Исторические сведения о распространении дифтерии

РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ И ПРОФИЛАКТИКЕ ДИФТЕРИИ

Работу выполнила:

Ковтунова Диана Валериевна

МДК:02.01.05.Сестринское дело при инфекционных заболеваниях.

Руководитель:

Содержание

РАЗДЕЛ 1. Теоретические основы лечебно-диагностического процесса дифтерии

1.1 Исторические данные о заболеваемости дифтерии

1.2 Понятие дифтерии

1.3 Этиология и эпидемиология

1.5 Клинические проявления и осложнения

1.7 Принципы лечение и особенности ухода

1.8 Лабораторные и инструментальные методы обследования

1.9 Исход и прогноз

РАЗДЕЛ 2. Организация деятельности медицинской сестры по профилактике и проведению противоэпидемических мероприятиях при дифтерии

2.1 Статистические данныео заболеваемости дифтерией

2.2 Профилактика и проведение противоэпидемических мероприятий

2.3 Действия медицинской сестры при различных формах дифтерии

РАЗДЕЛ 3 Исследовательская работа

Введение

Одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний относящихся к группе аэрозольных антропонозов в современных условиях является дифтерия.

Название болезни дифтерия (лат. diphthera - пленка) обусловлено наличием характерного симптома заболевании, связанного с поражением верхних дыхательных путей.

Несмотря на давность и повсеместную распространенность, в самостоятельную нозологическую единицу дифтерия была выделена в 20 годах XIX века французскими учеными Бретони и Трусе.

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 году Клебсом, а в следующем эти данные были подтверждены Лёфлером выделением чистой культуры бактерий дифтерии. [6]

В нашей стране на фоне довольно низкой заболеваемости с начала 90 годов прошлого столетия отмечалось резкое увеличение количества больных с многократным увеличением смертности от этой болезни вплоть до 1995 года. диагностический дифтерия медицинский противоэпидемический

С 1977 года в мире вступила в силу расширенная программа иммунизации, предложенная Всемирной организацией здравоохранения, резко снизить или искоренить дифтерию, полиомиелит, коклюш, столбняк, корь, туберкулез (6 инфекций). Прививки против этих инфекций являются обязательными для населения многих развитых стран и для нашей страны.

Таким образом, актуальность данного исследования обусловлена тем, что несмотря на единичные случаи заболевания дифтерией, эпидемическая ситуация в отношении этой инфекции требует строго контроля.

Цель исследования:изучить роль медсестры в лечебно-диагностическом процессе и профилактике дифтерии.

Для достижения поставленной цели курсовой работы необходимо решить следующие задачи:

- на основе теоретических данных современных литературных источников выявить особенности этиологии, эпидемиологии, клинической картины и профилактики дифтерии;

- провести практическое исследование и определить динамику заболевания на территории России;

- проанализировать данные и сформировать основные принципы и тактику работы медицинской сестры с пациентами при обнаружении данного заболевания и профилактики.

Объект исследования:статистические данныеРоспотребнадзора по Российской Федерации о заболеваемости дифтерией.

Предмет исследования:сестринский уход, предоставляемый пациентам.

В данной работе были использованы следующие методы исследования:

-анализ теоретических источников;

- обработка статистических данных.

Структура исследования:курсовая работа состоит из:

- списка использованной литературы.

Практическая значимостьданного исследования заключается в разработке конкретных рекомендаций по работе медицинской сестры с пациентами. Полученные в результате исследования данные могут иметь применение в практической работе среднего и младшего медицинского персонала, сформулированные рекомендации могут быть использованы для создания программ, проведения бесед.

РАЗДЕЛ 1. Теоретические основы лечебно-диагностического процесса дифтерии

Исторические данные о дифтерии

Понятие дифтерии

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином, выделяемым возбудителем заболевания (дифтерийной палочкой) в месте внедрения.

Этиология:

Возбудитель дифтерийная палочка (бактерия Леффлера (BL), коринебактерия). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V. Среды для роста: среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар, те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Высоко изменчивы и высоко устойчивы во внешней среде. Долго сохраняется при высыхании, в воздухе в течение 1-2 сут, при солнечном освещении гибнет через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет быстро, при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Эпидемиология:

Источником инфекции при дифтерии является только человек (антропонозное заболевание) – больной, реконвалесцент или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем (до 20-25 дня болезни).

Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение и представляет серьезную опасность.

Пути передачи:основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика. Реакция Шика производится путем внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2см. Основной способ создания иммунитета у населения - активная иммунизация вакцинами АКДС, АДС-М, АД-М. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет.

Патогенез:

Попадая во входные ворота (слизистая оболочка ротоглотки, гортани, полость носа, реже слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность), возбудитель выделяет экзотоксин, который приводит к развитию воспалительного процесса в тканях, происходит расширение капилляров, повышается их проницаемость и развивается пропотевание экссудатом , богатым фибриногеном, который под действием тромбокиназы , свертывается и превращается в фибрин (фибринные пленки). Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек. При развитии процесса в гортани развивается дифтерийный круп.

Клиника:

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Классификация клинических форм:

а) локализованные формы – катаральная, островчатая, пленчатая;

б) распространенная – дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта;

в) токсические формы – субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая.

2. Дифтерия гортани – локализованный круп, распространенный круп;

3. Дифтерия носа – катарально-язвенная и пленчатая формы;

4. Дифтерия редких локализаций – кожи, глаз, ушей, половых органов.

Дифтерия зева:

Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характерно расположение местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. Начало заболевания постепенное иногда острое, характерно умеренное повышение температуры тела, обычно не выше 38°С, появляется небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются, слизистая под ними кровоточит, тонут в воде, не растираются твердыми предметами. При пленчатой форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ФТИЗИАТРИИ

В данной лекции приведены основные данные достижений в изучении дифтерии. Изложена этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия дифтерии. Изложена общая классификация дифтерии и характеристика клинических течений дифтерии. Уделяется отдельное внимание диагностике, лечению и профилактике дифтерии

Патогенез и патологическая анатомия

Клиника и клинические формы

Цель лекции: Студенты должны получить знания, необходимые для распознавания заболевания, умения диагностировать, проводить патогенетическую терапию. А также ознакомить студентов с этиологией, эпидемиологией, основами патогенеза, клиническими проявлениями, принципами диагностики, лечения, профилактикой и противоэпидемическими мероприятиями.

Количество часов –2

РАСШИРЕННЫЕ ТЕЗИСЫ

ВСТУПЛЕНИЕ. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсичными штаммами коринебактерий и характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ. Эпидемии дифтерии еще были известны Гиппократу. Первое достоверное описание дифтерии принадлежит историку-врачу Арешело. Возбудитель дифтерии был обнаружен в 1963 году Клебсом на срезах пленок снятых из зева больных. Специфическую профилактику дифтерии впервые разработал в России в 1902 году , проводя опыт на себе. Впервые противодифтерийная сыворотка была применена с лечебной целью в 1983 году в детской клинике Московского университета , . Заключительный вклад в развитие дифтерии внесли и его ученики.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель дифтерии – палочка Леффлера – прямые или слегка изогнутые палочки 2-7 мкм, с закругленными колбовидными концами, неподвижные, спор и жгутиков не имеют, граммположительные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна валютина (тельца Бабеша-Эрснта). По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают 3 типа дифтерийной палочки.

Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуславливает основные симптомы болезни, является аэробом.

Соответственно наличию или отсутствию этого свойства палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источником инфекции является больной дифтерией, носитель – реконвалесцент или здоровый бактерионоситель токсигенных штаммов.

Больной становится контагиозным в последние дни инкубационного периода и остается заразным в течении всего заболевания, даже после исчезновения всех клинических симптомов. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные с легкими, атипичными и экстрабукальными формами дифтерии (дифтерия кожи, глаз, половых органов).

Бактерионосительство развивается после перенесенной дифтерии и у здоровых лиц: носительство токсигенных, атоксигенных и обеих типов коринобактерий. Бактерионосители обнаруживаются среди населения от 1-2 до 10% случаев и более (в окружении больного 20-60%).

Пути распространения дифтерии происходит в основном воздушно-капельным путем (аэрозольный механизм). Дифтерийная палочка выделяется из организма больного или бактерионосителя с глоточной и носовой слизью и рассеивается при разговоре, кашле, чихании. Заражение может происходить и при прямом контакте (при поцелуе). Не исключена возможность заражения и через инфицированные предметы (игрушки, посуду, белье), реже пищевые продукты.

При дифтерии кожи, половых органов и глаз заражение возможно путем заноса отделяемого больного руками, с водой и предметами обихода.

Восприимчивость в пределах 10-20%. Восприимчивость к дифтерии обусловлена антитоксическим иммунитетом. Для заболевания дифтерией характерна сезонность, наибольшее количество больных наблюдается во второй половине сентября, в октябре и ноябре, минимальное – в апреле, августе.

Для дифтерии характерна периодичность эпидемических вспышек. Первая эпидемия наблюдалась 1932-1935 годах. С 1990 года началась вторая вспышка дифтерии. 95% заболеваемости в Европе наблюдалась в России и Украине. Показатель заболеваемости в России на 100 тыс. населения в 1992 году соответствовала 2,6; в 1994 году – 18,6. Наблюдалось распространение дифтерии на страны содружества. В 1994 году показатель заболеваемости на 100 тысяч населения в Узбекистане 0,6; Туркменистане 1,0; Казахстане 1,83; Киргизстане 3,5; Молдове 1,3.

В связи с профилактическими прививками снижение заболеваемости детей в возрасте до 3-х лет и от 3-х до 7 лет, возрос удельный вес заболеваемости детей старше 7 лет.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Вирулентная дифтерийная палочка проникает вглубь слизистой оболочки или кожи, размножается и продуцирует экзотоксин, который постепенно всасывается в лимфатический кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов, возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается.

Повреждается гематопаренхиматозный барьер, нарушается проницаемость стенок местных сосудов. В межклеточное пространство поступает экссудат. В начале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза, количество которых впоследствии уменьшается.

Повреждается гематопаренхиматозный барьер, нарушается проницаемость стенок местных сосудов. В межклеточное пространство поступает экссудат. В начале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза, количество которых впоследствии уменьшается. Экссудат, богатый фибриногеном при выходе на поверхность некротизированных покровов превращается в фибрин. Этому способствует тканевой тромбопластин, освобождающийся вследствии коагуляционного некроза клеток эпидермиса и эпителия. Гибель клеток обусловлена нарушением синтеза белка в них в результате подавления фермента аминоацетилтрансферазы-2. Таким образом, на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого входит: фибрин+некротизированная поверхность тканей+дифтерийные микробы, их токсин, лейкоциты и любая другая флора. Из-за спаянности волокон фибрина налет эластичный. Формируется в течении первых суток. При насильственном снятии налет вновь появляется.

При поражении полости носа, зева, рта, надгортанника, покрытых многослойным плоским эпителием, процесс принимает дифтерический характер, т. е. происходит глубокий некроз, фибринозный выпот, пронизывает толщу слизистой оболочки, пленка плотно примыкает к слизистой оболочке и насильственное удаление ее сопровождается кровоточивостью.

Налет, формирующийся на цилиндрическом эпителии (носа, гортани, трахеи и бронхов) носит крупозный характер и легко отторгается, иногда даже в виде слепков.

При тяжелых случаях местно обнаруживается глубокий некроз ткани, пропитанный кровью, кровоизлияния во внутренние органы.

В токсических случаях экссудат образуется в межклеточных, межмышечных пространствах, обуславливая различную степень отеков.

Вовлекаются регионарные лимфоузлы (кровоизлияния). Общая реакция организма развивается под воздействием дифтерийного токсина, так и токсических продуктов, в результате нарушенного метаболизма.

Токсин, всасавшись в ток крови, очень быстро фиксируется различными тканями (эритроциты, нервные клетки, печенью, селезенкой, надпочечниками, мышцами и почками), поэтому почти никогда не удается его обнаружить в крови больных.

Поражение надпочечников обуславливает сосудистую патологию, приводит к нарушению обменных процессов вследствии дефицита кортикостероидных гормонов. Нарушается обмен витамина С. Развивается тяжелейший токсикоз и сосудистая недостаточность – напоминает синдром Утерхауса-Фридериксена.

При дифтерии тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствии токсического миокардита. С 7-12-го дня выражена картина паренхиматозного или интерстициального миокардитов, на фоне дистрофических изменений в процесс вовлекается атриовентрикулярный пучок. Сердце сильно расширяется. В полостях обнаруживаются значительные фибринозные наложения. В венозной системе образуются тромбы, которые являются причиной эмболий и инфарктов. Тромбообразованию способствует изменения во внутренние оболочки сосудов токсином, замедление кровотока. Повреждение токсином эндотелия сопровождается выходом в кровь тромбопластина, вызывающего активацию факторов свертывания крови. Развивается микрососудистое тромбообразование. Особенно опасны эмболии и тромбоз мозговых сосудов, кровоизлияния в мозг с последующим развитием энцефалита.

Поражение нервной системы: множественный токсический паренхиматозный неврит, особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нерва, приводящие к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся причиной смерти.

Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы, в тканях накапливается ацетилхолин. В результате усиливается деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с чем связаны катасрофически развивающиеся расстройства сердечно-сосудистой системы – брадикардия, экстрасистолия, различные блокады и острая дыхательная недостаточность вследствии бронхоспазма, брохореи, заполнения дыхательных путей пенистой слизью, нарушения функций дыхательного центра и паралича дыхательной мускулатуры (курарный эффект).

Токсические поражения других органов и систем:

катарально-геморрагический (некротический) гастрит; увеличение селезенки; печень полнокровна, дистрофические изменения с милиарными очагами некроза; в почках явления нефроза-нефрита; поражение органов дыхания, развитие асфиксии, пневмонии, присоединение вторичной инфекции; бактериями – вследствии повышения проницаемости стенок капилляров в тяжелых формах болезни.

Но решающим в патогенезе дифтерии является токсический фактор. Летальность наступает из-за токсических осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы.

КЛИНИКА. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, уха, половых органов, ЖКТ, легких, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов (комбинированная форма).

Классификация клинических форм дифтерии по .

Дифтерия зева: Локализованные формы: пленчатая островчатая катаральная Распространенные и комбинированные формы:

Продолжаем наш рассказ об одной из самых знаковых болезней в истории человечества - дифтерии, погубившей множество людей - в том числе и сестру последней русской императрицы (о ней самой мы тоже писали тут и тут). В первой части истории мы рассказали о том, как обстояло дело с дифтерией в добактериальную эпоху. Теперь же расскажем, как человечество боролось с этим страшным недугом, кому болезнь принесла Нобелевскую премию, а кому не повезло.

Corynebacterium diphtheriae

Вообще, раз уж мы начали говорить о медицинской литературе (см. первую часть), надо сказать, в 1870-1890-е годы дифтерия была звездой медицины. По данным Index Medicus, в 1892 году один процент (!) всей медицинской литературы мира был посвящен дифтерии. Ровно в сто раз больше, чем в 1982 году.

Часто пишут, что первый ход в длинной и запутанной партии человечества против дифтерии сделал немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер, первооткрыватель возбудителя сапа. В 1884 году он сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. На самом деле, это не так, и не зря другое название бактерии – бацилла Клебса-Лёффлера. Еще за год до своего соотечественника в дифтеритных пленках бактерию обнаружил другой выдающийся немец, Эдвин Клебс (в настоящей микробиологической номенклатуре он оставил свое имя роду бактерий клебсиелл, названных в его честь и вызывающих разные болезни – от пневмонии до цистита).

Эдвин Клебс

Этот человек вообще умудрялся делать многое до того, как это повторят другие ученые и станут известными благодаря повторению. Так, Клебс описал в 1884 году акромегалию за два года до Пьера Мари, за четверть века до экспериментов Ильи Мечникова и Эмиля Ру показал в опытах по инокуляции шимпанзе заразность сифилиса, за девять лет до Коха научился культивировать бактерии… Так и тут. Тогда, правда, открытую бациллу называли иначе: в текстах конца XIX века можно встретить Microsporon diphtheriticum, Bacillus diphtheriae, и Mycobacterium diphtheria.

Фридрих Лёффлер

Хотя не нужно думать, что Лёффлер здесь совсем ни при чем. Это тоже был выдающийся человек, сделавший очень много для изучения микробов, борьбы с ними и использованию их на благо человека. Кроме того, что Фридрих Лёффлер открыл возбудителя сапа, он открыт возбудителя чумы свиней и бациллу рожистого воспаления, в 1897 году он вместе с Паулем Фрошем открыл возбудителя ящура – первый вирус животных. А в 1891 году он открыл вирус тифа мышей и использовал его как бактериологическое оружие против набегов грызунов.

Так вот, именно Лёффлер первым выделил бактерию дифтерии в чистом виде и смог культивировать ее для дальнейших исследований: ведь в пленках с гортани больных было полно и других бактерий, обитающих в норме на слизистой горла. И именно Лёффлер именно на бацилле дифтерии и морской свинке показал правоту так называемых четырех постулатов Коха:

· Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых;
· Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;
· При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает;
· Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного).

Если эти четыре постулата верны, можно считать доказанным, что именно этот микроорганизм и вызывает болезнь. Сейчас эти постулаты, доложенные Кохом на международном конгрессе в Берлине в 1890 году, носят название постулатов Коха-Генле, поскольку они базировались на идеях полувековой давности, обнародованных еще в 1840 году учителем Коха, патологом Якобом Генле, которому тогда был всего 31 год. Добавим, что первоначально Кох говорил о трех первых постулатах, о которых говорят как о триаде Коха.

Якоб Генле

Впрочем, следующий шаг в победе над заболеванием был сделан в стороне от микробиологии. И история его начинается еще в 1858 году, в Париже. Как мы помним, чаще всего дети при дифтерии умирают, потому что задыхаются. Воспаление дыхательных путей, стеноз гортани, одним словом – круп. Да, уже тогда была трахеотомия, но мало кто мог ее сделать вовремя. Как справиться с этим без трахеотомии, задумался парижский педиатр Эжен Бушут, который потом прославится изобретением офтальмоскопии.

Эжен Бушут

18 сентября 1858 года он представил Академии наук свой доклад с результатами применения расширителя сжавшейся гортани небольшой трубкой. Так в мир вошло интубирование (см. доктора Хауса). Однако Академия отказала в поддержке, коллеги, как водится, травили и критиковали врача – и он махнул рукой на интубацию и переключился на другие темы, благо в медицине их было всегда много. Дети продолжали гибнуть, взрослые тоже, и ждать пришлось еще 27 лет.

Инициативу перехватил американец, посвятивший всю свою жизнь педиатрии и хирургии, Джозеф О`Двайер, который представил метод интубации 2 июня 1885 года. По счастью, в Нью-Йорке не было чванливых французских академиков и метод победоносно зашагал по миру. Кстати, чуть позже методику интубации (с подробным расположением врача и маленького пациента на коленях у медсестры) распишет Антуан Марфан, про синдром имени которого вы можете прочитать в нашем блоге.

А вот теперь настало время ученика Пастера Эмиля Ру. Именно он сумел доказать, что, во-первых, дифтерийная палочка действительно вызывает болезнь, но все смертельные последствия дифтерии вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею токсином. Во-вторых, Ру показал, что для того, чтобы выделить достаточное количество токсина, бактерии требуется время (именно поэтому все первые опыты в попытках выделить токсин из зараженных дифтерией морских свинок были неудачны). И именно Ру сумел выделить этот токсин и впрыскиванием его морской свинке получить тот же эффект, что и от дифтерийной палочки. Три статьи с одинаковым названием Contributions à l'étude de la diphtheria, опубликованные в 1888−1890 годах в Annales de l’Institut Pasteur, стали этапными в медицине. Нужно сказать, что вместе с Ру это продемонстрировал еще один врач, которого до сих пор добрым словом вспоминают во… Вьетнаме, потому что именно Александр Йерсен провел последние 40 лет своей жизни во Вьетнаме, сделал много и для организации здравоохранения, и для Ханойского университета. А еще он был первооткрывателем Yersinia pestis - возбудителя чумы, кто не помнит.

Александр Йерсен

Адольф Эмиль фон Беринг

Вместе с японским коллегой Сибасабуро Китасато (он не стал нобелевским лауреатом, но стал первооткрывателем возбудителя чумы – также читайте соответствующую главу), с которым он работал в Институте гигиены Роберта Коха, Беринг выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтеритной палочки. Это случилось в 1890 году.

Кстати, любопытный факт. Сейчас, благодаря вакцине АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), на слуху сочетание двух заболеваний – дифтерии и столбняка. Но мало кто знает, что и в борьбу со столбняком Беринг внес свой вклад. В университете Марбурга Беринг работал в одном здании с Хансом Хорстом Мейером (соавтором теории Мейера — Овертона, по которой рассчитывается развитие наркоза, и замечательным фармакологом), и именно Беринг привлек Мейера к изучению действия токсина столбняка, что в итоге привело и к созданию антистолбнячной сыворотки.

Рождественской ночью 1890/91 года безнадежно больные дети получили первую сыворотку. Многие были спасены, успех был оглушительным, вслед за Берингом Ру вместе с Огюстом Шаллу начал эксперименты по сывороточной терапии на 300 больных детях в Некеровской детской больнице…

Огюст Шаллу

Уильям Холлок Парк

Постнобелевский период: вакцина

Клеменс Пирке

Однако способа вакцинировать дифтерию пока что не находилось. И здесь настала пора поставить последнюю важную точку в борьбе с болезнью. Это сделал француз Гастон Рамон, кстати, по забавному стечению обстоятельств – муж внучатой племянницы Эмиля Ру, Марты Момон. Кстати, ко дню свадьбы – в 1917 году, знаменитый дедушка был еще вполне активным ученым.

В 1923 году Рамон сделал замечательное открытие: оказалось, что если обработать дифтерийный токсин формальдегидом, он теряет большую часть токсических свойств и его можно без опаски вводить человеку. Болезнь не наступает, а антитела к дифтерийному токсину появляются. То же самое, как показал Рамон, верно и для столбняка. Принципы получения дифтерийного и столбнячного анатоксинов используются и поныне, почти сто лет спустя. Удивительно, но почему-то открытию Рамона уделяют гораздо меньше места, чем работам Беринга. Хотя еще неизвестно, какое из открытий спасло больше жизней.

Вакцина постепенно улучшалась, сыворотка для терапии тоже. Тем не менее, заболевание дифтерией все еще оставалось опасным: в межвоенные десятилетия в среднем в США, например, в год заболевало от ста до двухсот тысяч человек, а погибало 13-15 тысяч. То есть около 10 процентов.

К счастью, именно во Вторую мировую войну началось массовое производство антибиотиков, которые стали эффективным способом лечения дифтерии (правда, сейчас против этой болезни назначают не пенициллин, а его разновидность, бензилпенициллин и эритромицин).

И вот, в 1949 году медициной всего мира была принята на вооружение знаменитая АКДС: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов (анатоксином называют препарат из бактериального токсина, который сам по себе не имеет явных токсических свойств, но дает возможность крови выработать антитела).

С 1974 года Всемирной организацией здравоохранения она включена в расширенную программу иммунизации для развитых стран. Болеть дифтерией стали гораздо, гораздо меньше. Однако…

Хорошо известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе… Так случилось с дифтерией после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию!

К счастью, сейчас в нашей стране вроде бы удалось взять под контроль эту болезнь, однако антипрививочники вносят весомый вклад в разрушение иммунитета. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации своего ребенка, подумайте о цифрах, которые мы привели абзацем выше.