История болезни иерсиниоз генерализованная форма

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8-2,7o0,7-0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О1, О5, О8 и О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4-+8оС микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

Эпидемиология . Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.

Патогенез. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливает сходство механизмов патогенеза.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40оС. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма . Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39оС. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипер- трансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2оС, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, краснухой, токсико-аллергической эритемой).

История одной болезни, ставшая научным открытием. Возможно, не все наши читатели знают, что во второй половине ХХ столетия было открыто новых инфекционных заболеваний едва ли не больше, чем за всю предыдущую историю. Следует оговориться, что среди этих открытий по-настоящему новой, да и то с оговорками, можно признать ВИЧ-инфекцию. Все остальные "новые" просто очень долго ждали очереди своего открытия, всякий раз подтверждая слова академика Е. Н. Павловского: "Болезни стары для мира, но новы для врачей". Именно о такой инфекционной болезни пойдет речь в этой статье. Болезнь эта была открыта как массовая эпидемиологическая инфекция в середине 60-х годов ХХ столетия, хотя оказалась нисколько не "моложе" всех остальных инфекционных заболеваний. Ее открытие сопровождалось столь необычными, но характерными для недавнего прошлого обстоятельствами, что критически настроенный читатель может даже не поверить, но они действительно происходили. В конце 50-х годов на Дальний Восток были двинуты советские войсковые соединения. Им пришлось жить в полевых условиях. И среди личного состава вспыхнула эпидемия. В первую вспышку заболели 300 человек, из которых 200 пришлось госпитализировать. Странным образом болезнь оказалась мало похожей на все, до того известные. Сначала ее признали скарлатиной. Но прибывшие туда специалисты, в том числе и академик-инфекционист П. А. Алисов, с таким диагнозом не согласились. Тогда болезни было присвоено новое название-дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ). Один из участников этих событий и соавтор наименования ДСЛ полковник медицинской службы И. Ю. Золмовер и сегодня живет в Минске. Однако природа болезни оставалась неясной. Профилактические меры результатов не давали. Число заболевших росло. Всего с 1959 по 1977 год переболели около 10 тыс. человек, из которых трое умерли. Предлагались самые различные кандидаты в возбудители ДСЛ: бактерии, в т. ч. сальмонеллы, вирусы, в т. ч. энтеровирусы. Но все были отвергнуты ввиду отсутствия убедительных доказательств. В 1965 году начальник окружной бактериологической лаборатории В. А. Знаменский проводил исследование удаленных червеобразных отростков (аппендиксов) на предмет обнаружения в них бактерий, чтобы составить представление, какие из них чаще всего вызывают аппендицит у военнослужащих. Оказалось, что чаще всего вызывается возбудитель псевдотуберкулеза (тогда его называли Bacterium pseudotubercuculosis), а в тех подразделениях и частях, где были вспышки ДСЛ, из аппендиксов выделялась почти исключительно именно эта бактерия. Оставалось проверить, не будет ли выделяться B. Pseudotubercuculosis от остальных больных ДСЛ, даже если у них аппендицит не развился. Подозрение подтвердилось полностью. От заболевших ДСЛ выделялся возбудитель псевдотуберкулеза, а в крови переболевших обнаружены к нему антитела. Bacterium pseudotubercuculosis не был новостью в науке. Он открыт еще в 1883 году у животных и не считался опасным для людей. Во всем мире было описано всего несколько случаев заболеваний у человека, отнесенных к медицинской казуистике. Обнаружение B. Pseudotubercuculosis в качестве "автора" эпидемиологических вспышек было полной неожиданностью. Зная это, Знаменский собрал все научные доказательства, подробно их описал и решил опубликовать в научном журнале. Но статью нигде не принимали к печати, и с ответом от редакций-"Этого быть не может, потому что не может быть никогда"-невозможно было спорить. Таким образом, Знаменский располагал научным материалом мирового значения, но для советских бюрократов от науки и от медицины это не имело никакого значения. Хотя за рубежом за такое открытие, возможна, была бы присуждена Нобелевская премия. Вопрос теперь стоял так: достаточно ли у претендента характера, чтобы пробить бюрократическую броню? К счастью, с характером был полный порядок. Но окажись на его месте другой, с иными волевыми качествами, ему проще было бы все бросить и заняться рыбалкой, для которой на Дальнем Востоке есть богатейшие возможности. В 1996 году, во время отпуска, в одной из ленинградских гостиниц был поставлен уникальный эксперимент. В. А. Знаменский в присутствии "понятых", каковыми являлись его друзья-военные врачи из Военно-медицинской академии и окружного госпиталя, подверг себя заражению псевдотуберкулезной бактерией. Вся постановка опыта тщательно протоколировалась. Сначала он принял 300 млн. микробных тел, на следующий 500 млн. Но время (отпускное!) шло, а болезнь не проявлялась. Тогда он заразил белую мышь и, когда она заболела, извлек ее селезенку, растер и проглотил. Расчет был на то, что пропущенный через организм грызуна возбудитель псевдотуберкулеза приобретает дополнительные болезнетворные качества. Расчет оправдался. У зараженного спустя 6 часов повысилась температура и началась болезнь, которая протекала в тяжелой форме. В военном госпитале возникли новые затруднения: больной отказывался принимать антибиотики, чтобы не "испортить" клиническую картину. Пришлось на ночь глядя вызывать из дому начальника кафедры инфекционных болезней ВМА полковника В. С. Матковского, который рассудил так: "Ты-больной, мы-врачи. Мы обязаны назначить лечение. Но ты, как тоже врач, имеешь право соблюдать не все наши рекомендации. Поэтому мы ежедневно будем назначать тебе антибиотики, а ты ежедневно будешь писать в историю болезни свой отказ". Нельзя не отдать должное уму, доброжелательности и изобретательности Валерия Сергеевича Матковского. От больного неоднократно, в т. ч. из крови, был выделен возбудитель псевдотуберкулеза. Заболевшему "повезло": на 10-й день болезни у него развились менингит и опасные повреждения внутренних органов с сильными болями в животе. Пришлось принять антибиотики. Выздоровление было полным. Таким образом история болезни больного В. А. Знаменского стала научным медицинским документом, достоверно подтверждающим псевдотутберкулезную природу ДСЛ, а следовательно, и тот факт, что эта бактерия способна вызывать эпидемические заболевания. Так во второй половине ХХ столетия потребовался героический опыт на человеке, как во времена средневековья, когда других научных доказательств не знали. Вскоре В. А. Знаменский защитил на эту тему кандидатскую диссертацию, за которую ему была присвоена научная степень доктора медицинских наук. Из Советской Армии он был уволен. Нестандартное поведение не для военнослужащих. Однако как доктор меднаук он получил кафедру бактериологии в Киевском институте усовершенствования врачей, где и продолжает работать. В дальнейшем стало известно, что заболевания, подобные ДСЛ, может вызывать еще одна бактерия-B. Enterocolitica. Вместе с бактерий псевдотуберкулеза она была объединена в один род иерсиний: иерсиния псевдотуберкулезис и иерсиния энтероколитика. Поэтому заболевание стали называть иерсиниозом. Консервативно настроенные ученые продолжают называть по-старому: псевдотуберкулез. Но в медицине наименование болезни дается по родовому названию: род-иерсинии, название болезни-иерсиниоз; род-сальмонеллы, название болезни-сальмонеллез. Homo sapiens-человек разумный. Родовое название "человек" распространяется на всех людей без исключения. Что же это за болезнь? Иерсиниоз вызывается двумя возбудителями: иерсиния псевдотуберкулезис и иерсиния энтероколитика. В инфекционной патологии такое не редкость. Например, дизентерия вызывается четырьмя возбудителями, а сальмонеллез-более чем 2000. Возбудители иерсиниоза имеют странную и неприятную особенность: они хорошо размножаются при температуре тела человека (37, 0 С) и при температуре холодильника (от +2, 0 до -5, 0). Это значит, что хранение пищевых продуктов на холоде не только не мешает, но способствует размножению иерсиний. Живут иерсинии в почве, с пылью и грязью попадают на овощи и фрукты. В холодильных установках их количество на продуктах увеличивается за счет размножения. Мышевидные грызуны являются бактерионосителями иерсиний и заражают ими те пищевые продукты, к которым имеют доступ. Если заражаются продукты животного происхождения (молоко, мясо), они также могут вызвать заболевание. Около 10 лет назад в детских лагерях под Минском была вспышка иерсиниоза. Заболели более 400 человек. Один из заболевших умер. Причиной послужила капуста, которую в начале лета привезли с Кавказа и по которой "плясали" грызуны. Отдельные случаи иерсиниоза и небольшие эпидемические вспышки наблюдаются повсеместно и круглогодично, но в осенне-зимнее время все же чаще. Заболевание, безусловно, встречается чаще, чем диагностируется. Этому способствует его особая клиническая картина, напоминающая многие болезни. Специальные проверки показали, что даже там, где врачи имеют повышенную настороженность к иерсиниозу, распознается не более 30-40% случаев. Остальные проходят под другими диагнозами. Связь с грызунами теснейшая. В начале весны грызуны активизируются максимально-у них в это время брачный сезон. В местах своих "дискотек" они демонстрируют брачную готовность тем, что часто мочатся одни перед другими (это у них заменяет шумную музыку). Таким образом они вносят в почву большое количество иерсиний. поскольку являются иерсионосителями. В марте температура в почве на уровне холодильника, поэтому иерсинии интенсивно размножаются, чему способствует холод, угнетающий размножение бактерий-конкурентов. (Не забудем, что иерсиния, пропущенная через организм грызуна, усиливает свои болезнетворные качества). Собранный осенью урожай с той почвы, или пыль, которая есть на овощах и фруктах, содержит иерсинии. Урожай поступает в погреба и холодильные установки, где бактерии дополнительно размножаются. На овощные базы и в погреба проникают грызуны и от овощей заражаются иерсиниями дополнительно. Весной они "вернут" эти иерсинии в почву. Так происходит "кругооборот" инфекции в природе между грызунами и почвой и куда внедряется человек. Специальная проверка нескольких продуктовых баз Москвы показала, что иерсинии обнаруживаются на хранящихся там картофеле, свекле, моркови, капусте, на стенках стеллажей, в ливерной колбасе и в молоке из пакетов. Почему же мы не заболеваем повально? 1. Потому что заболевание вызывает большая "доза" проглоченного возбудителя (вспомним, с каким трудом заразился В.А. Знаменский). После очистки, мойки и кулинарной обработки овощей и фруктов иерсинии на них остается меньше, чем нужно для заражения. А там, где их остается достаточно, возникают заболевания. Так заразились от капустных салатиков и заболели дети в лагерях под Минском, а также обслуживающий персонал этих лагерей и кое-кто из членов их семей, кто столовался на казенном пищеблоке. Заразиться этой инфекцией иным путем, через контакт с заболевшим человеком, невозможно. 2. Многие из нас уже болели иерсиниозом, а возможно не один раз, и приобрели некоторый иммунитет. Иерсиниоз многолик, может протекать как тяжелая инфекция с высокой и длительной лихорадкой (генерализованная форма) или как суставная форма с покраснением, припухлостью и болями в суставах при повышенной температуре тела. Я видел врачей, которые лечились от артрита и полиартрита, не подозревая, что у них иерсиниоз. Болезнь может протекать как аппендицит, тогда потребуется операция. Без операции возможно разрушение аппендикса с очень опасными последствиями. Очень часто болезнь протекает как кишечная инфекция с лихорадкой, рвотой, поносом и болями в животе. Здесь возможны осложнения в виде воспаления желчного пузыря (холецистит), поджелудочной железы (панкреатит), Возможно первичное поражение печени с желтухой, напоминающее вирусный гепатит. Имеются сведения, что в отделениях вирусного гепатита среди детей и подростков до 10 % оказываются случаи иерсиниоза под маской вирусного гепатита. Наконец, общеизвестна скарлатиноподобная форма иерсиниоза. Тот факт, что сегодняшние дети часто болеют повторной скарлатиной, указывает на то, что в одном из таких случаев у них был иерсиниоз под маской скарлатины, поскольку скарлатина оставляет прочный пожизненный иммунитет. Есть и другие клинические маски иерсиниоза. Указанное клиническое многообразие и есть та причина, из-за которой иерсиниоз как массовое заболевание оставался неизвестным до середины 60-х годов XX столетия - он успешно маскировался под все известные тогда болезни. Опасен ли иерсиниоз? Проницательный читатель уже уяснил: да, безусловно, опасен. Кроме смертельных исходов, к счастью достаточно редких, порядка десятых долей процента, возможен, к счастью тоже редко, переход в хроническую форму. А если заболевание проходит под другим диагнозом? Иерсиниоз - инфекция. Если его лечить должными антибиотиками, осложнений можно избежать и выздоровление будет полным. Но если останется неизвестным, что у больного иерсиниоз, надлежащего лечения он не получит. Скорее всего, заболевание окончится благополучно и без специального лечения, но доля риска на осложнение или хронизацию при этом есть. Дорогой читатель, если у вашего или соседского ребенка скарлатина, но у него мокрый нос (насморк), а сыпь распространилась на голове, шее и конечностях по типу "капюшон", "носки", "перчатки", то в данном случае диагноз поставлен ошибочно и у больного наверняка иерсиниоз. Потому что при скарлатине нос обязательно сухой, а сыпь располагается на коже равномерно. Хотя внешний вид сыпи (мелкоточечная на покрасневшем фоне) одинаковый при обоих заболеваниях. В таких ситуациях требуется консультация опытного инфекциониста. В лечении иерсиниоза основное значение, как уже уяснил читатель, имеют антибиотики: левомицетин, цефалоспорины III поколения и фторхинолы. В отдельных ситуациях возможны и другие антибиотики. Следует иметь в виду, что действие антибиотика при иерсиниозе проявляется не сразу, потому что иерсинии имеют скверную привычку проникать внутрь клеток, из которых состоят внутренние органы. Потребуется несколько суток, пока антибиотик проникнет внутриклеточно и "достанет" "окопавшихся" там иерсинии. Профилактика иерсиниоза читателю уже понятна: чистые, тщательно обработанные и тщательно вымытые овощи и фрукты. Не жалейте воды! Никакими иными путями, кроме как через пищу, иерсиниозом не заражаются. Профилактические прививки пока не планируются.

Ребенок Жан Александрович доктор медицинских наук, профессор, автор более ста научных работ по инфектологии

Иерсиниоз и псевдотуберкулез продолжают оставаться одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, в связи с их распространенностью, проблемами лабораторной диагностики и исходами. Доказана триггерная роль Yersinia enterocolitica в формировании хронической патологии кишечника, почек, щитовидной железы и коллагенозов [1–7]. По мнению некоторых исследователей это объясняется наличием перекрестно реагирующих детерминант у иерсиний и некоторых тканевых антигенов человека, в частности, белков клеток щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), клеток соединительной ткани и тубулярного эпителия почек [4, 5, 8, 9–12]. Некоторые авторы рассматривают такие заболевания, как гломерулонефрит, тиреоидит, болезнь Грейвса–Базедова, тромбоцитопению и гемолитическую анемию, как закономерный исход иерсиниоза [7, 8, 13]. После адекватного по современным представлениям лечения затяжное и хроническое течение иерсиниозной инфекции наблюдается у 10–55% больных, у 9–25% из них формируются системные заболевания (болезнь Рейтера, Крона, Гужеро–Шегрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.) [14]. По данным J. A. Hoogkamp-Korstanje (1996), иерсиниоз заканчивается хронизацией в 6–35% случаев.

Нормативных документов, регламентирующих сроки и объем диспансерного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в настоящее время нет. В практическом здравоохранении диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется обычно в течение 1–3 месяцев после выписки из стационара [15–18]. Однако неблагоприятные исходы иерсиниозной инфекции нередко дебютируют клинически спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острого периода болезни, причем с полиморфной симптоматикой. В большинстве случаев пациенты с формирующейся постиерсиниозной патологией обращаются за медицинской помощью не к инфекционистам, а к врачам смежных клинических дисциплин, которые зачастую расценивают клиническую картину как проявление самостоятельной нозологии, не связанной с иерсиниозом. Как показывает практика, такой подход оказывается не всегда верным. Залогом выздоровления лиц, переболевших иерсиниозом и псевдотуберкулезом, является рациональная диспансеризация [19]. Однако сроки и объем диспансерного наблюдения реконвалесцентов не индивидуализированы и, как правило, определяются врачом в ходе наблюдения.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения и отдаленных исходов генерализованной и вторично-очаговой формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза для дальнейшей оптимизации системы диспансерного наблюдения больных.

Материалы и методы

Наблюдали 295 больных (198 мужчин и 97 женщин) в возрасте от 16 до 65 лет (49,2% в возрасте 19–25 лет и 38% в возрасте 26–45 лет), находившихся в 1995–2005 гг. под динамическим наблюдением с иерсиниозом (206 больных) и псевдотуберкулезом (89 больных). Из них 256 больных были госпитализированы в ИКБ № 2 г. Москвы и 39 наблюдались амбулаторно. Критерии включения больных: верифицированный диагноз иерсиниоза или псевдотуберкулеза; генерализованная и вторично-очаговая форма псевдотуберкулеза и иерсиниоза средней степени тяжести; возраст от 15 до 65 лет; отсутствие острой и хронической внебольничной микст-инфекции, тяжелых сопутствующих заболеваний, указаний на аутоиммунные заболевания в анамнезе больного и его кровных родственников и заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, первичные иммунодефицитные состояния (ПИДС), вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС)), и алкоголизма; информированное согласие больного на длительное амбулаторное наблюдение. Большинство больных (62,4%) были госпитализированы в поздние сроки — после 6–10 дня от начала болезни. Диагноз был верифицирован у 92,5% больных бактериологическими (посев кала, крови, мочи и мазка с задней стенки глотки на диагностические среды для выявления роста и идентификации иерсиний (ФГУН ГНЦ ПМБ, п. Оболенск) и серологическими (РА и РНГА (НИИЭМ им. Пастера, СПб), ИФА (IBL, Germany) методами. У 7,5% больных ни один из использованных методов не позволил подтвердить клинический диагноз, что может объясняться сроками проведения обследования (более 3 лет от дебюта болезни). Однако типичная клиническая картина и наличие специфических антител в анамнезе позволили нам включить этих больных в разработку. Несмотря на преобладание молодого возраста, подавляющее большинство больных (69,5%) имели сочетанную хроническую патологию ЖКТ и желчевыводящих путей, ЛОР-органов, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы в стадии ремиссии.

В работе была использована клиническая классификация, предложеная Н. Д. Ющуком и Г. Н. Кареткиной в 1988 г. В соответствии с ней 184 пациента переболели генерализованной формой иерсиниоза (101 больной) и смешанной формой псевдотуберкулеза (83 больных); 111 больных — вторично-очаговой формой (ВОФ) иерсиниоза (105 больных) и псевдотуберкулеза (6 больных).

Продолжительность диспансерного наблюдения у большинства больных составила от 1 года до 5 лет, у пациентов с хроническим течением (49 больных) — до 10 лет. В течение первого года после острого периода пациентов обследовали комплексно каждые 2–3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансерного наблюдения больные проходили обследование у ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью метода непараметрической статистики с использованием критерия Манна–Уитни и c2 для сравнения средних величин. Стадийная оценка клинических признаков в зависимости от исхода болезни проводилась с использованием регрессионного анализа с составлением уравнений регрессии. Математическая и статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета статистических программ SPSS (9-я версия, допустимая ошибка Е = 5%).

Результаты и обсуждение

Длительное диспансерное наблюдение за переболевшими иерсиниозом и псевдотуберкулезом позволило нам разделить исходы иерсиниозной инфекции на несколько групп:

Полученные данные показывают, что большинство больных (55,2%) после перенесенной иерсиниозной инфекции выздоравливали, при этом наилучший прогноз имели больные, принадлежащие к возрастной группе 19–25 лет (табл.). В то же время у 44,7% переболевших сформировались различные по генезу патологические состояния, входившие в категорию неблагоприятных исходов заболевания и наблюдавшиеся с довольно высокой частотой в возрастной группе 26–45 лет. Среди неблагоприятных исходов ведущее значение приобретало хроническое течение инфекционного процесса — 16,6%, а формирование этого исхода отмечалось чаще в возрасте старше 25 лет. В группу риска по развитию заболеваний и состояний, имеющих аутоиммунную и аллергическую природу, наоборот, входили преимущественно пациенты моложе 26 лет. Относительно неблагоприятные исходы несколько чаще были отмечены примерно в равной степени у больных 16–18 лет и 26–45 лет, особенно с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5% от числа случаев с относительно неблагоприятным прогнозом). Что касается резидуальных явлений, то общая частота их развития была относительно небольшой и составляла 5,1% с явным преобладанием в этой группе больных старше 45 лет.

Циклическое течение иерсиниоза/псевдотуберкулеза наблюдалось у большинства больных (65,3%) с генерализованной формой и 5,4% больных с вторично-очаговой формой болезни (p

Ключевые слова: иерсиниоз, псевдотуберкулез, варианты течения, отдаленные исходы, диспансерное наблюдение.

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. В. Шестакова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

7. Проводимое лечение.

Рекомендации: постельный режим, щадящая диета, обильное питье.

1)удаление из желудочно-кишечного тракта бактериальных токсинов - очистительная клизма с 800.0 мл 2% раствора соды. Промывание желудка в данном случае нецелесообразно, так как с момента попадания токсина в желудок и появления первых симптомов до госпитализации прошло достаточное количество времени.

2) дезинтоксикационная терапия и восполнение потери жидкости со стулом и рвотными массами:

внутривенно - солевые растворы (Sol. Trisoli 1200 ml в сутки),

внутрь – регидрол (1000мл в сутки).

3) для уменьшения выраженности диареи – смекта (3 пакетика в сутки).

при повышении температуры выше 38 о С – антипиретические средства - парацетамол.

8. Клиническое наблюдение за больным.

21.11.06 Состояние средней тяжести. Жалобы на чувство дискомфорта в животе, частый жидкий стул, слабость, головную боль. Температура тела – 39.5 о С.

Тоны сердца ритмичные, приглушены. Ps = 100 уд./мин., АД = 115/80 мм рт.ст.

Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Стул частый, жидкий, без примесей крови и слизи. Рвоты не было.

Диурез адекватный водной нагрузке, моча светлая, макроскопически не изменена.

22.11.06 Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, ощущение дискомфорта в животе. Максимальная температура тела за сутки – 39 о С.

Тоны сердца ритмичные, приглушены. Ps = 90 уд./мин., АД = 110/70 мм рт.ст.

Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Стул 3 раза, жидкий, без примесей крови и слизи.

Диурез адекватный водной нагрузке, моча светлая, макроскопически не изменена.

9. Заключительный диагноз.

Клинический диагноз - пищевая токсикоинфекция невыясненной этиологии, гастроэнтеритическая форма.

Диагноз поставлен на основании:

- жалоб больной на тошноту, рвоту, частый жидкий стул без примесей крови и слизи, головную боль и слабость;

- анамнеза заболевания – острое начало, короткий инкубационный период. Предположительная связь заболевания с употреблением в пищу подозрительного продукта;

- особенностей клинической картины и эволюции признаков болезни;

В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, жидкий стул без примесей крови и слизи). Особенности лихорадки - подьем температуры до максимальных значений (39.5 о С) наблюдался в первые часы болезни. Гипертермия непродолжительная, температура снизилась до нормальных значений в течение 3 дней после начала заболевания.

- данных обьективного обследования - язык обложен, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены;

- данных лабораторного и инструментального исследования – на бактериологическом исследовании кала не выявлено патогенных бактерий кишечной группы.

Пищевую токсикоинфекцию необходимо дифференцировать с другими кишечными инфекциями, с отравлениями химическими веществами, острыми патологическими процессами в брюшной полости, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Многие бактериальные кишечные инфекции сопровождаются симптомом диареи.

Для холеры характерно урчание и переливание жидкости в кишечнике. Температура обычно остается нормальной, либо у части больных повышается до субфебрильных значений. Стул – водянистый, по мере развития болезни светлеет, напоминая по виду “рисовый отвар”. Рвота при холере появляется не одновременно с диареей, а намного позже.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдается увеличение печени и селезенки.

Для дизентерии характерны симптомы преимущественного поражения толстой кишки – частый жидкий скудный стул с примесями крови и слизи, боли по ходу толстой кишки, особенно выраженные в области нисходящей ободочной и сигмовидной кишок.

Для кишечного иерсиниоза характерна гиперемия слизистой ротоглотки, конъюнктив, увеличение и болезненность периферических лимфоузлов, иногда встречается точечная сыпь. Язык в начале заболевания обложен белым налетом, но через 5-7 дней становится малиновым.

При ботулизме в клинической картине преобладают симптомы поражения нервной системы – мышечная слабость, сухость слизистых, нарушение зрения (“туман перед глазами”), птоз, дисфагия из-за пареза мягкого неба.

Кроме того, об отсутствии бактериальных кишечных инфекций позволяет говорить то, что при бактериологическом анализе кала не выявлено патогенных бактерий кишечной группы.

Гастроэнтериты вирусной этиологии сопровождаются поражением верхних дыхательных путей и наличием симптомов ринита, фарингита.

При инфаркте миокарда наблюдаются изменения на ЭКГ, не характерна диарея, повышение температуры.

Для отравлений химическими веществами не характерна лихорадка.

Для острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (острого аппендицита, холецистита, панкреатита, язвы желудка) характерен болевой синдром, боль чаще всего локализуется в области пораженного органа, наблюдаются симптомы раздражения брюшины. Для острого аппендицита характерна болезненность сначала в эпигастральной области, вокруг пупка, потом в правой подвоздошной области, напряжение мышц брюшной стенки; диарея не характерна. При остром панкреатите бывают выраженные боли опоясывающего характера, в биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня амилазы крови. При остром холецистите боли локализуются в области правого подреберья, при пальпации эта область болезенна, симптомы Ортнера, Мерфи, Кера положительные.

Читайте также: