Классификация сепсиса по клинико анатомическому развитию

Сепсис. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Сепсис - тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями с однотипной клинической картиной, не заразно, не имеет определенных сроков инкубации; системная реакция на инфекцию.

Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис с органной дтсфункцией, гипоперфузией (возможено: ацидоз, олигурия, угнетение сознания),АД спазм прекапилляров -> ишемия и ацидоз -> парез капилляров и коллапс
Гр+ :экзотоксины -> клеточный протеолиз -> высвобождение плазмокининов -> парез.

Синдром полиорганной дисфункции - тяжелое состояние с нарушением функций органов и невозможностью самостоятельного поддержания гомеостаза

Бактериемия - наличие жизнеспсобных бактерий в крови

Синдром системной воспалительной р-ции (ССВР): проявляется 2 или более признаками
1. T>38 T 90
3. ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст.
4. лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%

ТЕОРИИ

1. Бактериологическая - результат развития гнойного очага и бактериемии
2. Токсическая - все из-за экзо- и эндотоксинов
3. Аллергическая - аллергия на токсины
4. Нейротрофическая
5. Цитокиновая Ertel 1991 - микроб приводит к чрезмерному поступлению в кровоток цитокинов, а главное ↑TNFa → Il1,6,8 → формирование ССВР
А потом иммунодепрессия из-за ↓ Il2

Классификация

• Первичный (криптогенный) и вторичный (на фоне гнойного очага)
• По локализации очага - хирургический, гинекологический, урологический и тд
• По виду возбудителя
• По источнику: раневой, послеоперационный, внутренние болезни (ангина), воспалительный (флегмона)
• По времени развития: ранний (до 14 дней от повреждения) и поздний
• По клиническому течению:
1. молниеносный - через 12-24 часа после поражения, длится 5-7дней - смерть
2. острый - клинические симптомы появляются в течение нескольких дней, дл. 2-4 недели
3. подострый - дл. 6-12 недель
4. хронический - годы с ремиссиями

По р-ции организма:
1. гиперергический
2. нормергический
3. гипоергический

По клинико-анатомическим признакам
1. септицемия
2. септикопиемия (с метастатическими гнойными очагами)

По фазам клинического течения
1. фаза напряжения - стимуляция гипофизарноадреналовой системы
2. катаболическая - нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС и водно-электролитного
3. анаболическая - с 10-12 дня - восстановление обменных процессов (особенно протеины)
4. реабилитационная - полное восстановление обменных процессов

Этиология:

Сначала патогенные микроорганизмы, микробные ассоциации. У Гр- важную роль играет эндотоксин. На 2-3 неделе происходит смена доминирующей микрофлоры - главная роль у эндогенных анаэробов
Продукты распада тканей ведут к интоксикации и дегенеративным изменениям органов.

Патогенез:

1. микробиологический фактор - вид, вирулентность, длительность воздействия, резистентность (например, при нерациональной АБ терапии)
2. состояние и размер очага внедрения, его кровоснабжение
3. реактивность организма
Токсин вызывает чрезмерную воспалительную реакцию.

Клиника:

Жалобы: жар, озноб; высокая Т при не нарушенном оттоке гноя из раны - при септикопиемии - гектическая лихорадка; слабость, потеря аппетита и тд

Объективное исследование:
1. осунувшийся, землистый/желтоватый цвет кожи; сухой язык с налетом
2. АД нормально или ↓
3. увеличение селезенки
4. вторичные гнойные чаги - септикопиемия
5. прогрессирующее ухудшение и истощение
Первичный очаг: вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некр. тканей

Лабораторные данные:
1. лейкоцитоз со сдвигом влево
2. ↓Hb и эритроцитов, иногда тромбоцитов.
3. пртотеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоциты
4. посев крови 3р/день 3 дня подряд
Для оценки степени тяжести - SAPS - оценка отклонения основных параметров (14 штук) от нормальных в сторону уменьшения и увеличения оценивается в баллах 0-4.

Диагностика:

Алгоритм:
1) общие симптомы: T>38 T 90, ЦДД>20 рСО2>32 мм рт. ст., лейкоциты>12х109/л или палочкоядерных нф>10%
2) признаки органной недостаточности
3) легкие: необходимость ИВЛ
4) Сердечно-сосудистая: АД в 2р, билирубин>34мкмоль/л
8) почки - ↑креатинин и олигурия

Хирургический сепсис синдром:
1. значимый очаг
2. 3 общих симптома
3. 1 признак органной недостаточности

Маркеры:
- анемия, ↓Hb на 60% ниже нормы - вероятность выздоровления - 10%
- ↓лейкоцитов, влево; ↑лимфоцитов говорит об улучшении
- интегральные показатели интоксикации
- ↓тромбоцитов
- ↑СОЭ - прогрессирование
- ↓ фосфата
- ↑ лактата
- активация протеолиза
- концентрация средних молекул (300-500 Да)
- TNF Il
- CРБ и прокальциотонин

Лечение:

Местное:
удалить некроз - максимально широко, можно ампутировать
после операции - физиотерапия и промывание антисептиком
- глухое или частичное закрытие шва с промыванием АБ и антисептиками
- снижение контакта с госпитвльными штаммами
- уменьшение рассеивания инфекции
- профилактика раневого истощения
1. открытый способ ведения раны (основной)
2) видно как там поживает воспаление
3) если нельзя выполнить полную некрэктомия за 1 раз
4) при вероятности анаэробной инфекции
- иммобилизация, гипербарическая оксигенация

Общее:
- антибактериальная терапия
1) С первого дня 2 препарата первой (полусинт. пенициллины+аминогликозиды) очереди и 1 - второй (например, цефалоспорины)
2) парентерально, мин 1 препарат - в/в
3) Если неэффективно - препарат резерва (карбапенемы и тд)
4) целесообразны комбинации
- Инфузионно-трансфузионная терапия
5) КОС и вода
6) детоксикация, в т.ч. форсированный диурез, гемофильтрация
7) питание
8) Иммунокоррекция
- пентаглобин
- зигрис - протеин С
- гемотрансфузии
- препараты тимуса
- Igy
- Il 2
- полиоксидоний: влияет на макрофаги и нейтрофилы
- глюкокортикоиды
9) Компенсация функций органов и систем
ИВЛ, для реалогиия, питание, глюкокортикоиды, НПВС

Клинически сепсис характеризуется наличием первичного инфекционного очага, бактериемии, множественных вторичных очагов-отсевов с практически непредсказуемой локализацией, ацикличностью течения инфекционного процесса. Развитие сепсиса у пациента ассоциируется с тяжелым клиническим течением болезни, труднопредсказуемым исходом и высокой летальностью.

Наблюдаемый в последние годы рост частоты случаев сепсиса обусловлен следующими факторами:

Ключевую роль в развитии сепсиса играет взаимодействие микрофлоры и макроорганизма: с одной стороны, изменение патогенности бактерий при их колонизации в ранах, на ожоговых поверхностях, на катетерах и т.д., с другой — развивающиеся у пациента иммунодефицитное состояние и иммунный паралич.

По вопросам определения и классификации сепсиса, механизмов его развития, лечения этого тяжелого заболевания у представителей разных медицинских специальностей существует большой разброс мнений. Во многом эта ситуация объясняется отсутствием у патологов единой точки зрения на сущность происходящих при сепсисе процессов, а также определенной нестыковкой смыслового наполнения представлений о заболевании у клиницистов и патологоанатомов.

С целью преодоления указанных противоречий на согласительной конференции американского Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго [ACC/SCCM Consensus Conference Committee, 1991 г.] предложены определение, классификация и критерии клинической диагностики сепсиса, обсуждены вопросы его этиологии и патогенеза, разработаны рекомендации для лечения.

Синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

• гипер- или гипотермия: температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
• тахикардия более 90 уд/мин;
• тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.;
• лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12 х 109/л или менее 4 х 109/л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

• устойчивая бактериемия (идентичная флора);
• наличие не санированного обширного очага воспаления (не всегда);
• наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Согласно дефиниции, предложенной ACC/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции.

Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т. д.) при наличии установленного сепсиса.

Выделение в клинической классификации ССВО — вынужденная мера, так как в первые часы правильная диагностика заболевания затруднена, данные лабораторных и бактериологических исследований запаздывают, а пациент нуждается в лечении.

Развитие ССВО могут вызвать биологические (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), физические (излучение, травма), иммунологические (аутоиммунные и иммуно-комплексные заболевания), химические или метаболические (гипоксия, нарушение метаболизма) факторы. В качестве примеров можно привести следующие патологические состояния, при которых может развиваться ССВО, — панкреатиты, обширные травмы, ожоговая болезнь, массивные кровоизлияния, распад опухолей и т. п.

Синдром полиорганной недостаточности

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/ SCCM (1992) классификации выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств.

В свою очередь, для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

СПОН сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Оценка тяжести состояния больных с сепсисом проводится по распространенным балльным шкалам оценки состояния пациента APACHE-II или SAPS-II, что позволяет объективизировать тяжесть течения заболевания с учетом возраста больного и наличия сопутствующей патологии. Оценка тяжести СПОН осуществляется по критериям A. Baue et al. (2000) или по шкале SOFA.

Для оценки ССВО и СПОН разработана система PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Септический шок, помимо СПОН, сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

• молниеносный (до суток или до 3 суток, также называемый острейшим);
• острый (до 2—3 или до 6 недель);
• подострый или затяжной (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель, а затяжным, рецидивирующим — от 12 недель до нескольких лет.

Механизмы развития любого инфекционно-воспалительного заболевания, включая сепсис, являются результатом взаимодействия патогенов и макроорганизма. В зависимости от патогенных свойств возбудители делят на 4 класса.

Высокопатогенные возбудители I—II классов вызывают развитие острых инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся цикличностью течения. Факторы вирулентности возбудителей этих классов представлены главным образом инвазинами и экзотоксинами. Сепсис является гено-фенотипически обусловленным ациклическим заболеванием, вызванным бактериальной микрофлорой III—IV классов патогенности (условно-патогенной).

Для современной клиники дифференциальный диагноз между ССВО, вызванной инфекцией и другими, неинфекционными, причинами, представляет существенные трудности. Кроме того, клинические методы оценки тяжести ССВО и прогноз пока разработаны недостаточно.

Перспективен поиск иммунологических маркеров, которые позволили бы отличить ССВО инфекционной и неинфекционной природы и прогнозировать течение заболевания. В настоящее время проводятся исследования прогностической значимости содержания в периферической крови апоптотически измененных клеток, регуляторных Т-лимфоцитов, HLA- DR-положительных макрофагов, NK-клеток.

В клинической практике в качестве прогностических маркеров принято использовать определение уровней в сыворотке крови прокальцитонина, С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у и т. д., но все они оказались недостаточно информативными.

Уровень прокальцитонина

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванного инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является медиатором системного воспаления.

В физиологических условиях прокальцитонин вырабатывается главным образом в нейроэндокринных клетках щитовидной железы (С-клетках) и легких. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин образуется во многих клетках и тканях, включая лимфоциты и моноциты, и весь организм может рассматриваться как эндокринная железа.

Уровень прокальцитонина в сыворотке крови повышается при тяжелой генерализованной бактериальной, паразитарной и микотической инфекции. Локальные инфекции без системных проявлений, тяжелые генерализованные вирусные инфекции и ССВО неинфекционной этиологии вызывают лишь небольшое увеличение его уровня (от 0,3 до 1,5 нг/мл).

Уровень прокальцитонина коррелирует с тяжестью синдрома полиорганной недостаточности (оценивается по показателям SOFA), с клиническим состоянием пациента и поэтому служит для контроля течения заболевания. Кроме того, высокий уровень прокальцитонина отмечается достаточно рано (в пределах 3 часов от начала развития сепсиса).

Важно учитывать, что иногда повышение уровня прокальцитонина даже до 1000 нг/мл наблюдают у больных и при отсутствии сепсиса. Уровень прокальцитонина может повышаться у пациентов с тяжелыми травмами, ожогами, после хирургических операций, геморрагического шока, хотя его средние значения при этом обычно меньше, чем при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Уровень прокальцитонина также нередко повышается при тяжелой пневмонии, перитоните, бактериальном менингите, малярии, мелиоидозе.

Таким образом, определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови рекомендуется в следующих ситуациях:

• для диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций;
• для мониторинга состояния пациентов с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного больного;
• для ранней диагностики инфекционных осложнений бактериальной и микотической этиологии после хирургических операций, трансплантации органов, у пациентов при интенсивной и иммуносупрессивной терапии, искусственной вентиляции легких, с нейтропенией и заболеваниями неясного генеза;
• для дифференциальной диагностики инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза, респираторного дистресс-синдрома, острого панкреатита, а также бактериальных и вирусных заболеваний (например, острого менингита, сепсиса новорожденных), острых бактериальных инфекций и аутоиммунных или иммунокомплексных болезней.

Этиология сепсиса

Сепсис полиэтиологичен. Тем не менее, основная роль принадлежит условно-патогенной бактериальной гноеродной флоре (стафилококк, стрептококк, пневмококки и т. д). Продолжаются дискуссии о возможности включения в число возбудителей сепсиса вирусов и грибов.

Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных исследованиях. Не учитывают как сепсис тяжелое течение малярии и других паразитарных инвазий, а также инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.

Вопрос о возможности микотической этиологии сепсиса также дискутируется. В отдельных публикациях под микотическим сепсисом (кандидозная септицемия — В37.7) обычно подразумеваются кандемия и острый диссеминированный кандидоз, однако последний возникает, как правило, при очень тяжелом иммунодефиците, как, например, у ВИЧ-инфицированных пациентов в терминальных стадиях, больных онкологического профиля и при трансплантации органов в условиях иммуносупрессии.

В современных клинических классификациях инфекционных болезней указанные термины справедливо не употребляются. В этих случаях речь может идти о генерализованных формах заболеваний определенных нозологий, имеющих четко обозначенный возбудитель и требующих этиотропного лечения.

Сепсис есть примитивная общая реакция организма на инвазию инфекта, поскольку тканевые поражения при нем не имеют специфических признаков (например, специфических гранулем, как при ревматизме, сыпном тифе, туберкулезе и т. д.).

Известно, что кровь не может быть местом длительного обитания микроорганизмов, являясь для них лишь временной транспортной средой, и, чтобы выжить, возбудитель должен фиксироваться в тканях и органах, где он встретит подходящие условия для своего обитания и жизнедеятельности.

Сразу после фиксации микроба в органах и тканях возникает локальная клеточная воспалительная реакция, уже через 2—3 часа приводящая к формированию микроабсцесса, то есть развивается септикопиемия. Следует подчеркнуть и тот бесспорный факт, что способностью вызывать метастатические очаги в наибольшей мере обладают представители стрепто-, стафилококковой группы микроорганизмов, которые и являются в 95—98% случаев возбудителями септикопиемии.

В то же время представителям грамотрицательной бактериальной флоры более свойственно развитие местных резорбционно-токсических процессов и инфекционно-токсического шока. Тем самым подчеркивается значение этиологического фактора в специфике развития септических заболеваний.

Патогенез сепсиса

Для развития сепсиса необходимы определенные условия. Проникновение возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистые оболочки) с развитием местной реакции (первичного аффекта) — септического очага.

Как правило, первичный аффект (септический очаг) совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу).

Лимфогенное распространение инфекции ведет к развитию реактивного лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. Регионарная лимфатическая система (структурная основа так называемого местного, или регионарного, иммунитета) является серьезным барьером для дальнейшего распространения инфекционного агента.

Расшифровка большой роли регионарной и общей лимфатических систем легла в основу специальных методов лечения (лимфотропная терапия, дренирование общего лимфатического протока и т. д.) инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики сепсиса.

Гематогенное распространение инфекции вызывает развитие гнойного флебита и тромбофлебита с последующим расплавлением тромбов и тромбо-бактериальной эмболией, бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении приводит к образованию инфицированных микротромбов, развитию метастатических очагов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов.

Следует указать на два основных варианта образования гнойных метастазов. Первый развивается по следующей схеме: региональный тромбофлебит — тромбо-бактериальная эмболия — инфаркт — абсцесс органа. Второй заключается в предварительном развитии на фоне резорбционно- токсических процессов эндотелиальной дисфункции, токсических или токсико-аллергических васкулитов с последующей фиксацией на этих участках микроорганизмов в условиях бактериемии.

Примерно в 95—98% случаев это микробы стафило- стрептококковой группы, составляющие центральную зону метастатического очага и при смешанной кокко-бациллярной инфекции.

Грамотрицательная флора нередко присоединяется к первичной кокковой инвазии, гораздо реже возникают первичные колибациллярные и другие метастатические очаги при наличии определенных условий: токсико-аллергический васкулит, развивающийся инфаркт органа, некроз тканей в зоне инъекций и т. и.

Вместе с тем, по некоторым данным, микроорганизмы с высокими адгезивными свойствами могут сами прикрепляться к предварительно неизмененному эндотелию, затем, размножаясь, повреждают стенку сосуда, вызывая ее некроз с последующим развитием лейкоцитарного очажка.

Эпидемиологически и в зависимости от локализации входных ворот различают сепсис:

• нозокомиальный (внутрибольничный, госпитальный), хирургический, терапевтический, акушерский, ятрогенный (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров), сепсис новорожденных (неонатальный, пупочный) и т. д.;
• криптогенный (при не выявленном септическом очаге), тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, маточный, легочный, кишечный, абдоминальный раневой, ожоговый и т. д.

• тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром);
• септический (инфекционно-токсический) шок;
• полиорганный токсико-дистрофический;
• респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), развивающийся у 25—42% у пациентов с сепсисом.

РДСВ характеризуется альвеолярным и интерстициальным отеком, микроциркуляторными нарушениями с геморрагиями и интраальвеолярным выпадением фибрина с формированием гиалиновых мембран. Воспалительный инфильтрат минимален, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

Взаимодействие перечисленных факторов, воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводят к тяжелой интоксикации пациента, прогрессированию дистрофических и некротических изменений внутренних органов, нарушению функций всех систем гомеостаза и обусловливают клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия сепсиса

Различают местные и общие патоморфологические изменения.

Местные изменения чаще всего находят в месте внедрения инфекции — септический очаг (гнойное воспаление), лимфангит, лимфаденит, флебит и тромбофлебит. Реже входные ворота инфекции не совпадают с локализацией септического очага или септический очаг не обнаруживают (криптогенный сепсис).

Общие изменения при сепсисе характеризуются следующим.

• Дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, почек, миокарда, мышц, ЦНС, а также РДСВ, которые лежат в основе СПОН.
• Воспаление, диффузное или очаговое межуточное (межуточный нефрит, гепатит, миокардит), продуктивные или продуктивно-некротические васкулиты. На клапанах сердца может развиваться острый бородавчатый эндокардит.
• Гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).
• Бледность и желтушность кожи и склер (гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха, впоследствии — смешанная, надпеченочная и печеночная), ДВС-синдром, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренних органах, серозных оболочках.

Сепсис классифицируют: По возбудителю:

• кандидозный и т.д. По источнику:

• первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не на­ходят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или ког­да происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса ча­сто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндали­ны и др.);

• вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.).

По времени развития:

• ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

• поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).
Пи локализации первичного очага;

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

По клинической картине:

• молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

• острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39-^0% больных сепсисом;

• иодосгрый - клиническая картина развертывается в течение 7-14 су­ток, встречается в 50-60% случаев;

• хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодическим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами кро­ви или возникновением новых пиемических очагов

По клинико-анатомическим признакам

• гнонно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характеризуется четко опреде­ляемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, ин-термиттирующпм типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны;

• септицемия - выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными за­болеваниями. Характерны тяжелое общее состояние больного, высо­кая температура, нарушение деятельности различных функциональ­ных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздейст­вие на первичный очаг;

• септикопиемия - встречается у 32-35% больных. Свойственны мета­статические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септи­цемии;

• хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и гканях, которые не проявляют себя ос­тро, однако способны поддерживать длительное время воспалитель­ные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клини­чески отмечаются периодические обострения с температурной реак­цией.

По клиническим фазам течения'

• фаза напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в
ответ на внедрение возбудителя и ею агрессивные действия В этом

ГЛАВ \ \1V. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гнпоталамо-гипофтар-ной, а через нее и спмнатоадреналовой систем приводит к напряже­нию всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепен­но уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагруз­ка ведут к истощению организма и напряженности метаболических процессов. В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаго­вых нарушении ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко протека­ют по типу септического шока. Общими для них являются несоот­ветствие между объемом сосудистого русла и обьемом циркулирую­щей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нару­шения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детокспкацпонных систем (почечной, печеноч­ной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения;

• катаболпческая фаза - наиболее яркая по своим клиническим прояв­лениям Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенса­ции функциональных систем. Повышение катаболизма белков, угле­водов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-ще­лочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приво­дит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточ­ности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-пе-ченочной недостаточности и др.);

• анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организ­ме. Переход катаболпческой фазы в анаболическую осуществляет­ся, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровож­даться общим возбуждением, падением АД, вегетативными нару­шениями и др.

ГЛАВА XIV ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

10.4. КЛИНИЧЕСКАЯ KVI'TIIIIA

Проявления сепсиса многообразны и зависят or фазы и run а его iсме­нил. Пет нп одного признака, который сам по себе в отдельности мш Бы считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина течения и главные признаки заболевания однотипны при различных возбу­дителях.

Характерен внешний вид больною. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гииеремпровано, а в дальнейшем в связи с раз­витием анемии оно бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются герпетическая сыпь на гу­бах, мельчайшие кровоизлияния (петехни) пли геморрагическая сыпь па коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее по­явление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастают истощение и обезвоживание.

Одним из важных и постоянных признаков сепсиса является повыше­ние температуры. Непрерывно высокая температура (39-40 °С) отражаем тяжелое, быстропрогреессирующее течение заболевания и характерна для молниеносного сепсиса, бактериосептпческого шока или крайне тяжелого острого сепсиса с пшерергической реакцией. Ремитгнрующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2 °С) типична для острого сепсиса. При подостром течении или в тех случаях, когда не удается радикально из­лечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер (периоды субфебрилитета сменяются пиками подъема температу­ры до 40 °С и выше).

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения со стороны ЦНС: головная боль, бессонница или сонливость; раздражительность, возбужде­ние пли, наоборот, подавленное состояние Иногда у больных наблюдают­ся нарушения сознания и психики.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы проявляются в по­нижении АД, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является плохим прогностическим при­знаком. При аускультацпп топы сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы может со провождаться нарушением ритма сердца, появлением признаков миокарди­та и эндокардита, что существенно влияет на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели гемодинамики. Довольно часто развивается тромбофлебит. У большинства больных с неблагоприятным течением сеп-

22 3,ik. 22X5 673

ГЛ \ВА \1V ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

спса имеется четкое снижение емкости вен и скорости венозного оттока Снижается периферический кровоток из-за выраженной генерализованной вазоконетрпкцпи, что является настораживающим признаком угрожающе­го состояния больного и плохого прогноза.

Помимо всех перечисленных выше признаков, для сепгикопиемии ха­рактерно появление вторичных гнойников в различных органах и тканях (рис. 42). При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости остеомиелит и т.д. Вскрыше гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению темпе­ратуры. Однако при новом образовании метастатических гнойников все симптомы обостряются вновь.

Клиническая картина сепсиса без мет ас i азов отличается тяжестью и постоянством симптомов При этой форме не наблюдается ремиссий, а все симптомы ярко выражены.

Для сепсиса характерны изменения в крови. В начальной стадии обыч­но выявляются лейкоцитоз (до 15х10 1 7л - 30x10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Лейкопения часто является признаком

б

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПИФЬКЦИМ

тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов и гемоглобин. При септицемии обычно преобладает активность ирошно-свертывающей системы: повышается уровень продутой деградация фиб рина и фибриногена, снижается активность антиплазмшюв, повышается фибрниолптнческая активность сыворотки крови, увеличивается актив­ность свободного гепарина, удлиняется тромбпповое время, снижается ак­тивность фибрпназы. У больных с сепгикопиемиеп степень активации про-тпвосвертывающеи системы выражена меньше. Чаще наблюдаются замет­ное повышение концентрации фибрпио1ена и торможение активности плазминогена, т.е. имеются признаки активности обоих звеньев системы гемокоагуляцпи. Гиперфибриногенемня при септиком и ем и и связана, по-видимому, с наличием гнойных очагов. Вероятно, это своеобразная защит­ная реакция организма, направленная на отграничение очагов инфекции.

Рис. 42. Больной П., 16 лет. Диагноз: фурункул лица, острый сепсис, кая фаза. Ссптнкописмня

Сепсису свойственно повышение метаболизма с увеличением потреб­ления кислорода, потерей массы и гипопротеинемиеп. При тяжелом сепси­се и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный ха­рактер, при котором уменьшается скорость синтеза АТФ и биосинтеза бел-

ГЛАВА XIV. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ков. За счет изменении аминокислотного и жирового обмена нарушается образование глюкозы и повышается уровень молочной кислоты, что приво­дит к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны - в сыворотке повышается содержание калия и снижается уро­вень натрия, происходит сдвиг водно-электролитного баланса.

Для диагностики гнойных очагов целесообразно использовать как обычные клинические и лабораторные данные, так и специальные инстру­ментальные методы исследования: диагностические пункции, ультразвуко­вое исследование, компьютерную томографию, термографию, сканирова­ние и др.

Ценным методом в диагностике сепсиса является регулярное бактери­ологическое исследование крови. В большинстве случаев гемокультура по­ложительна перед ознобом или вначале его. Однако при типичной клини­ческой картине отрицательные результаты бакпосева крови не шрают ре­шающей роли в постановке диагноза Отрицательные результаты бактери­ологических посевов при сепсисе особенно часто наблюдаются при лече­нии сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, потому наиболь­шую ценность представляют анализы, проведенные до начала лечения.

Выявляемое гь основных симптомов сепсиса представлена в табл. 1.

Таким образом, сепсис имеет определенный симптомокомплекс, вклю­чающий:

• наличие гнойного очага или входных ворот для инфекции;

• соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

• положительные повюрные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые ин­фекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем. как остановить­ся на диагнозе сепсиса

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности.