История болезни по педиатрии с коклюшем

Первое описание коклюша было сделано в 1578 г. Гийомом де Байю во время эпидемии коклюша в Париже, сопровождавшейся высокой летальностью. В России коклюш впервые описан М. Максимович-Амбодиком (1784 г.) и более подробно — педиатром Хотовицким (1847 г.). Первые статистические сведения были опубликованы в конце XIX в. Согласно им, коклюш в те годы занимал среди основных детских инфекционных заболеваний четвертое место по смертности детей до 5 лет, уступая первые три места кори, скарлатине и дифтерии.

Самое раннее письменное описание коклюша сделано в 1578 г. Гийеном де Байо (GuillannedeBaillon):

Легкие настолько раздражены каждой попыткой изгнать то, что причиняет беспокойство, что воздух в них не может ни попасть, ни с легкостью выйти снова. Видно, как пациент захлебывается и, как будто удушаемый, останавливает дыхание в середине горла. И хотя у них нет мучительного кашля на протяжении четырех или пяти часов кряду, затем этот пароксизм кашля возвращается, теперь столь жестокий, что кровь с силой вылетает из носа и изо рта. Очень часто за этим следует рвота. мы видели многих кашляющих таким образом, и из них после тщетной попытки извергалось полугнилостное вещество в невероятном количестве.

Дети до года, а также все дети с осложнениями коклюша должны лечиться в условиях стационара. В прочих случаях ребенок лечится дома. При установленном диагнозе коклюша очень важно создать малышу такую обстановку, в которой исключаются все возможные агенты-раздражители, способные вызвать приступ спастического кашля, который может развиться даже при неожиданном испуге ребенка, внезапном громком разговоре взрослых, резком движении. Кроме того, необходимо постоянно проветривать комнату, в которой находится маленький больной, потому что отсутствие притока свежего воздуха также неблагоприятно влияет на состояние его здоровья.

В начальном периоде коклюша оправдано применение антибиотиков, так как на этой стадии они способны подавить развитие возбудителя. В результате может наступить полное излечение до наступления стадии спазматического кашля. Если же эта стадия уже наступила, антибиотики не в состоянии эффективно воздействовать на коклюшную палочку. Поэтому при легком и неосложненном течении заболевания во втором его периоде антибиотики не назначают

Среди препаратов, к которым отмечена чувствительность коклюшной палочки, у маленьких детей препаратами выбора являются эритромицин и азитромицин. Из прочих лекарственных препаратов показано назначение противоаллергических средств, так как, помимо спастического кашля, коклюшный токсин вызывает и аллергизацию всего организма ребенка. Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и пр.) в возрастных дозировках и по назначению врача, а также препараты кальция, у которых тоже имеется выраженный противоаллергический эффект. Наиболее простым средством является глюконат кальция в дозе, которую определит врач согласно возрасту ребенка. Для разжижения густой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), однако ингаляторы не рекомендуют применять у детей в возрасте до 3 лет.

РИФ

Слизь из верхних дыхательных путей

Экспресс-метод

Казеиново-угольныйагар (КУА), картофельно-глицериновый агар с кровью (среда Борде-Жангу)

Бактериологический метод

Исследуемый материал:слизь из зева и мокрота.

Для сбора исследуемого материла применяют:

Кашлевые пластинки - в момент появления кашля открытую чашку с питательной средой подносят на расстоянии 8-10 см ко рту ребенка и держат ее так в течение нескольких секунд (6-8 кашлевых толчков).Желательно посев делать на 2 чашки.

После забора материала чашку закрывают как можно быстрее для того, чтобы избежать загрязнения. Чашку помещают в термостат.

Посев носоглоточным тампоном. Стерильный тампон вводят в ноздрю ребенка до задней стенки глотки, где снимают слизь.Взятие материала тампоном через рот со шпателем более сложная и неприятная для ребенка процедура и не имеет преимуществ перед носоглоточным тампоном. Извлеченным из ноздри тампоном немедленно делают посев на чашки с питательной средой. Посев должен быть сделан в течение 1-2 ч после забора материала, сохраняя температурный режим 10—37 °С.

1. прямые методы (выделение культуры возбудителя, ПЦР, иммунофлюоресцентный метод)

2. непрямые серологические тесты.

С помощью прямых методов диагностики возбудитель может быть успешно выявлен в течение первых двух недель заболевания.В более поздние сроки отрицательный результат прямого метода исследования не означает отсутствие заболевания (микроб выделить уже не удается), в этот период используют серологические методы.
Повышенные уровни специфических IgM, IgG, lgA-антител (в ИФА) к коклюшному токсину (КТ) являются чувствительными серологическими маркерами для диагностики коклюша у взрослых и не привитых детей.
Для оптимальной лабораторной диагностики коклюша у детей должны одновременно использоваться два метода исследования: посев материала из носоглотки и определение уровня специфических антител классов IgM, IgG, IgA с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Выявление специфических IgM - и IgA -антител используют при диагностике острой инфекции. IgA -антитела в сочетании с соответствующими симптомами указывают на активную инфекцию. Определение IgM -антител особенно полезно для диагностики у маленьких детей, у которых IgA -отклик зачастую снижен или отсутствует. Согласно определениям ВОЗ рост уровней и IgG - и/или IgA -антител к одному или нескольким антигенам Bordetella pertussis у не вакцинированных детей подтверждает наличие коклюша.При наличии типичных клинических проявлений ИФА позволяет подтвердить диагноз, а при стертых и атипичных формах инфекции этот метод может оказаться решающим при выявлении заболевания.

1. микроскопический метод

2. серологический метод (в РА со специфическими видовыми неадсорбированнымиантисыворотками и с адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам; используют антисыворотки, меченные флюоресцеинами; , РСК или РПГА проводят при невозможности выделить возбудитель, либо при проведении ретроспективных эпидемиологических обследований).

3. Бактериологическое исследование. Наилучший рост палочка коклюша дает на питательных средах с добавлением большого количества крови.

• картофельно-глицериновыйагар с 20-30 % крови по Борде-Жангу;
• молочно-кровяной агар;
• среда на казеиновомгидролизате с 25 % крови (казеиново-угольный агар-КУА)

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры к питательным средам прибавляют растворы пенициллина, к которому палочка коклюша нечувствительна. Чашки с посевом оставляют в термостате при 37 °С на 2-3 суток. Через 48-72 ч просматривают чашки. При наличии большого количества характерных колоний из них делают мазки, которые окрашивают по Граму, ставят на предметном стекле реакцию агглютинации с антительной сывороткой, разведенной 1 : 10. Если на чашке появляются единичные колонии, делают пересев в пробирку со скошенной средой. Используют те же питательные среды. Через 24-48 ч роста в термостате исследуют мазки, окрашенные по Граму, и ставят реакцию агглютинации на предметном стекле. Идентификацию микробов коклюша проводят на основании морфологических, биохимических, серологических, токсических и патогенных свойств выделенных культур.

Серологические исследования - серологическая реакция (агглютинация, связывание комплементы и опсоно-фагоцитарная реакция) в некоторой мере помогают подтвердить диагноз при атипичном течении коклюша (появляются антитела со 2-3-й недели заболевания в низких титрах), а также установить его ретроспективно.

• На здоровье!
• >
• Темы портала
• >
• Оздоровление
• >
• Заболевания
• >
• Коклюш - лечение, профилактика и история болезни

. цикл. Соблюдение норм гигиены, поддержка санитарно-гигиенической обстановки, а также санитарное просвещение позволит ограничить передачу инфекции. Инфекция – это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей .

Симптомы изначально легкие, а затем перерастают в тяжелые приступы кашля, во время которых зараженные младенцы и дети судорожно и шумно вдыхают воздух после кашля. Этап кашля длится примерно шесть недель прежде, чем утихнет. Профилактика с помощью вакцинации имеет первостепенное значение, учитывая тяжесть заболевания у детей. Хотя лечение несет мало непосредственной пользы для инфицированного человека, рекомендуется лечение антибиотиками, так как они сокращают продолжительность заразности. Предположительно, эта болезнь ежегодно поражает 48,5 млн. человек по всему миру, приводя к почти 295 тыс. смертей.

Признаки и симптомы коклюша

Классическими симптомами коклюша являются пароксизмальный кашель, шумные и судорожные вдохи и слабость и/или рвота после кашля. Кашель от коклюша документально признан причиной субконъюнктивального кровоизлияния, переломов ребер, недержания мочи, грыжи, обмороков после кашля и рассечения позвоночной артерии. Сильный кашель может привести к разрыву плевры, что приводит к пневмотораксу. Если возникает рвота после кашля или шумный судорожный вдох при кашле, вероятность того, что это коклюш, увеличивается почти вдвое. С другой стороны, отсутствие пароксизмального кашля или рвоты после кашля увеличивает его вероятность почти на половину.

Инкубационный период длится, как правило, от 7 до 10 дней с диапазоном от 4 до 21 дня и редко может длиться 42 дня, за чем следуют, как правило, незначительные респираторные симптомы, легкий кашель, чихание или насморк. Этот период известен, как катаральная стадия. Спустя 1-2 недели кашель классически развивается в неконтролируемые приступы, каждый из 5-10 сильных покашливаний, после которых младшие дети издают пронзительные шумные вздохи, а более старшие дети – задыхающиеся звуки, когда пытаются дышать (пароксизмальная стадия).

Приступы могут возникать самостоятельно или могут быть вызваны зевотой, потягиванием, смехом, едой или криком. Обычно они обычно группами, с несколькими эпизодами на почасовой основе в течение всего дня. Этот этап длится, как правило, 2-8 недель, а иногда и больше. Затем происходит постепенный переход к стадии выздоровления, который обычно длится 1-2 недель. Этот этап характеризуется уменьшением пароксизмального кашля по частоте и тяжести и прекращением рвоты. Тенденция к звукам коклюша после кашля может оставаться в течение значительного периода после выздоровления.

Видео о коклюше

Методы, используемые в лабораторной диагностике, включают культивирование мазков носоглотки в среде Борде-Жану, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ) и серологические методы. Бактерии могут быть извлечены из пациента только на протяжении первых 3 недель заболевания, делая культивирование и ПИФ бесполезными после этого периода, хотя ПЦР может иметь некоторую ограниченную пользу на протяжении дополнительных трех недель.

Для большинства взрослых и подростков, которые зачастую обращаются за медицинской помощью лишь через несколько недель своей болезни, могут быть использованы серологические методы для определения антител против токсинов коклюша или другого компонента B. pertussis, присутствующего в высоких уровнях в крови пациента. На этом этапе они заразны несколько недель и, возможно, распространяют инфекцию среди многих людей. В связи с этим взрослых, для которых коклюш не столь опасен, все чаще предлагается вакцинировать.

Аналогичная, более легкая болезнь вызвана B. parapertussis.

Основным методом профилактики этого недуга является вакцинация. Существует недостаточно данных, чтобы определить эффективность антибиотиков у тех, кто подвергся воздействию, но не имеет симптомов. Профилактические антибиотики, однако, по-прежнему часто применяются у тех, кто подвергся воздействию и для кого повышен риск развития тяжелой формы заболевания (например, младенцы).

Эффективны вакцины против коклюша. Они рекомендованы на регулярной основе Всемирной организацией здравоохранения. По оценкам, благодаря вакцинации в 2002 г. удалось спасти более полумиллиона жизней.

Например, многокомпонентная бесклеточная вакцина эффективна на 71-85%, при чем эффективность выше для более серьезной болезни. Несмотря на широкое использование вакцины, коклюш сохраняется в вакцинированных популяциях и сегодня считается одной из наиболее распространенных контролируемых инфекций в западных странах. Недавнее возрождение инфекций коклюша связано с сочетанием ослабевающего иммунитета и новых мутаций в бактериях, которые существующие вакцины не могут эффективно контролировать.

Иммунизация против коклюша не дает пожизненный иммунитет. Исследование 2011 г., проведенное CDC (Центры по контролю заболеваний США), выявило, что срок защиты может длиться всего 3-6 лет. Этот период охватывает детство, которое является временем наибольшего воздействия и наибольшего риска смерти от коклюша.

Заражение коклюшем вызывает неполный естественный иммунитет, который ослабевает с течением времени. Естественный иммунитет длится дольше, чем иммунитет, вызванный вакциной. В одном исследовании сообщалось о максимальной эффективности продолжительностью в 20 лет для первого и 12 лет для второго. Закон об освобождении от вакцинации привел, по-видимому, к учащению случаев.

Как правило, для лечения рекомендуется антибиотик эритромицин или азитромицин. Часто рекомендуются новые макролиды в связи с пониженной частотой нежелательных явлений. Для людей с аллергией на препараты первой линии или младенцев, которые имеют риск стеноза привратника из-за макролидов, может применяться триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМК).

Разумной рекомендацией является лечение людей в возрасте старше 1 года в течение 3 недель после появления кашля, а младенцев в возрасте до 1 года и беременных женщин в течение 6 недель после появления кашля. Если диагноз поставлен поздно, антибиотики не изменят ход болезни, но даже без антибиотиков,они не должны больше распространять коклюш. Антибиотики при раннем использовании уменьшают продолжительность заразности и тем самым предотвращают распространение. Антибиотики краткосрочного курса лечения (азитромицин в течение 3-5 дней) также эффективны, как и долгосрочный курс (эритромицин в течение 10-14 дней) в ликвидации B. pertussis с меньшим количеством нежелательных эффектов.

Люди с коклюшем заразны с начала катаральной стадии (насморк, чихание, субфебрильная температура, симптомы простуды) до третьей недели после начала приступов (многочисленные, быстрые покашливания) или до 5 дней после начала эффективной антибактериальной терапии.

Эффективные методы лечения кашля, связанного с этим состоянием, разработаны не были.

Общие осложнения болезни включают пневмонию, энцефалопатию, боль в ухе или судороги.

Большинство здоровых детей старшего возраста и взрослые полностью восстанавливаются от коклюша, однако, для людей с сопутствующими заболеваниями может быть выше риск заболеваемости и смертности.

Инфекция у новорожденных протекает особенно остро. Коклюш смертелен приблизительно у 1,6% детей в возрасте до 1 года, попавших в больницу. Для детей в возрасте до 1 года также выше вероятность развития осложнений, таких как пневмония (20%), энцефалопатия (0,3%), судороги (1%), замедление роста и смерть (1%), возможно, из-за способности бактерии подавлять иммунную реакцию. Коклюш может привести к серьезной церебральной гипоксии, вызванной пароксизмом, и 50% детей, попавших в больницу, будут страдать от апноэ. К тому же, за последние 20 лет значительно участились сообщения о смертях от коклюша у детей.

Ежегодно во всем мире коклюш поражает 48,5 млн. человек. По данным 2010 г., он вызвал около 81 тыс. случаев смерти, по сравнению с 167 тыс. в 1990 г. Все это происходит, несмотря на общую высокую степень охвата вакцинами АКДС и АКбДС. Коклюш является одной из ведущих причин смерти, которую можно предотвратить посредством вакцины, во всем мире. 90% всех случаев приходятся на развивающиеся страны.

Так, в США до вакцинации в среднем регистрировались 178171 случаев, пики смертности приходились на каждые 2-5 лет. Более 93% зарегистрированных случаев произошли с детьми в возрасте до 10 лет. Фактическая заболеваемость, скорей всего, гораздо выше. После введения вакцинации в 1940-х гг. к 1976 г. заболеваемость резко снизилась до менее 1000 человек. С 1980 г. заболеваемость увеличилась. В 2012 г. распространенность в США достигла максимума в 41880 человек; самой высокой она была в 1955 г., достигнув уровня 62786.

Коклюш – это единственная болезнь, предотвращаемая посредством вакцины, которая связана с увеличением смертности в США. Число смертей увеличилось с 4 в 1996 г. до 17 в 2001 г., почти все умершие были детьми в возрасте до 1 года. В Канаде число инфекций коклюша колебалось от 2000 до 10000 зарегистрированных случаев каждый год на протяжении последних 10 лет, и это самая распространенная болезнь, предотвращаемая с помощью вакцины, в Торонто.

Австралия сообщает в среднем о 10 тыс. случаев в год, а число случаев возросло в последние годы. С 2004 г. в США распространенность недуга среди взрослых значительно возросла.

В 1906 г. B. pertussis был выделен в чистой культуре Жюлем Борде и Октавом Жану, которые также разработали первую серологию и вакцину. Вскоре после этого учены еначали прикладывать усилия по разработке инактивированной клеточной вакцины. В 1920-х Луи В. Соэр разработал вакцину коклюша в больнице Эванстона, штат Иллинойс, США. В 1925 г. датский врач Торвальд Мадсен впервые проверил клеточную вакцину против коклюша в широком масштабе. Вакцина использовалась им с целью борьбы со вспышками заболевания на Фарерских островах в Северном море.

В 1942 г. американским ученым Перлом Кендриком была создана первая комбинированная вакцина АКДС путем объедения клеточной вакцины против коклюша с анатоксинами дифтерии и столбняка. Чтобы свести к минимуму частые побочные эффекты, вызванные коклюшным компонентом вакцины, японский ученый Юджи Сато разработал бесклеточную вакцину от коклюша, состоящую из очищенных гемагглютининов (ГА: нитевидный фактор ГА, способствующий стрептококку и лейкоцитозу), которые выделяются бактерией B. pertussis в культуральную среду. Бесклеточная вакцина Сато использовалась в Японии, начиная с 1981 г. Более поздние версии бесклеточной коклюшной вакцины, используемые в других странах, состояли из дополнительных определенных компонентов B. pertussis и часто были частью комбинированной вакцины АКбДС.

Полный геном B. pertussis из 4086186 пар оснований был секвенирован в 2004 г.

Большая часть споров вокруг вакцины АКДС в 1970-х и 1980-х гг. относилась к вопросу о том, вызывал ли в редких случаях клеточный коклюшный компонент постоянную мозговую травму, называемую энцефалопатией вследствие вакцины против коклюша. Даже зная об этой возможности, врачи рекомендовали вакцину за счет огромной пользы для общественного здравоохранения. Дело в том, что заявленная распространенность была очень низкой (1 случай на 310 тыс. прививок или около 50 случаев на 15 млн. прививок каждый год в США), а риск смерти от этой болезни был высоким (коклюш убивал тысячи американцев каждый год до появления вакцины).

Однако до этого момента критика исследований, не показывающих никакой связи, и несколько получивших широкую огласку случайных отчетов постоянной инвалидности, в которой обвиняли вакцину АКДС, породили в 1970 г. движение против АКДС. Негативная слава и паника вызвали снижение уровня иммунизации в нескольких странах, в том числе в Великобритании, Швеции и Японии. Во многих случаях последовало резкое увеличение заболеваемости коклюшем.

Ненаучные претензии по поводу вакцины подтолкнули поставщиков вакцин вне рынка. В США низкая прибыль и увеличение судебных исков, связанных с вакцинами, привели многих производителей к прекращению производства вакцины АКДС в начале 1980-х гг.

Озабоченность по поводу побочных эффектов привела к тому, что в 1981 г. Юдзи Сато разработал еще более безопасную бесклеточную версию вакцины против коклюша для Японии. Бесклеточная вакцина была одобрена в США в 1992 г. для использования в комбинированной вакцине АКбДС. Исследования показали, что бесклеточная вакцина имеет вероятность неблагоприятных событий, подобную вакцине СД (вакцина против столбняка и дифтерии, не содержащая вакцину от коклюша).

Клинический диагноз: острая респираторная вирусная инфекция, острый простой бронхит (J20 по МКБ-10).

Возраст – 4 года 3 месяца (дата рождения: 18 июня 1999 года).

Дата и время поступления в клинику – 17 сентября 2003 года в 640.

Ребенок посещает детский сад.

Клинический диагноз – острая респираторная вирусная инфекция, острый простой бронхит.

Жалобы при поступлении в клинику – на насморк, чувство заложенности носа, кашель, повышение температуры тела до 38,9°С, общее недомогание, снижение аппетита.

Жалобы на день курации – на насморк, чувство заложенности носа, отделяемый слизистый секрет из носа, кашель.

Родился от 1-й беременности. Беременность протекала с ранним токсикозом и гестозом (отечная форма). Роды протекали без осложнений, ребенок закричал сразу, оценка по Апгар – 6-7 баллов. Рост при рождении – 3300 см, масса тела – 56 см. Физиологическая желтуха после рождения – непродолжительна. В периоде новорожденности не болел.

В дальнейшем развивался в соответствии с возрастом. Зубы начали прорезываться в 3 месяца. Держать головку стал в 2 месяца, сидеть – в 5 месяцев, стоять – в 8-9 месяцев, ходить – в 11-12 месяцев, говорить – с 1 года.

На естественном вскармливании – до 1 года. После 1 года питание полноценное, режим соблюдает. Аппетит хороший.

С 3 лет 3 месяцев посещает детский сад.

Профилактические прививки – в срок, ребенком переносились без осложнений. Реакция Манту – отрицательная.

Аллергологический анамнез: отмечается аллергическая реакция (красные, зудящие высыпания на коже) после приеме шоколада. Родственники аллергическими заболеваниями не страдают. Непереносимости лекарственных препаратов нет.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, грипп.

Переливаний крови, плазмы, введения иммуноглобулина не было.

Состав семьи: 6 человек – пациент, его родители, родители матери, младшая сестра (5 месяцев). Родители: мать – 30 лет, неработающая; отец – 29 лет, участковый милиционер. Оба страдают язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом. За ребенком ухаживают мама и бабушка. Жилищно-бытовые и санитарно-гигиенические условия – удовлетворительные. Наличие в роду туберкулеза, венерических, психических, эндокринных и явных наследственных заболеваний отрицается. Выкидышей, мертворожденности, нежизнеспособности детей, врожденных уродств не было.

13 сентября 2003 года был контакт с инфекционным больным (мальчик, 4 года, предположительно ОРВИ). В детском саду больных нет.

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ДО НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Группа здоровья – 2-я. Условно здоров. Отмечается аллергическая реакция (красные, зудящие высыпания на коже) после приеме шоколада. Регулярны (1-2 раза в год) заболевания ОРВИ, особенно в периоды эпидемий.

Заболел 15 сентября 2003 года за 2 дня до поступления в больницу, за 7 дней до настоящей курации. Первыми признаками заболевания были общее недомогание, слабость, потеря аппетита, повышение температуры тела до 38,2°С. Родители дали ребенку таблетку аспирина. На следующий день к вышеуказанным симптомам добавился кашель, температура повысилась до 39°С. В ночь с 16 на 17 сентября состояние ухудшилось, ребенок не спал, температура тела – 39,6°С. Была вызвана скорая помощь, поставлен предварительный диагноз: острая респираторная вирусная инфекция, двухсторонняя пневмония (?). Внутримышечно введены: Sol. Analgini 50% – 0,5 ml, Sol. Papaverini hydrochloridi 2% – 0,5 ml, Sol. Dimedroli 1% – 0,5 ml. Ребенок госпитализирован во вторую детскую городскую больницу.

В больнице поставлен предварительный диагноз ОРВИ, двухсторонняя пневмония. Назначены преднизолон, аспирин и амоксициллин. Впоследствии диагноз пневмонии не был подтвержден и преднизолон был отменен. В дальнейшем наблюдалось снижение температуры тела, уменьшение кашля, ослабления хрипов в легких.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО

Общее состояние ребенка средней тяжести – ребенок жалуется на насморк, чувство заложенности носа, затруднение дыхания, влажный кашель с отделением слизистой мокроты.

Нервная система. Сознание ясное, на окружающее реагирует адекватно, настроение хорошее, ребенок общителен, на вопросы отвечает правильно. Психическое развитие пациента соответствует возрасту. Брюшные рефлексы живые, коленный и ахиллов рефлексы вызываются легко, умеренно выражены. Менингиальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) нет. Симптомов натяжения нервных стволов (симптомы Лассега, Мацкевича, Вассермана) нет.

Внешний осмотр глаз. Глаза чистые, болей при движении глазных яблок нет, веки не отечны, светобоязни и слезотечения не наблюдается.

Внешний осмотр ушей. Уши без особенностей.

Физическое развитие. Масса тела – 20 кг, длина тела – 105 см. Ребенок развивается в соответствии с возрастной нормой. Стигм дизэмбриогенеза не выявлено.

Кожа обычного цвета, умеренно влажная, покрыта пушковыми волосами, эластична. Рубцов, сыпи, кровоизлияний, участков пигментации и депигментации не наблюдается.

Волосы, пальцы, ногти. Волосы блестящие. Концевые фаланги пальцев и ногти обычной формы.

Подкожно-жировая клетчатка. Ребенок среднего питания, подкожно-жировой слой умеренно развит, распределен равномерно. Отеков и пастозности нет.

Лимфатические узлы. Пальпируются единичные шейные, затылочные подмышечные, паховые лимфатические узлы размером с небольшую горошину не спаянные между собой и с подлежащими тканями, умеренно плотные. В подчелюстной области слева пальпируется одиночный увеличенный (1 см) лимфатический узел, умеренно плотный, не спаянный с подлежащими и покровными тканями.

Мышцы развиты в соответствии с возрастом, тонус нормальный, при ощупывании и при активных и пассивных движения безболезненны. Сила мышц в соответствии с возрастом.

Костная система. Форма головы обычная. Деформаций костей, болезненности при надавливании, поколачивании не выявляется. Позвоночник не искривлен. Грудная клетка обычной формы; деформаций, асимметрии, искривлений нет.

Система органов дыхания. Носовое дыхание затруднено. Тип дыхания смешанный, в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки. Дополнительная мускулатура в акте дыхания не участвует. Дыхание ритмичное, глубокое. Частота дыхательных движений = 26 в 1 минуту. Одышки нет. При пальпации грудная клетка податлива, безболезненна, межреберные промежутки не выбухают и не западают. Голосовое дрожание слегка усилено.

При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук во всех полях. При топографической перкуссии нижняя граница правого легкого определяется по срединно-ключичной линии – верхний край 5 ребра, по средней подмышечной линии – 7 ребро, по лопаточной линии – верхний край 9 ребра. Подвижность легочного края – 3 см. Симптом Кораньи – отрицательный.

При аускультации легких выслушивается пуэрильное дыхание, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, лучше выслушивающиеся в области 2 сегмента (D=S) при усилении дыхания на высоте вдоха.

При аускультации сердца выслушиваются звучные ритмичные тоны во всех точках аускультации, короткий функциональный шум на верхушке и в точке Боткина-Эрба (?).

Видимой пульсации сосудов шеи, конечностей, височных артерий не определяется. Пульс лучевой артерии ритмичный, среднего напряжения, частота = 102 в 1 минуту, синхронный на обеих руках. Артериальное давление = 90/70 мм рт. ст.

Система пищеварения и органов брюшной полости. Губы розовой окраски, умеренно влажные, слизистая оболочка ротовой полости и десны розового цвета, влажная; кровоизлияний, афт, язвочек, пятен Филатова не отмечается. Язык розового цвета, влажный, отмечается умеренная гипертрофия сосочков. Зубы молочные.

Слизистая оболочка глотки гиперемирована, небные миндалины гипертрофированы, выступают за пределы небных дужек, гиперемированы.

Живот симметричен, слегка выступает над уровнем грудной клетки, участвует в акте дыхания; выпячиваний, западений не наблюдается. Видимой перестальтики кишечника не наблюдается. Вены передней стенки живота не расширены. При пальпации напряженности и болезненности мышц нет, брюшной пресс развит умеренно, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не увеличено, симптом флюктуации отсутствует. Симптомы Щеткина-Блюмберга и Менделя отрицательные.

Нижний край печени безболезненный, мягкий, эластичный, гладкий, выступает на 1 см из-под реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 8 см, 6 см, 5 см. Селезенка пальпаторно не определяется. Симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера-Грекова, Мерфи – отрицательные.

Мочеполовые органы. Выпячивания над лобком и в области почек не определяется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Мочеиспускание безболезненно.

Острая респираторная вирусная инфекция, острый простой бронхит (J20).

Полную версию истории детских болезней вы можете скачать здесь.

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей коклюшной инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики коклюша. Представлены вероятные факторы риска и клинико-лабораторные предикторы осложненного пневмон

The article is devoted to the study of actual epidemiological and clinical features of pertussis, analysis of the effectiveness of laboratory diagnosis of pertussis. Possible risk factors, clinical and laboratory predictors of pertussis complicated by pneumonia were presented.

Коклюш наиболее опасен для детей грудного возраста, данная возрастная группа по-прежнему остается угрожаемой по развитию тяжелых и осложненных форм болезни, возможности развития летального исхода [6]. Осложненное течение коклюша наблюдается в 30% случаев [7], одним из самых частых осложнений коклюшной инфекции является пневмония, которая, по некоторым данным, составляет до 67% от всех осложненных форм [8]. Пневмония является важнейшей, отдельно взятой причиной смерти детей во всем мире. Поиск возможных факторов риска развития осложненного течения коклюшной инфекции является актуальной задачей. Решение этой задачи позволит прогнозировать развитие осложнения и разработать эффективную тактику лечения и профилактики пневмонии.

Вопрос эффективной лабораторной диагностики коклюша сохраняет свою актуальность. Учитывая малоспецифичность клинических проявлений и трудность диагностики коклюшной инфекции на ранних этапах, необходимо внедрение в повседневную практику высокочувствительных методов лабораторной диагностики. На территории России в настоящее время используются методы, регламентированные в нормативных документах: основные — бактериологический и серологический, рекомендованный — полимеразная цепная реакция (ПЦР) слюны [9]. Следует отметить, что в РФ для диагностики коклюша применяется в основном бактериологический метод [4], обладающий меньшей чувствительностью в сравнении с методом ПЦР [10].

Учитывая вышеизложенное, создаются предпосылки для проведения более детального анализа основных эпидемиологических данных с подробным исследованием возможного источника инфекции и структуры контактных лиц в различных возрастных группах, возможности и эффективности диагностики коклюша на догоспитальном этапе и в условиях стационара с использованием различных методов диагностики, а также выявления вероятных факторов риска для эффективного прогнозирования осложненного пневмонией течения коклюша.

Проведен ретроспективный анализ 423 историй болезни детей, госпитализированных в ГБУЗ НСО ДГКБ № 3 в 2011–2017 гг., у которых верифицирован коклюш. Возрастная структура детей приведена в табл. 1. Диагностика осуществлялась при помощи современных клинико-лабораторных методов, основными из которых являлись: выделение Bordetella pertussis при бактериологическом посеве материала со слизистой ротоглотки и/или обнаружение ДНК Bordetella pertussis методом ПЦР слюны. В случае отсутствия положительного посева и/или ПЦР на ДНК Bordetella pertussis диагноз верифицировался клинически, с учетом наличия типичных проявлений в виде реприз и приступообразного кашля, картины периферической крови в виде лейкоцитоза с лимфоцитозом, а также данных эпидемиологического анамнеза, а именно контакта с больным коклюшем. Производилась оценка основных эпидемиологических данных, в частности, установление вероятных источников заражения коклюшем для различных возрастных групп, количественной и возрастной структуры контактных лиц у больных детей разных возрастов, а также комплекс диагностических мероприятий, проводимых среди контактных лиц. Анализировалось число вакцинированных и невакцинированных детей в структуре заболевших. Сравнение эффективности диагностики коклюшной инфекции бактериологическим методом и методом ПЦР проводилось на догоспитальном этапе и в условиях стационара.

Для исследования вероятных клинико-лабораторных предикторов развития пневмонии на фоне коклюша истории болезни подразделялись на две группы, сопоставимые по возрасту, полу, степени тяжести инфекционного процесса, срокам госпитализации в стационар: 1) основная группа — дети с осложненным пневмонией течением коклюша; 2) группа сравнения — дети с неосложненным течением коклюша. Данные представлены в табл. 2. В обследованных группах сравнивались: основные клинические проявления коклюша (кашель и репризы), динамика изменений показателей периферической крови до и после развития пневмонии и в сопоставимых для группы контроля исследовательских точках.

Данные статистически обработаны при помощи лицензионной версии Statistica 12.0. Критический уровень значимости р = 0,05. Описательная статистика — средняя и стандартная ошибка средней (данные представлены в виде M ± m) для количественных переменных, для качественных переменных — определение долей. Сравнение групп по количественным признакам — U-критерий Манна–Уитни, для качественных — критерий χ 2 .

В результате проведенного исследования определены некоторые эпидемиологические особенности коклюшной инфекции на современном этапе. Наибольшее число детей, заболевших коклюшем, было в возрасте до 1 года (59,6% случаев), что является типичным для данной нозологической формы. Кроме этого, по нашим данным, начиная с 2014 г. возросло число госпитализированных больных дошкольного и школьного возраста. Рост заболеваемости у детей дошкольного и школьного возрастов является общероссийской тенденцией [11]. В основе этого процесса лежит снижение иммунной защиты против коклюша, длительность которой после перенесенной инфекции составляет в среднем 4–20 лет, после вакцинации цельноклеточной коклюшной вакциной — 4–14 лет, после вакцинации бесклеточной вакциной — 3–10 лет [12]. Таким образом, рост заболеваемости среди детей школьного возраста обусловлен сроками иммунной защиты после вакцинации или ранее перенесенной коклюшной инфекции, что подразумевает разработку и проведение программ ревакцинации в возрасте 6–7 лет для успешного снижения заболеваемости коклюшем в данном возрасте.

Несмотря на ограниченные сроки поствакцинального иммунитета, вакцинация является эффективным методом профилактики коклюшной инфекции. Из 423 госпитализированных детей лишь 51 ребенок (12%) имел полную вакцинацию против коклюшной инфекции, в свою очередь 72 пациента (17%) имели неполную вакцинацию, а 300 человек (71%) не были вакцинированы. Таким образом, по нашим данным, заболеваемость у непривитых и детей с дефектами вакцинации была в 7 раз выше, чем у вакцинированных, во всех случаях коклюша у привитых наблюдалась легкая форма болезни.

Чаще коклюш регистрировался у детей грудного возраста — 252 (59,6% от всех случаев коклюша), из них 89 человек (36% и 21% соответственно) заболели в возрасте до 3 месяцев жизни. Учитывая особенности плановой вакцинации, а именно регламентированные сроки начала иммунизации против коклюша в 3 месяца [13], данная возрастная группа является группой наибольшего риска для заболевания коклюшем, так как не имеет иммунной защиты против инфекции. Возможным способом снижения заболеваемости в данной возрастной группе является вакцинация беременных женщин ацеллюлярными коклюшными вакцинами с уменьшенным содержанием дифтерийного компонента. Подобные схемы вакцинации утверждены в некоторых странах мира (Великобритания, Израиль, США) [14–16] и демонстрируют высокую эффективность в снижении заболеваемости коклюшем у детей первых трех месяцев жизни [17].

Анализ эффективности диагностики коклюшной инфекции на догоспитальном этапе и в условиях стационара показал значительно более высокую эффективность ПЦР-диагностики в сравнении с бактериологическим методом на догоспитальном и стационарном этапах (р = 0,0001 и р = 0,00001 соответственно, рис. 2.) Подтверждаемость диагноза методом ПЦР на догоспитальном этапе составила 78% (68 человек из 87 обследуемых), в условиях стационара 84% (217 из 258 соответственно), в свою очередь подтверждаемость диагноза методом бактериологического посева составила 3,5% на догоспитальном этапе (7 человек из 197) и 1,4% в условиях стационара (6 человек из 423).

Пневмония на фоне коклюша у 42 (62,9%) пациентов была внебольничной, у 21 (37,1%) — госпитальной. Распределение детей с осложненным пневмонией течением коклюша по возрасту представлено в табл. 3. Наибольшее число заболевших пневмонией на фоне коклюша (73,3% случаев) отмечалось в возрасте детей от 1 месяца до 2 лет, в связи с чем именно эта возрастная группа была выделена для анализа вероятных факторов риска развития пневмонии на фоне коклюшной инфекции. Установлено, что у детей, у которых на фоне коклюша развивалась пневмония, в 96% случаев отсутствовала вакцинация против коклюша, в 81% случаев наблюдался отягощенный коморбидный фон (у 53,4% больных выявлена патология со стороны центральной нервной системы, у 17,3% — врожденные пороки сердца, у 9,2% — инфекция мочевой системы), 72% детей находилось на искусственном вскармливании. Учитывая высокую частоту встречаемости данных факторов в группе осложненного течения коклюша, они были выбраны в качестве вероятных факторов риска развития пневмонии на фоне коклюша. Проанализирована встречаемость данных факторов в общей когорте больных коклюшем и процент развития пневмонии при их сочетании. Наличие одного фактора (любого, за исключением отсутствия вакцинации) приводило к развитию пневмонии в 11,3% случаев (34 из 300 человек), сочетание двух факторов (за исключением отсутствия вакцинации) приводило к развитию пневмонии в 58,9% случаев (40 из 68 человек, р = 0,001 в сравнении с одним фактором риска), а сочетание двух факторов риска и отсутствия вакцинации приводило к развитию пневмонии в 100% случаев (20 из 20 человек, р = 0,02 в сравнении с двумя факторами риска). Таким образом, сочетание двух и более факторов риска приводит к высокой частоте развития пневмонии на фоне коклюшной инфекции, что может быть использовано в клинической практике для прогнозирования осложненного пневмонией течения коклюша.

Клинические и лабораторные показатели исследовались у пациентов с госпитальной пневмонией, так как на момент развития пневмонии дети были госпитализированы в стационар и имелась возможность для их объективной оценки. Анализ клинических данных показал, что у пациентов за несколько дней до развития физикальных и рентгенологических признаков пневмонии возрастало количество приступов кашля: 24,1 ± 5,6 раза в сутки у детей с осложнением и 11,2 ± 4,9 раза в сутки у детей группы сравнения (р = 0,001) (рис. 3). Изменение количества реприз имело схожую динамику, однако достоверного отличия получено не было.

Анализ результатов исследования периферической крови показал, что в группе осложненного течения коклюша перед развитием инфильтративных изменений в легких наблюдался более высокий уровень содержания лейкоцитов (осложненное пневмонией течение коклюша: WBC = 19,7 ± 2,3 × 109 кл/л; группа сравнения: WBC = 14,2 ± 1,6 × 109 кл/л) (р = 0,03); смещение баланса гранулоцитов в сторону увеличения (осложненное пневмонией течение коклюша: Gra = 41,2 ± 4,1%; группа сравнения: Gra = 18,7 ± 4,4%; р = 0,003). Данные представлены в табл. 4.

Результаты анализа вероятных источников заражения коклюшной инфекцией для различных возрастных групп представлены в табл. 5.

Ведущую роль в инфицировании детей до года играл семейный очаг, инфицирование составило 59,1% случаев, что достоверно выше, чем в других возрастных группах. Источником инфекции для грудных детей, заболевших коклюшем внутри семьи, выступали как взрослые (78 случаев; 52,3%), так и старшие дети (71 случай; 47,7%), причем чаще школьного возраста (60 случаев; 40,2%). Исторически наиболее частым источником инфекции для детей первого года жизни являлась мать. На современном этапе наиболее частыми источниками инфекции принято считать старших братьев и сестер [18]. В нашем случае можно говорить о практически одинаковой роли в инфицировании коклюшем детей грудного возраста как матери, так и других, окружающих ребенка, родственников.

В возрастных группах 1–3 года и 4–7 лет инфицирование чаще осуществлялось от детей, находящихся в организованных коллективах (р

А. В. Васюнин* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
Г. С. Карпович*
Л. М. Панасенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко**
А. П. Помогаева***, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО НГМУ, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ДГКБ № 3, Новосибирск
*** ФГБОУ ВО СибГМУ, Томск

Актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики коклюша на современном этапе/ А. В. Васюнин, Е. И. Краснова, Г. С. Карпович, Л. М. Панасенко, М. А. Михайленко, А. П. Помогаева
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 14-19
Теги: дети, инфекция, кашель, факторы риска