, а также во внутренние органы (вещество и желудочки головного мозга, легкие, почки, мочевой пузырь).

Диагностика клебсиеллы у грудничка

Опорно-диагностические признаки кишечной формы клебсиеллеза:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало болезни;
• повышение температуры тела;
• синдром интоксикации;
• диарея (стул жидкий, водянистый, зловонный, с зеленью и примесью слизи, иногда - прожилками крови);
• интенсивные, схваткообразные боли в животе;
• метеоризм;
• раннее развитие токсикоза и эксикоза.

Лабораторная диагностика клебсиеллеза

Решающая роль в диагностике клебсиеллеза у грудничка принадлежит бактериологическому методу. Исследуют различные материалы от больного: фекалии, кровь, мокроту, отделяемое гнойных очагов, мочу, содержимое желудка. Большую диагностическую значимость имеют результаты серологического исследования: положительная реакция агглютинации с аутоштаммом в титре 1:32 и выше, нарастание титра специфических антител в динамике болезни в 4 раза и более.

В анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ.

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.

Поиск

Нозокомиальная клебсиеллезная инфекция у новорожденных детей

И.В. НИКОЛАЕВА 1 , В.А. АНОХИН 1 , Х.С. ХАЕРТЫНОВ 1 , Д.Р. СЕМЕНОВА 1 , Г.С. ШАЙХИЕВА 1 , Н.Н. СКВОРЦОВА 2

1 Казанский государственный медицинский университет , 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова, 420140, г. Казань, пр. Победы, д. 83

Николаева Ирина Венидиктовна ― доктор медицинских наук, профессор кафедры детских инфекций, тел. +7-960-037-70-17, e-mail: [email protected] mail.ru

Анохин Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведуюий кафедрой детских инфекций, тел. +7-903-306-33-70, e-mail: а[email protected]

Хаертынов Халит Саубанович ― кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций, тел. +7-903-342-96-27, e-mail: [email protected]

Семенова Дина Рашидовна ― аспирант кафедры детских инфекций, тел. +7-917-882-94-95, e-mail: [email protected]

Шайхиева Гульнара Сиреневна ― аспирант кафедры детских инфекций, тел. +7-917-245-93-10, e-mail: [email protected]

Скворцова Наталья Николаевна ― врач-бактериолог, тел. +7-904-660-18-41, e-mail: [email protected]

Проведен ретроспективный анализ 16 случаев спорадической (внебольничной) и 15 случаев нозокомиальной клебсиеллезной инфекции у новорожденных, вызванной Кlebsiella pneumoniae. У 11 (73%) детей с нозокомиальной инфекцией развился поздний неонатальный сепсис (гнойный артрит, остеомиелит, гнойный менингит с вентрикулитом, пневмония). У 5 (33,3%) детей с нозокомиальным клебсиеллезом развился язвенно-некротический энтероколит. Течение нозокомиального клебсиеллеза осложнилось развитием ДВС-синдрома ― у 7(46%), эксикоза 2-3 степени ― у 2 (13,3%), септического шока ― у 2 (13,3%) детей. У 73% детей с внутрибольничной инфекцией развивалась тромбоцитопения. Летальность составила 13%. Перинатальными факторами риска развития нозокомиального клебсиеллеза являлись недоношенность (OR=13.125 [1.3-126.3]) и искусственное вскармливание (OR 28 [3.9-196.4]). Госпитальные штаммы Kl. pneumoniae в 100% случаев были продуцентами БЛРС и проявляли чувствительность к гентамицину, амикацину, эмипинему, эртапенему, ципрофлоксацину и цефоперазону/сульбактаму.

Ключевые слова: клебсиеллезная инфекция, новорождннные, БЛРС, сепсис.

I.V. NIKOLAEVA 1 , V.A. ANOKHIN 1 , Kh.S. KHAERTYNOV 1 , D.R. SEMENOVA 1 , G.S. SHAIKHIEVA 1 , N.N. SKVORTSOVA 2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republican Clinical Infectious Hospital named after Prof. A.F. Agafonov, 83 Pobeda Pr., Kazan, Russian Federation, 420140

Nikolaeva I.V. ― D. Med. Sc., Рrofessor of the Department of Children’s Infections, tel. +7-960-037-70-17, e-mail: [email protected] mail.ru

Anokhin V.А, D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Children’s Infectious, tel. +7-906-328-17-43, e-mail: а[email protected]

Khaertynov Kh.S. ― Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Children’s Infections, tel. +7-903-342-96-27, e-mail: [email protected]

Semenova D.R. ― postgraduate student of the Department of children infections, tel. +7-917-882-94-95, e-mail: [email protected]

Shaikhieva G.S. ― postgraduate student of the Department of Children’s Infections, tel. +7-917-245-93-10, e-mail: [email protected]

Skvortsova N.N. ― bacteriologist, tel. +7-904-660-18-41, e-mail: [email protected]

Retrospective analysis was carried out of 16 cases of sporadic (out-of-hospital) and 15 cases of nosocomial infection in neonates caused by Кlebsiella pneumoniae. In 11 (73%) children with nosocomial infection, neonatal sepsis developed (septic arthritis, osteomyelitis, purulent meningitis with ventriculitis, pneumonia). In 5 (33.3%) children with nosocomial Klebsiella infection, ulcero-necrotic enterocolitis developed. The course of nosocomial Klebsiella infection was complicated by DIC-syndrome ― in 7 (46%), exicosis of 2-3 degree ― in 2 (13.3%), septic shock ― in 2 (13.3%) children. In 73% children with in-hospital infection, thrombocytopenia developed. Lethality was 13%. Preinatal risk factors of nosocomial Klebsiella infection were prematurity (OR=13.125 [1.3-126.3]) and artificial feeding (OR 28 [3.9-196.4]). Hospital strains of Kl. pneumoniae in 100% cases were producers of ESBL and were sensitive to gentamicin, amikacin, emipinem, ertapenem, ciprofloxacin and cefoperazon/ sulbactam.

Key words: Klebsiella infection, neonates, ESBL, sepsis.

В настоящее время возросла значимость клебсиелл как возбудителей вне- и внутрибольничных инфекций. Бактерии рода Кlebsiella ― убиквитарные микроорганизмы, входящие в состав факультативной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, в определенных условиях способны сформировать инфекционный процесс [1, 2]. К группе риска по развитию этой инфекции относят, в частности, новорожденных детей. Клебсиеллез у них протекает тяжело и имеет тенденцию к затяжному течению [1, 3-5]. Эти микробы нередко являются причиной инфекций мочевых путей (6-17%), нозокомиальных пневмоний (4-14%), неонатальной септицемии (3-20%), инфекций отделений интенсивной терапии (4-17%) и др. 8. С ними связано развитие инфекционных диарей, гнойно-воспалительных заболеваний различных локализаций и менингита у новорожденных [1, 4, 9]. Наибольшую значимость в этом плане имеет Кl. pneumoniae, которая ответственна за 75-86% всех случаев этой инфекции [10, 6, 11, 12]. . Клебсиеллез у новорожденных традиционно характеризуется групповой, массовой заболеваемостью, тяжестью клинических форм и высокой летальностью [3, 7, 8, 12, 13].

Цель исследования ― оценка особенностей клиники и определение возможных факторов риска развития нозокомиального клебсиеллеза у новорожденных детей.

Материал и методы

Проведено исследование по материалам отделений патологии новорожденных и ОРИТ Республиканской инфекционной клинической больницы и Городской детской больницы №1 г. Казани в 2015 г. Проанализированы 15 историй болезней новорожденных из нозокомиальной вспышки клебсиеллезной инфекции и 16 историй болезней новорожденных со спорадическими случаями клебсиеллезной инфекции, поступивших на стационарное лечение в инфекционный стационар.

Диагноз неонатального сепсиса устанавливался на основании наличия одного или нескольких очагов инфекции; выделения микроорганизма из венозной крови; наличия синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) [14].

Оценка чувствительности к антибиотикам 51 штамма Кl. pneumoniae, выделенных из различных локусов у детей, проводили диско-диффузионным методом в соответствии с рекомендациями и критериями NCCLS [15]. Определялась чувствительность к ампициллину, ампициллину/клавуланату, цефтриаксону, гентамицину, амикацину, эмипенему, эртапенему, ципрофлоксацину, цефоперазон/сульбактаму.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Statistica for Windows 6.1 (Statsoft Inc., США) и программного обеспечения MS Exсel (Microsoft). Анализ категориальных данных проводили с использованием критерия χ2 и точного критерия Фишера (F-критерий). Определяли отношение шансов, Т-критерий Стьюдента. Значение р 0,05) и имели низкую оценку по шкале Апгар при рождении (27% и 6,3% соответственно, p>0,05). Клиническая симптоматика представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Характеристика детей с неонатальной клебсиеллезной инфекцией

083-1.7

10 (66,6%)

