Хронический атрофический гастрит хеликобактер

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром, который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2, разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1, способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Если в организм проникают бактерии типа хеликобактер пилори, существует большая вероятность возникновения хеликобактерного гастрита. В большинстве своем, патология протекает по хроническому типу и отличается слабовыраженной клинической симптоматикой.

Наличие возбудителя не всегда вызывает проблемы со здоровьем. Многие пациенты даже не предъявляют никаких жалоб. Согласно статистике, хеликобактерная природа воспаления желудка встречается у каждого второго жителя Земли. Специалисты связывают воздействие бактерии на организм с возникновением злокачественных новообразований.

Схема лечения гастрита с хеликобактер практически не отличается от терапии других форм заболевания. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, действие которых направлено на уничтожение возбудителя. Заболевание хорошо поддается лечебной терапии и имеет хорошие прогнозы.

Что такое хеликобактер пилори?

Helicobacter pylori представляет собой спиралеобразный микроорганизм, колонии которого локализуются в антральном отделе желудка. Органы пищеварительной системы являются хорошим местом обитания инфекции, так как для ее размножения не требуется много воздуха. Бактерия может стать причиной развития таких заболеваний, как атрофический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, лимфома.

Бактерия является главной причиной развития рака некардиального отдела желудка. Проникая в желудок, бактерия начинает вырабатывать особе вещество, которое по своим свойствам схожа с аммиаком. Оно нейтрализует соляную кислоту, понижает кислотность и создает благоприятные условия для активного размножения патогенной микрофлоры.

Helicobacter pylori делает желудочный сок жидким и неспособным выполнять свою защитную функцию. Бактерии поражают эпителий, снижая его функциональную способность. Болезнетворные микроорганизмы быстро размножаются и заселяют желудок.

Инфекция провоцирует выработку цитотоксина, который образует эрозии и язвы. Развитие заболевания напрямую связано с состоянием иммунной системы. Многие люди являются лишь носителями инфекции, но сами не болеют.

Причины гастрита и механизм развития

Хеликобактерный гастрит возникает по причине заражения инфекцией. Заразиться можно через поцелуй, продукты питания, медицинский инструментарий, бытовые предметы. Чаще всего заражаются дети.

Формирование патологического процесса проходит в несколько основных этапов:

патогенная микрофлора проникает в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины. Бактерия превращает мочевину в аммиак, создавая вокруг себя щелочную среду;
хеликобактер пилори фиксируется к клеткам эпителия благодаря тому, что продуцирует муциназу – вещество, которое делает желудочный сок более жидким;
после повреждения клеток эпителия происходит активное размножение инфекционных агентов. Это приводит к активизации воспалительной реакции;
увеличение секреции гастрина приводит к формированию гастрита с повышенной кислотностью;
дальнейшее поражение приводит к образованию дефектов – язв и эрозий.

Признаки

Симптомы гастрита, ассоциированного с хеликобактер пилори, не отличаются от других форм заболевания:

боли в районе желудка после приема пищи;
отрыжка горьким или кислым;
чувство жжения в пищеводе;
налет на языке;
диарея, сменяющаяся задержкой стула;
тошнота;
отсутствие аппетита;
жажда;
ощущение тяжести;
метеоризм;
изменение привкуса во рту;
урчание живота;
неприятный запах изо рта;
трещинки в уголках рта;
потеря веса;
кожные высыпания.

Хеликобактерная инфекция вызывает ноющие боли на протяжении длительного периода времени. Часто диагноз ставится на фоне имеющегося гастрита невыясненной этиологии и когда у близких родственников выявляли бактерию.

Разновидности

В зависимости от места локализации бактерии, специалисты выделяют острую, хроническую и латентную форму заболевания. Латентный гастрит характеризуется бессимптомным течением. Острая форма характеризуется гипертермией, поносом, тошнотой, рвотой.

Хроническая форма развивается в несколько стадий. Сначала атрофические изменения локализуются на маленьком участке органа, затем происходит истончение всей внутренней стенки желудка. Прогрессирование процесса чревато возникновением язвенной болезни.

Заболевание характеризуется разрушением слизистой оболочки желудка. На ранних стадиях дефекты могут быть незначительными и локализоваться на внешней оболочке желудка. По мере распространения симптомов клиническая симптоматика становится более выраженной.

Эрозивный гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, проявляется в виде таких симптомов: тяжесть после еды, приступ тошноты, изжога, рвота, понос с примесями крови, тупой характер боли в эпигастрии.

Важное диагностическое значение представляет эндоскопическое исследование. Также врач может назначить рентгенологическое исследование, общий анализ крови, а также кал на скрытую кровь.
Основу лечения составляет устранение бактерии. В качестве антибактериальных средств используется Тетрациклин, Левофлоксацин, Кларитромицин.

Вторым этапом лечебного процесса является нормализация кислотности желудка. Для этого назначают антацидные препараты. Наряду с этим, часто используются ферментативные препараты. И заключительным этапом является восстановление слизистой оболочки желудка.

Атрофическое воспаление желудка считается предраковым состоянием. Хеликобактерная инфекция вызывает хроническое повреждение клеток и ослабляет местные защитные свойства слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что токсические вещества и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждать клетки.

Раннему лечению заболевания препятствует тот факт, что начальные стадии патологического процесса абсолютно никак себя не проявляют. Нарушение всасывания витаминов и железа провоцирует появление анемического синдрома. Бактериальное поражение вызывает диспепсические расстройства – нарушение процессов пищеварения.

Основной задачей гастроэнтерологов является предупреждение раковой трансформации. При своевременном лечении значительного улучшения состояния эпителия можно ожидать примерно через пять лет. Для нейтрализации инфекционного процесса назначают антихелинобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, а также препараты висмута.

Характеризуется воспалением исключительно поверхностного слоя желудка. Поверхностная форма считается самой легкой формой недуга. Заболевание вызывает нарушение моторной функции. Медикаментозное лечение дополняется диетой и народным лечением.

Диагностическое обследование

Людей, находящихся в группе риска крайне важно обследовать на наличие инфекционного агента. Знание того, что гастрит с хеликобактер пилори может озлокачествляться, побуждает выделить время на обследование.

Для выявления возбудителя назначают анализ крови на наличие антител к хеликобактерной инфекции. Анализ кала также может выявить генетический материал болезнетворного микроорганизма. Дыхательный тест способен обнаружить уреазу – фермент, выделяемый бактерией. Но все же наиболее информативным является проведение фиброгастроскопии.

Показанием к проведению исследованию на Helicobacter pylori являются такие симптомы:

непонятные боли, метеоризм, бурчание, изжога, тяжесть, понос или запор;
быстрое опьянение от небольших дозировок спиртного. Дело в том что бактерии нарушают процесс переработки пищи и действие ферментов, перерабатывающих алкоголь;
плохое самочувствие после употребления жирного, жареного, острого;
приступы тошноты и рвоты.

Саму бактерию в крови обнаружить невозможно, потому что она туда не попадает. Место обитания хеликобактер пилори является желудок и кишечник. В крови можно определить наличие антител и иммуноглобулинов. Для исследования подходит венозная кровь.

Стоит учитывать тот факт, что антитела к хеликобактер пилори образуются примерно через месяц, поэтому отсутствие их крови не может гарантировать того, что в организме бактерии нет. Также после перенесенного недуга антитела могут еще длительное время находиться в крови, особенно это касается людей преклонного возраста.

Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Метод ПЦР подразумевает не просто выявление антител, а генетический код самого микроорганизма. Исследование отличается сверхточностью!

Исследование кала при подозрении на Helicobacter pylori – это хороший способ диагностики маленьких детей и людей преклонного возраста. Каловые массы являются неблагоприятным местом обитания бактерии, но все же патогенная микрофлора научилась приспосабливаться и к таким условиям. Кал исследуется методом ПЦР, о котором говорилось выше.

Проводится с целью определения углекислого газа. Бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ. Сначала пациент дышит в трубочку, после чего ему дают выпить раствор с мочевиной. После этого берут еще несколько дыхательных проб.

Материал для исследования берется непосредственно во время биопсии. Процедура позволяет определить локализацию бактерии и степень поражения слизистой оболочки. От стенки желудка отщипывается кусочек ткани. Исследование помогает также выявить наличие кист, полипов и рака.

Особенности лечения

Лечение гастрита, вызванного хеликобактерной инфекцией, требует комплексного подхода. Медикаментозное лечение включает в себя использование таких средств:

антибиотики при гастрите: Кларитромицин, Тетрациклин, Амоксицилин. Их назначением занимается лечащий врач;
противомикробных препаратов: Метронидазол, Трихопол, Тинидазол;
ингибиторы для блокировки излишней выработки соляной кислоты: Рабепразол, Омепрозол;
висмут содержащих препаратов: Де-нол, Вис-нол, Викаир.

Отдельно хочется сказать про Де-нол. Этот препарат образует защитную слизь и обладает восстановительной функцией. Средство способствует покрытию эрозий эпителием и рубцеванию язв. Уменьшить воспалительный процесс помогут спазмолитики, защитить клетки слизистой способны антациды, а при дефиците витаминов назначаются поливитаминные комплексы.

Народные советы

Обнадеживать себя мыслью о том, что травы помогут нейтрализовать бактерию, было бы глупо. Только антибактериальные и противомикробные препараты способны уничтожить хеликобактер пилори.

Но народные рецепты могут в совокупности ускорить процесс выздоровления и снять неприятные симптомы.

Употребляйте продукты пчеловодства – мед и прополис. Доказано, что прополис обладает иммуностимулирующими свойствами и помогает организму лучше бороться с заболеванием. Настой из семян льна является замечательным природным ингибитором. Лен обладает обволакивающими, противовоспалительными и обезболивающими свойствами.

Диета

В период обострения заболевания следует соблюдать диету:

частое дробное питание;
исключить курение и алкоголь;
употреблять пищу в теплом виде;
избегать употребления мучного, сладкого, кислого, соленого, жирного, жареного;
употреблять пищу в измельченном протертом виде;
овощи и фрукты должны быть термически обработаны.

Профилактика

Если вы хотите избежать развития заболевания, не забывайте о простых правилах личной гигиены:

тщательно мойте руки с мылом после прогулки, посещения уборной и перед приемом пищи;
столовые приборы должны быть у каждого свои;
не пейте с одной бутылки;
пользуйтесь только свой зубной щеткой;
обращайтесь в проверенные специализированные учреждения, где инструменты проходят тщательную дезинфекцию и стерилизацию.

Гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, – это серьезное заболевание, способный вызывать язву и даже рак. Бактерия истончает слизистую оболочку, нарушает работу желез и ферментов, ухудшая процесс пищеварения. Заразиться болезнетворным организмом можно через поцелуй, рукопожатие, общее пользование бытовыми предметами.

Выявить наличие возбудителя можно с помощью анализа крови, кала, дыхательных проб, а также гастроскопии. Эффективное лечение – это комплекс антибактериальной терапии, народного лечения и диетического питания. Не занимайтесь самолечением, следуйте рекомендациям специалиста.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сиднейской системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назначается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Читайте также: