Исторические справки о сепсисе

Большой вклад в учение о сепсисе был внесен Н.И. Пироговым, который считал, что пиемия есть миазматическое заболевание, отличающееся особой прилипчивостью, продукт общего заражения организма в обширнейшем значении этого слова. Заразное начало — гипотетические миазмы (роль микробов в развитии сепсиса еще не была известна) образуются в тканях раны, подвергшихся обширному разрушению, а затем, при скоплении больных в закрытых помещениях госпиталя, накапливаются в окружающей среде и начинают поражать всех, даже не раненых.

Дальнейшие исследования показали, что трактовать течение сепсиса только с микробиологических позиций нельзя. В первой половине XX века исследователи стали сосредоточивать свое внимание не только на изучении возбудителей, но и на состоянии макроорганизма.

Макробиологическая теория И.В. Давыдовского (1928) внесла существенный вклад в понимание вопросов патогенеза сепсиса; согласно ей, сепсис стал трактоваться как общее инфекционное заболевание, обусловленное неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов. В середине XX века в вопросе патогенеза сепсиса возник ряд разночтений, взгляды ученых разделились на две группы, одни были сторонниками бактериологической теории, другие — токсической. Согласно бактериологической концепции, бактериемия считалась постоянным или непостоянным специфическим симптомом сепсиса.

Аллергическая теория (Royx I.C., 1983) предполагала, что патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

Нейротрофическая теория (Сперанский Г.Н. и др., 1937) основывается на работах И.П. Павлова, в которых показано главенствующее значение центральной нервной системы (ЦНС) в развитии патологии вообще. Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы.

Цитокиновая теория (Ertel W., 1991) в настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины бактерий вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, которые регулируют иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

Важным шагом можно считать принятие в Чикаго в 1991 году решения согласительной конференции, посвященной унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояний. Были определены основные понятия и термины, которыми рекомендуется пользоваться, предложена удобная классификация. Последний пересмотр состоялся в 2016 году (Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016), опубликован 18 января 2017 года в журнале Intensive Care Med.

Определения и понятия

Сепсис — генерализованное инфекционное заболевание, не имеет склонности к самоликвидации (самовыздоровлению).

В соответствии с решением согласительной конференции Американской ассоциации пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM, Чикаго, 1991): сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Сепсис — одна из форм такой реакции, при которой как минимум два симптома SIRS развиваются в ответ на локальный инфекционный процесс. Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок — это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс. Тяжелый сепсис и септический шок являются наиболее тяжелыми формами такой реакции и сопровождаются нарушениями функций, дистантных от основного инфекционно-воспалительного процесса систем и органов.

В 2014 году была образована группа из 19 экспертов в области интенсивной терапии, хирургии, инфекционных болезней и пульмонологии, которые после 2 лет исследовательской работы вышли с предложениями о введении в клиническую практику новых определений. Быстрая оценка SOFA (Sepsis organ failure assessment) (quickSOFA или qSOFA) была введена группой Sepsis-3 на 45-м конгрессе Society Critical Care Medicine (SCCM) в феврале 2016 года в качестве упрощенной версии показателя SOFA и первичного способа выявления пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода при инфицировании.

Предложение исключения симптомов SIRS вызвало неоднозначную реакцию в медицинском сообществе, несмотря на одобрение 31 общественной организации. Это обусловлено тем, что базовыми для большинства национальных и международных рекомендаций являются определения ACCP/SCCM 1991 года. Таким образом, в настоящее время нет однозначного мнения о необходимости и целесообразности перехода на использование Sepsis-З.

Следует отметить, что в Международной классификации болезней 10-го пересмотра критерии SIRS включены в разделы R57.2 — септический шок, R65(0-5) — синдром системной воспалительной реакции с последующей детализацией.

Классификация сепсиса

По клиническому течению различают сепсис:

• молниеносный — характерно чрезвычайно бурное начало и быстро прогрессирующее течение, комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов, максимум через 1-2 дня с момента внедрения инфекции, часто заканчивается смертью больного;
• острый — клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней, протекает более благоприятно, длится 2—4 недели;
• подострый — процесс развивается медленно, в течение нескольких недель, симптомы менее выражены, длительность заболевания — от 6 до 12 недель;
• хронический — в случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки — более 3 месяцев), протекает с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями, заболевание продолжается несколько лет;
• рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий;
• как особая форма хронического воспаления выделяется sepsis lenta.

По времени развития:

• ранний (развился до 10-14 дней с момента повреждения);
• поздний (развился позднее 2 недель с момента повреждения или гнойно-септического заболевания).

При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного септического (гнойного) очага, обусловливающего развитие сепсиса, говорят о вторичном сепсисе, при отсутствии видимого септического очага сепсис условно называют первичным или криптогенным.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают сепсис раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом сепсиса является ожоговый сепсис.

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис:

• одонтогенный (первичный очаг локализуется в полости рта);
• отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита);
• риногенный (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах);
• тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще — небных);
• уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях);
• акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках);
• пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины);
• эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, главным образом в клапанах сердца);
• ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительного стояния центрального венозного катетера и т.д.);
• кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов);
• кишечный (первичным очагом являются язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит).

Помимо перечисленных выше локализаций, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, например, гнойно-деструктивных поражениях легких, плевры, гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите и др.

Особую группу составляет так называемый хирургический сепсис, который объединяет все случаи заболеваний сепсисом по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству. Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационный сепсис, когда входными воротами является рана, а также сепсис, возникающий на фоне или вследствие гнойных заболеваний, например, абсцесс, карбункул, остеомиелит, перитонит, флегмона, фурункул, эмпиема плевры, некротизирующая инфекция и другие.

Некротизирующая инфекция имеет множество названий, таких как антонов огонь, некротическая рожа, злокачественный отек, гангрена Фурнье, прогрессирующая гангрена мягких тканей, flesh-eating bacteria (бактерия, поедающая плоть), неудержимое омертвение кожи, эпифасциальная прогрессивная гангрена, госпитальная гангрена, фагеденическая язва, гемолитическая стрептококковая гангрена, острая дермальная гангрена, язва Мелени (Meleney ulcer), гнойный фасциит, синергический некротический целлюлит. Летальность при некротизирующих формах инфекции (НФИ), согласно данным литературы, составляет от 20 до 80 % и выше.

Некротизирующая инфекция I типа. Возбудителем является смешанная флора, однако главенствующая роль в развитии НФИ I типа отводится анаэробным грамположительным коккам рода Peptostreptococcus в ассоциации с такими бактериями, как грамотрицательные палочки рода Bacteroides — Fusobacterium, Proteus, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Acinetobacter, и грамположительными кокками Staphylococcus spp., Enterococcus spp.

Некротизирующая инфекция II типа. Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А, с возможной ассоциацией с St. aureus. Характеризуется фульминантным течением, развитием септического шока и полиорганной недостаточности, а также высокой летальностью до 80—100 %. НФИ II типа требует дифференциальной диагностики с тяжелыми формами рожистого воспаления.

Некротизирующая инфекция III типа. Возбудителем является Clostridium spp., чаще всего выделяют Cl.perfringens, а также Cl.oedematiens, с развитием классического клостридиального мионекроза.

Возбудитель, характерный для морской/пресной среды обитания, — Vibrio vulnificu/aeromonas hydrophila. Данный вид возбудителя отмечается у людей с хроническими заболеваниями печени.

По характеру реакции организма больного:

• гиперергическая форма;
• нормергическая форма;
• гипергическая форма.

По фазам клинического течения:

1. Фаза напряжения — стимуляция гипофизарно-адреналовой системы.
2. Катаболическая фаза — нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса.
3. Анаболическая фаза — с 10-12-го дня — восстановление обменных процессов (особенно протеины).
4. Фаза реабилитации — полное восстановление обменных процессов.

По клинико-анатомическим признакам:

• септицемия (сепсис без метастазов);
• септикопиемия (сепсис с метастазами).

Септицемию (сепсис без гнойных метастазов), пиемию (сепсис с метастазами) и септикопиемию (смешанная форма сепсиса) большинство современных исследователей, как и Н.И. Пирогов, не считают принципиально различными формами сепсиса, а рассматривают скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.

По бактериологическому признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды сепсиса.

Критерии диагностики сепсиса

Заболеваемость сепсисом в мире составляет 18–20 млн случаев в год, становясь причиной летального исхода у 4–6 млн человек. В США сепсис является причиной 6 % от всех смертей и входит в десятку причин летальных исходов, а в некардиологических отделениях реанимации и интенсивной терапии занимает второе место.

Известно, что у каждого четвертого пациента с тяжелым сепсисом развивается септический шок, летальность при котором достигает 80 %. Сепсис как таковой чаще всего не является самостоятельным заболеванием, развивается как осложнение многих патологических состояний.

Вызванный сепсисом ответ организма в виде органной дисфункции может быть скрытым, не всегда видимым клинически, и это, в свою очередь, вызывает необходимость рассматривать возможность наличия органной дисфункции у каждого пациента при наличии инфекционного процесса. И наоборот, нераспознанная инфекция может быть причиной развития органной дисфункции.

Все это создает необходимость иметь действенные критерии для диагностики и верификации сепсиса, более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии, выбора объема терапии и мониторинга.

На данный момент на основании проведенных клинических и экспериментальных исследований рассматривают сепсис как патологический процесс, в основе которого лежит ответ организма в виде системной генерализованной реакции воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины. Согласно критериям ACCP/SCCM локальный воспалительный процесс, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность — это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инвазии. В свою очередь, тяжелый сепсис и септический шок являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.

Для оценки органной, системной дисфункции и общей тяжести состояния больных с сепсисом с 1991 года рекомендовалась шкала SOFA. Шкала SOFA позволяет определять в количественном выражении и тяжесть органно-системных нарушений. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции.

Патогенез сепсиса сейчас известен лучше, чем в 1991 г. Если раньше в основе критериев диагностики был SIRS, то теперь признают, что при сепсисе активируется не только воспалительный, но и противовоспалительный ответ. Задействуются не только иммунологические, но и другие пути (кардиологические, неврологические, гормональные, метаболические, коагуляционные), имеющие также высокую прогностическую значимость. Выраженная биологическая и клиническая гетерогенность пострадавших: возраст, преморбидный фон, принимаемые препараты, разные источники инфекции — создают высокую вариабельность начала и течения патологического процесса.

Самая популярная шкала, SOFA, за пределами отделений реанимации известна мало. Сейчас расшифровывается как Sequential Organ Failure (последовательная шкала органной недостаточности), раньше была Sepsis Related (связана с сепсисом). Хорошая, но сложная вне отделений интенсивной терапии.

К сожалению, из-за необходимости в лабораторных данных (число тромбоцитов, билирубина и креатинина, РаО2) затрудняется быстрая скрининговая оценка пациента. Принятая группой Sepsis-3 qSOFA показала высокие сравнимые с SOFA возможности прогнозирования госпитальной смертности для пациентов с подозрением на генерализованную инфекцию.

Органная дисфункция определяется как острое изменение по шкале qSOFA как > 2 балла. qSOFA > 2 балла отражает общую летальность примерно в 10 % в общей популяции больных с подозрением на инфекцию. Даже при умеренной органной дисфункции ситуация может быстро ухудшиться, если не предпринять быстро и правильно необходимые лечебные действия.

Длительно пребывающие больные с подозрением на инфекцию с высокой вероятностью могут быть быстро идентифицированы по qSOFA как пациенты с риском сепсиса и высокой летальностью (нарушение сознания, систолическое АД 22 в 1 минуту). Возрастание балльности по qSOFA должно подтолкнуть клинициста на поиск инфекции, углубленное обследование больного, более тщательный мониторинг.

Критериями септического шока в современном представлении являются наличие клиники сепсиса с персистирующей гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего АД >65 мм рт.ст. на фоне проводимой жидкостной ресусцитации, при уровне лактата крови > 2 ммоль/л. Такое сочетание критериев приводит к летальности 40 % и более.

Наиболее надежным образом диагноз сепсиса устанавливается на основании следующих признаков (Гельфанд Б.Р. и соавт.):

1. Клинические проявления инфекции или выделение возбудителя.
2. Наличие воспалительного ответа и органной дисфункции.
3. Лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (IL)-1, -6, -8, -10 и фактора некроза опухоли (TNF)).

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано прежде всего с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в органах и тканях, с повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой.

Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, -6, -8, TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, -10, -13 и др., получившими название антивоспалительных медиаторов. В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится оксиду азота (NО), концентрация которого увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов TNF, IL-1, IFN.

Прокальцитониновый тест является одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции. При неочевидной бактериальной природе системного ответа проведение прокальцитонинового теста позволяет в ранние сроки определить бактериальную природу септического процесса.

Для постановки диагноза сепсиса рекомендовано выполнение количественного прокальцитонинового теста. У здоровых людей уровни прокальцитонина очень низкие. При системных инфекциях, включая сепсис, уровни обычно выше 0,5-2 нг/мл и часто превышают уровень >10 нг/мл, что коррелирует с тяжестью заболевания и плохим прогнозом.

В качестве диагностического лабораторного теста при грибковой инфекции рекомендовано использовать определение маннанового антигена и антиманнановых антител в качестве дополнительных диагностических тестов.

Заключение

Новые определения сепсиса перенастроили фокус на переосмысление клинических проявлений этого синдрома и подчеркнули важность органной дисфункции как ключевого диагностического признака. Необъяснимая органная недостаточность у пациента должна насторожить врача в отношении возможности развития сепсиса. И от того, насколько быстро мы сможем среагировать на изменения, рационально и адресно назначить терапию, будет зависеть конечный результат.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЗинаида Бухонина

Презентация на тему: " Сепсис ИСТОРИЯ О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена." — Транскрипт:

3 ИСТОРИЯ О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

4 Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. ИСТОРИЯ

7 ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Нал" title="Критерии : Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Нал" > 8 Критерии : Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Нал"> 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса"> 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Нал" title="Критерии : Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2 38,0 °С или 12 х 10 9 /л или 10 % Нал">

9 Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный( после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

11 СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

12 1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа : 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган- мишень. ИМУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

14 Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

15 Основная терапия : санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия : Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса

16 Антибиотикотерапия. Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций: Широкий спектр действия Учет структуры и чувствительности возбудителя Учет фармодинамики и фармокинетики препарата Минимальная токсичность Данные о предшествующей а/б терапии Оценка эффективности и затрат Резистентность возбудителя Лечение сепсиса

17 Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии: Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.) Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений. Лечение сепсиса

18 Иммунотерапия Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов. Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме. Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты. Лечение сепсиса

19 Детоксикация: Рекомендуется применение экстракорпоральной детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения. ИВЛ Проведение противовоспалительной терапии: Лечение сепсиса

Понятие и факторы риска развития сепсиса, его этиология и патогенез. Сущность септического шока, его классификация и типы, клиническая картина и принципы оказания первой помощи. Подходы к диагностике и составление схемы лечения данного заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	03.11.2014
Размер файла	23,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Исторические аспекты изучения сепсиса

Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Известно, что тяжелые формы септических осложнений - одна из главных причин материнской смертности, которая является критерием своевременной и квалифицированной помощи. Именно поэтому проведение своевременной и адекватной диагностики, лечения и профилактики сепсиса являются одной из первоочередных задач акушерства.

Распространенность и частота возникновения акушерского сепсиса достаточно выражены.

Так, в Европе ежегодно регистрируют до 500 000 случаев сепсиса [1]. В России частота акушерских гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в структуре материнской смертности составляет от 5 до 26%, по некоторым данным - до 45-75% [2, 3], в Украине - от 6 до 27%; в структуре материнской смертности эта патология находится на втором-третьем месте [4, 5].

Этому способствуют ряд факторов, составляющих особенности современной медицины, а именно:

* изменение контингента беременных и родильниц:

- значительное количество пациенток с тяжелой экстрагенитальной патологией;

- женщины с индуцированной беременностью;

- пациентки с гормональной и / или хирургической коррекцией невынашивания беременности;

* применение инвазивных методов оплодотворения при бесплодии (экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и др.);

* значительное увеличение частоты операций кесарева сечения;

* назначение антибиотиков (не всегда обоснованное), особенно с целью профилактики ГВЗ;

* бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков населением;

* инвазивные методы обследования (амниоцентез, прямая компьютерная томография плода в родах и др.);

* медикаментозная агрессивная терапия во время беременности, в т.ч. кортикостероидами.

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными в 30-е годы прошлого столетия считались стрептококки, в 40-60-е годы - стафилококки, в 70-80-е годы - грамотрицательные аэробы (E. coli). Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии гнойно-септического процесса, постоянно меняется, что обусловлено трансформацией патогенных свойств микроорганизмов. За последнее время возрастает удельный вес аэробно-анаэробной микст-инфекции с преобладанием анаэробов.

3. Патогенез сепсиса и септического шока

Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания.

Основа патогенеза сепсиса - повреждение эндотелия сосудов.

Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются:

* туморнекротизирующий фактор (TNF);

* провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8);

* фактор активации тромбоцитов (PAF);

* лейкотриены (B4, C4, D4, F4);

* простагландины (Е2, Е1).

У 96 женщин, обследованных нами, типами иммунного ответа являлись:

* адекватный - у 34,38% пациенток;

* гипореактивный - у 39,58%;

* гиперреактивный - у 26,04%.

Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом - на схеме 2, с гиперреактивным типом - на схеме 3.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Процессу распространения инфекции способствуют: наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование в период родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке, перитонит после кесарева сечения). Возможны и другие локализации первичного гнойно-воспалительного процесса - почки, молочные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс.

Классификация акушерских ГВЗ по С.В. Сазонову и А.В. Бартельсу (1973):

І этап - местные проявления инфекционного процесса в области послеродовой раны:

ІІ этап - инфекционный воспалительный процесс распространяется за границы раны, но остается локализованным:

* тромбофлебит тазовых вен;

* тромбофлебит бедренных вен.

ІІІ этап - инфекция по своей тяжести приближается к генерализованной:

* септический эндотоксиновый шок;

* анаэробная тазовая инфекция;

ІV этап - генерализованная инфекция:

* сепсис без гнойных метастазов (септицемия);

* сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия).

Классификация акушерских ГВЗ, принятая согласно МКБ-10:

О85-О92 - Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом.

О85 - Послеродовой сепсис: послеродовые эндометрит; лихорадка; перитонит; септицемия.

О86 - Другие послеродовые инфекции:

О86.0 - инфекция хирургической раны: инфицированные раны кесарева сечения; шва промежности;

О86.1 - другие инфекции половых путей после родов: цервицит; вагинит;

О86.2 - инфекции мочевых путей после родов;

О86.4 - гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов: послеродовая инфекция; пирексия.

О91 - Инфекции молочной железы, связанные с деторождением:

О91.1 - абсцесс молочной железы: абсцесс; гнойный мастит; субареолярный мастит;

О91.2 - негнойный мастит, связанный с деторождением.

О75.3 - Другие инфекции во время родов: септицемия во время родов.

О41.1 - Инфекции амниотической полости и плодных оболочек: амнионит; хориоамнионит; мембранит; плацентит.

Классификация тяжести инфекции, принятая в соответствии с определением Конференции согласия American College of Chest Physicians (АССР) (1991):

* ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS);

* синдром полиорганной недостаточности.

Критерии тяжелой инфекции (АССР, 1991):

* два признака или более из следующих:

- количество лейкоцитов в крови >12 тыс. или 90 уд/мин;

- частота дыхания >20 в минуту;

- температура тела >38° или 100 уд/мин.);

* тахипноэ (частота дыхания >25 за минуту);

* нарушение сознания ( 8,0 ммоль/л - прогноз крайне неблагоприятный, летальность - 95%);

* петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

Клиническая картина крови:

* анемия встречается во всех случаях, уровень гемоглобина у 45% больных