15 (93,7%)

14 (87,4%)

7 баллов

15 (93,7%)

0.3-40.8

Число детей с клебсиеллезом абс.ч. (%)		P	OR	95 % ДИ
Нозокомиаль-ный n=15	Внебольнич-ный n=16
Пол ребенка: Женский
Срок родов 2500 г	1.8	0.3-8.5
Вскармливание Искусственное Грудное

У 8 (50%) у детей с внебольничным клебсиеллезом симптомы заболевания развились в первые 72 часа жизни, что свидетельствовало о перинатальном инфицировании ребенка. 2 детей (13%) заболели в возрасте 6 дней. У 6 детей (38%) симптомы инфекции появились в возрасте 7-10 дней, и они были госпитализированы из дома.

Нозокомиальные случаи клебсиеллеза развивались на более поздних сроках. У 10 детей симптомы клебсиеллеза появились на 3-7 день и у 5 (34%) ― на 7 -10 день жизни.

Инфекция протекала в различных клинических формах. Внебольничный клебсиеллез преимущественно проявлялся локализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ): пиодермия диагностирована у 14 (88%), омфалит ― у 12 (81%), гнойный конъюнктивит ― у 4 (25%), поражение желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтероколит) ― у 8 (50%) детей. У большинства новорожденных (87%) регистрировались сочетанные формы ГВЗ. При внебольничной инфекции температурная реакция имелась у 3 детей (18%) (у двоих субфебрилитет и у 1 новорожденного ― фебрильная лихорадка). Тяжелых форм клебсиеллеза, осложнений, неотложных состояний и летальных исходов в данной группе детей не зарегистрировано. Средняя длительность заболевания составила 11±3,5 дня. Все дети выписаны с выздоровлением.

Нозокомиальная клебсиеллезная инфекция протекала тяжело. У 11 (73%) детей развился поздний неонатальный сепсис и только у четверых (27%) заболевание проявлялось локализованными формами ГВЗ (пиодермия) (табл. 2). Интоксикация проявлялась вялостью и мышечной гипотонией, лихорадка у всех детей отсутствовала. У детей с клебсиеллезным сепсисом сформировались различные гнойно-воспалительные очаги: гнойный артрит (7%), остеомиелит (7%), гнойный менингит с вентрикулитом (7%), гнойный омфалит (7%), пиодермия (14%), пневмония (25%). Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта зарегистрированы у десятерых (66,6%), причем у 5 (33,3%) детей ― в форме язвенно-некротического энтероколита.

Таблица 2.

Клинические формы клебсиеллезной инфекции

Клинические формы	Число детей абс. ч. (%)		Р
	Нозокомиальный клебсиеллез n=15	Внебольничный клебсиеллез n=16
Сепсис	11 (73%)	0	—
Гнойный артрит	1 (7%)	0	—
Остеомиелит	1 (7%)	0	—
Вентрикулит	1 (7%)	0	—
Пневмония	4 (25%)	0	—
Поражение желудочно-кишечного тракта, в т.ч.: Гастроэнтерит Энтероколит ЯНЭК	10 (66,6%) 5 (33,3%)	8 (53,3%) 0	>0,05 0,05
Недоношенность	6 (54%)	1 (5%)	22,8	2,2-235	0,05
ППЦНС	5 (45%)	8 (40%)	1,2	0,2-5	>0,05

Только у новорожденных с нозокомиальной инфекцией развилась тромбоцитопения (73%), причем в 46% случаев число тромбоцитов составляло менее 30 тысяч в 1 мкл (табл. 5). С-реактивный белок и содержание палочкоядерных нейтрофилов были достоверно выше у детей с внутрибольничной инфекцией (р 18 тыс. 3 (20%) 5 (31%) >0,05 Палочкоядерный сдвиг 7 (46%) 1 (6%) . В то же время, у детей групп риска (недоношенные, пациенты реанимационных отделений, иммунодефициты и др.) клебсиеллы часто формируют инфекционный процесс [1, 2, 4, 6]. Обычно заболевания вызывают Кl. pneumoniae [6]. . Более того, именно с этим видом микроба связывают фатальные случаи сепсиса и абсцессов печени даже у взрослых [4, 18].

Кl. pneumoniae является одним из наиболее часто регистрируемых возбудителей нозокомиальных инфекций у новорожденных детей [12, 13]. Вспышки внутрибольничного клебсиеллеза регистрируются, как в развитых, так и в развивающихся странах, и характеризуются тяжестью клинических форм и высокой летальностью [7, 8, 13, 19].

При спорадических случаях внебольничного заболевания источником заражения новорожденного ребенка может быть мать, которая является в таких случаях носителем микроба (в кишечнике и на слизистой влагалища). При этом заражение происходит при прохождении ребенка через родовые пути или сразу после родов [20, 21]. По данным Asindi A.A. (2002) частота носительства Кl. pneumoniae у женщин с преждевременным отхождением околоплодных вод составила 13% [22]. . Доказано, что источником колонизации энтеробактериями, продуцирующими БЛРС, детей с экстремально низкой массой тела может быть мать [23]. Все это фактически переводит обсуждение вопроса в плоскость перинатальных, внебольничных инфекций.

Характерными сайтами первичной колонизации клебсиеллами являются слизистые кишечника, верхних дыхательных путей, кожа [1, 8]. В виду незрелости иммунной защиты, несовершенства барьерных механизмов кожи и слизистых, место первичной колонизации может стать источником последующего эндогенного инфицирования ребенка [21]. В дальнейшем все будет зависеть как от свойств возбудителя (вирулентность, факторы патогенности, уровень обсемененности), так и от исходного состояния ребенка (наличие перинатальных факторов риска, недоношенность, вскармливание и др.).

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что нозокомиальный клебсиеллез проявляется преимущественно поздним неонатальным сепсисом с высокой летальностью (13%). Мы были ограничены в анализе всех возможных факторов риска нозокомиального клебсиеллеза, поэтому проанализировали только перинатальные факторы риска, ассоциированные с ребенком. По нашим данным, к их числу можно отнести недоношенность (OR=13.125 [1.3-126.3]) и искусственное вскармливание (OR 28 [3.9-196.4]).

Результаты бактериологического обследования детей показали, что имеются различия в частоте колонизации Кl. pneumoniae различных экологических ниш при вне- и внутрибольничном клебсиеллезе. Так колонизация клебсиеллами слизистой зева и носа, выявлялась только у детей с нозокомиальной инфекцией. Поэтому потенциально инфицирование нозокомиальными штаммами клебсиелл может происходить через слизистую верхних дыхательных путей (33,3%) [12]. Развитие язвенно-некротического энтероколита (ЯНЭК) у 5 детей предполагает, что инфицирование, как минимум в 33,3% случаев произошло через ЖКТ [30]. У детей с внебольничным клебсиеллезом достоверно чаще выявлялась колонизация кожи и пупочной ранки, что соответствовало преобладанию в клинических проявлениях клебсиеллезной инфекции у этих детей ГВЗ кожи (пиодермия, омфалит). Особенностью клинических проявлений описанных нами случаев клебсиеллезного неонатального сепсиса являлось развитие редких для грамотрицательного сепсиса септических очагов в форме гнойного артрита и остеомиелита, вентрикулита, которые по данным литературы более характерны для стафилококкового сепсиса [31]. У больных клебсиеллезом в нашем исследовании наблюдалась высокая частота геморрагического синдрома, что является характерным проявлением сепсиса данной этиологии [24, 32]. Обращало на себя внимание отсутствие лихорадки у всех детей с клебсиеллезным сепсисом, что позволяет сделать заключение о том, что данный симптом не является критерием диагностики клебсиеллезного сепсиса у новорожденных. На низкую чувствительность данного симптома (лихорадки) в диагностике неонатального сепсиса указано в работе др. авторов [33, 34]. Результаты нашего исследования свидетельствует о том, что общее содержание лейкоцитов в периферической крови также является малоинформативным в диагностике сепсиса. Из гематологических показателей высокую диагностическую ценность имеют повышение содержания незрелых форм нейтрофилов, тромбоцитопения и повышение СРБ. Тромбоцитопения, по данным Khassawneh M. et al. (2009), является частым проявлением грамотрицательного сепсиса и встречается более чем у половины новорожденных с бактериемий. Частота тромбоцитопении в нашем исследовании составила 73%, что позволяет расценивать данный лабораторный признак как характерный для клебсиеллезного сепсиса новорожденных.

Результаты исследования антибиотикорезистентности штаммов клебсиелл показали, что ампициллин в любой комбинации не должен использоваться для лечения неонатальной клебсиеллезной инфекции. В стартовой терапии тяжелых форм целесообразно использование карбапенемов. Аминогликозиды, к которым были чувствительны 100% нозокомиальных штаммов обладают узким спектром антибактериального эффекта и могут быть использованы только в составе комбинированных схем терапии.