Гнойно септические осложнения новорожденных этиопатогенез клиника

Этиология.Сепсис — генерализованная полиэтиологическая форма бактериальной инфекции, протекающая на фоне транзиторного или первичного иммунодефицита и не сопровождающаяся каким-либо специфическим процессом в организме. Заболевание связано прежде всего с состоянием и реактивностью макроорганизма, хотя микробный фактор также играет очень важную роль. Реактивность новорожденного определяется следующими факторами:

1) анатомо-физиологическими особенностями незрелого организма, в первую очередь иммунной системы (поэтому сепсисом в 10 раз чаще болеют недоношенные дети);

2) состоянием здоровья матери, течением беременности, родов;

3) видом вскармливания, так как материнское молоко, особенно молозиво, имеет высокую концентрацию иммуноглобулинов и других защитных факторов. Кроме того, в нем имеется и собственный антибиотик — лактофелицин, губительно действующий на патогенную кишечную флору новорожденного.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызвать 30 видов микроорганизмов. В настоящее время чаще всего встречается условно-патогенная грамотрица-тельная флора, часто внутрибольничная, устойчивая к антибиотикам. Отчетливо преобладают неэнтеропатогенная кишечная палочка, клебсиелла, протей, сине-гнойная палочка, стрептококк группы В, энтеробактер, а также их ассоциации с золотистым или эпидермальным стафилококком. Для развития сепсиса большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, родовспоможения, срока прикладывания к груди, вида вскармливания, качества ухода за новорожденным и состояния санитарно-эпиде-мического режима в учреждении.

Патогенез.Различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Под внутриутробным понимается заболевание, развившееся антенатально у внутриутробно инфицированного плода. Первичный септический очаг (входные ворота инфекции) в этом случае находится вне организма ребенка, обычно в плаценте. Однако микробная контаминация (обсеменение) плода антенатально из-за высокой барьерной функции плаценты отмечается очень редко. Внутриутробный сепсис, как правило, имеет молниеносное течение. В подавляющем большинстве случаев бактериальное обсеменение происходит интра- или постнатально. При постна-тальном сепсисе первичный септический очаг чаще всего локализуется в пупо-чной ранке, но входными воротами могут быть и кожа, и слизистые оболочки, и органы дыхания, и желудочно-кишечный тракт. Соответственно различают пупочный (около 60% от всех случаев), кожный, легочный, кишечный, отогенный и другие формы сепсиса.

Вначале развивается омфалит (воспаление пупочной области) с флебитом, реже — артериитом пупочных сосудов. Бактериальная флора попадает в них либо при небрежной обработке культи пуповины и плохом уходе за пупочной ранкой, либо при нестерильном введении в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате. В дальнейшем распространение инфекции происходит гематогенным путем. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при адекватной реакции организма очаг инфекции ограничивается и купируется. При ослаблении защитных факторов, например у недоношенных, снижается способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов элиминирующими системами организма и возникают массивная бактериемия, токсемия. Развивается септический процесс.

Развитие септического процесса не зависит от объема и характера первичного септического очага.

Воздействие микроорганизмов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными. Нарушаются и метаболические процессы. Развиваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и абсцессы.

Клиническая картина.Выделяют две клинические формы сепсиса: септицемию без гнойных метастазов и септикопиемию с гнойными очагами. Не исключено, что их следует рассматривать не как формы, а как стадии развития сепсиса.

Ранее, до применения антибиотиков, чаще встречалась септицемия. При появлении более интенсивных и совершенных методов лечения стала преобладать септикопиемия. В последние годы вновь участились случаи септицемии, особенно у недоношенных, что в какой-то мере может быть связано с преобладанием в настоящее время грамотрицательной флоры в этиологии сепсиса.

При септицемии ведущей является клиническая картина инфекционного токсикоза: заметно страдает общее состояние, первоначальное беспокойство сменяется вялостью, появляются анорексия, срыгивания, иногда с примесью желчи, неустойчивый стул, метеоризм, температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный (локальный или универсальный) синдром, бледность, затем серая окраска и мраморность кожных покровов, акроцианоз, мышечная гипотония, гипорефлексия. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепитирующие хрипы в легких при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме), кардиопатия (тахи- или брадикардия, приглушенность тонов), гепатоспленомегалия, реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейко-цитурия, гематурия), дискинезия желудочно-кишечного тракта с дальнейшим развитием эзофагита, гастродуоденита вплоть до язвенно-некротического энтероколита с перфорациями язв и перитонитом. Септицемию может осложнять присоединение пневмонии как интеркуррентного заболевания. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром с геморрагиями на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияниями в полость желудка, надпочечники, внутренние органы, что связано с развитием васкулитов и ДВС-синдрома.

Септикопиемия в настоящее время протекает чаще с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также пиемические очаги в виде абсцессов в печени, легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.

Течение.Можно выделить молниеносное (1—7 дней), острое (4—8 нед) и затяжное (более 6—8 нед) течение заболевания. Молниеносное течение чаще встречается при внутриутробном инфицировании, внутрибольничных вспышках, массивном микробном обсеменении, особенно грамотрицательной флорой.

При молниеносном течении как септицемии, так и септикопиемии характерно развитие септического шока. Он проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненно важных функций организма, особенно клеточного иммунитета. Катастрофически нарастают тяжесть состояния больного, резкая бледность кожных покровов, гипотермия, брадикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления, отек легких, олигурия, геморрагический синдром. Исход обычно летальный.

Затяжное течение сепсиса имеет более вялую динамику указанных выше клинических симптомов.

Лечение.Направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибиотиками в течение 10—15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия ( коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10—20% раствора глюкозы, 10—20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки,

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капель-но). При вскармливании нативным молоком уже с первых суток жизни у ребенка определяются все классы иммуноглобулинов, и концентрация энтеробактерий в кишечнике в 10 раз меньше, чем при вскармливании стерилизованным грудным молоком, когда иммуноглобулины начинают появляться только к 10-му дню жизни.

Широко используются прямые гемотрансфузии, что улучшает в первую очередь клеточный иммунитет, в то время как специфический гамма-глобулин,-плазма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на последний. При сепсисе стафилококковой этиологии используют гипериммунный антистафилококковый гамма-глобулин внутримышечно (3—6 инъ^Кцийпо 1 дозе в течение 2—3 дней). С этой же целью применяют антистафилококковую плазму из расчета 5—8 мл на 1 кг массы тела.

В период стихания стафилококкового сепсиса у детей старше 3 мес с целью стимуляции гуморального иммунитета (при отсутствии анемии, дистрофии) ино-гда применяют стафилококковый анатоксин. Широко используется гормональная терапия, особенно при септическом шоке.

С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксилазу, витамины С, группы В, препараты калия. При наличии гиперкбагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревание конечностей, антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных исследований). При появлении признаков фазы гипокоагуляции вводят свежую кровь или свежезамороженную нативную плазму.

Судорожный синдром, сердечно-сосудистую, дыхательную недостаточность лечат по общим правилам. С целью предупреждения дисбактериоза назначают бифидумбактерин.

Важное значение в комплексном лечении сепсиса имеет местное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение гнойных очагов.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемий заменным переливанием крови, гемосорбцией, плазмаферезом, УФО крови.

Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окру­жающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, пи­тательные смеси и т.д.).

Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразивший­ся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персо­нала.

1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно располо­женные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполнен­ные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие вос­паления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими ко­рочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпаде­ния. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация ин­фекции.

2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено.

Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной фор­ме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков пре­имущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчи­вается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесо­образно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия.

3. Псевдофурункулез - воспале­ние устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее ча­стая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцес­сов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симп­томы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса.

4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявля­ется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спон­танно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается темпе­ратура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболева­ние быстро распространяется на другие участки кожи по лимфати­ческим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Из­мененная кожа на ощупь теплая.

6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкож­ной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого уча­стка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров.

Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный от­тенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюк­туация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов.

Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксика­ции: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции.

7. Омфалит новорожденного - воспаление кожи и подкожной клет­чатки в области пупка. По характеру воспа­лительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангре­нозным.

а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не на­рушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сут­ки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилово­го спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу пер­вой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфиль­трация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы ин­фекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены.

При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отеч­на, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симпто­мов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может ос­ложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомие­лит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. По­мимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия.

в) Гангренозный омфалит - в родовспо­могательных учреждениях практически не встречается.

8. Конъюнктивит и дакриоцистит новорожденных - острое воспаление конъюнктивы и слез­ного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщатель­но удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и лево­го глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиально­му. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают ра­створом антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлори­да. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия.

9. Острый ринит новорожденных - воспа­ление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и сред­нее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход.

10. Острый средний отит новорожденных - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорож­денных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабан­ной полости транссудата в результате распространения воспалитель­ного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопро­вождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клини­чески отит среднего уха у новорожденных вначале протекает неза­метно. Осмотр барабанной перепонки затруднен.

Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слег­ка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосце­видном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при гло­тании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. При­меняют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики.

11. Пневмония новорожденных - воспали­тельный процесс тканей легкого.

Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца.

Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыха­тельной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких.

Лечение включает создание лечебно-охранительного режима .

1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вво­дят 4 % раствор натрия гидрокарбоната.

2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выяв­ленной микрофлорой.

3. Пассивная иммунизация - назначение имму­ноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каж­дые 2 ч.

4. Кислородотерапия проводится через изотонические раство­ры натрия гидрокарбоната или натрия хлорида.

5. Физиотерапия в ост­ром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция.

6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей.

12. Энтероколит новорожденного - воспа­ление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.

Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соот­ветствующий возбудитель.

Клиника: повышенная перисталь­тика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляют­ся рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых орга­нов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпа­ции живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обез­воживания организма. Наблюдается значительная по­теря первоначальной массы тела.

Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. Сепсис новорожденных. Болезнь возникает вслед­ствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма.

Инфицирование новорожденного может произойти во время бе­ременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависи­мости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис.

Предрасполагающие фак­торы: проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнете­ние иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни.

Этиология: условно-пато­генные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный ста­филококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы.

Входные ворота: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза.

Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повыше­ние температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Разви­вается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отеч­ный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), ге­моррагии на коже, слизистых и серозных оболочках.

Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень уве­личена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образу­ются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиеми­ческой формы характерно возникновение гнойных очагов в различ­ных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением.

Течение сепсиса бывает молниеносным (1-3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследова­ние, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных пока­зателей.

Причины

Сепсис возникает под воздействием микробной, реже – грибковой флоры. Возбудителями могут стать кишечная или синегнойная палочка, стрепто- и стафилококк, протей, клебсиелла.

Новорожденные мальчики болеют сепсисом чаще девочек

Именно новорожденные попадают в группу риска заражения крови, так как их иммунитет недостаточно крепкий, чтобы бороться с патогенной флорой. Наибольшую опасность сепсис несет для новорожденных:

• недоношенных;
• рожденных с массой тела менее 2 кг;
• с пороками развития;
• с врожденным иммунодефицитом или ВИЧ-статусом.

Инфицирование может произойти внутриутробно, во время родов или после появления на свет. Следует отметить, что больничная патогенная флора достаточно агрессивная и тяжело поддается лечению.

Факторы риска заражения сепсисом:

• инфекционные болезни беременной, например, кольпит, эндометрит;
• акушерские манипуляции, проведенные с недостаточной стерильностью рук медперсонала или инструмента;
• раннее излитие околоплодных вод;
• внутриутробная гипоксия, асфиксия;
• черепно-мозговая травма, полученная в процессе родов;
• повреждение кожного покрова, слизистых младенца;
• гнойный мастит у кормящей матери;
• инфекционные заболевания новорожденных – пиодермия, конъюнктивит, отит, фарингит, бронхит, пневмония, цистит, дисбактериоз;
• местные очаги инфекций, например, псевдофурункулез, который проявляется абсцессами.

Инфекционный возбудитель может попасть в кровь через поврежденную кожу или слизистые, пупочную рану, уши, легкие, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути.

Иногда сепсис развивается по причине перенесенного оперативного вмешательства. Это может быть операция или малоинвазивная манипуляция, например, катетеризация пупочной или центральной вены, интубация трахеи. В группе риска также дети, которые находятся на парентеральном питании или получают инфузионную терапию.

Симптомы

Симптоматика сепсиса тяжелая. На начальном этапе ребенок становится вялым или, наоборот, беспокойным, у него плохой аппетит, после еды он срыгивает пищу, плохо прибавляет в весе.

По мере распространения инфекции заметны такие симптомы:

• бледный, бледно-серый или желтый оттенок кожного покрова;
• сыпь на теле, не похожая на атопический дерматит;
• обезвоживание;
• отечность кожного покрова;
• гипотрофия;
• высокая или патологически низкая температура тела;
• боль в теле;
• синюшность носогубного треугольника, кончиков пальцев;
• нарушение сердечного ритма – тахикардия, брадикардия;
• учащение дыхания;
• боль в животе, нарушение пищеварения, рвота, диарея;
• мочевой синдром – олигурия, анурия;
• надпочечниковая недостаточность.

На фоне обильного срыгивания после кормления и судорог можно ошибочно предположить, что у малыша спазмофилия. Это заболевание, проявляющееся спазмами, мышечными подергиваниями и судорожной активностью. Провокатором его возникновения является рахит.

Грибковые инфекции могут осложнять течение бактериального сепсиса

Если у новорожденного желтуха или бледность кожи, железодефицитная анемия, снижение рефлексов и мышечного тонуса, увеличены печень и селезенка, то это может быть гемолитическая болезнь. Ее возникновение связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком.

Сепсис всегда сопровождается признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях появляются локальные гнойно-воспалительные очаги. Это абсцессы, флегмоны. Гнойные очаги возникают не только на кожном покрове, но и во внутренних органах – мозговые оболочки, легкие, печень. Иногда поражаются кости.

По тяжести сепсис новорожденных подразделяют:

• на легкий. Характерно повышение температуры тела, учащаются пульс и дыхание;
• средний. Проявляется симптоматика осложнений – пневмонии, менингита, перитонита;
• тяжелый. Выражены гипотензия, дисфункция пораженных внутренних органов;
• септический шок. Самое тяжелое состояние младенца. В 50% всех случаев наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия зависят от степени тяжести заражения крови.

Классификация

По времени появления первых симптомов сепсис бывает:

• внутрибольничным – признаки появляются в роддоме;
• ранним – клинические проявления возникают на 2–5-е сутки жизни;
• поздний – симптомы определяются через 1–3 недели после рождения малыша.

В случае обнаружения внутрибольничного сепсиса весь роддом закрывается на карантин для установления причинно-следственной связи и предупреждения заражения остальных младенцев.

Прогноз зависит от течения сепсиса у новорожденных. Существуют такие формы:

• молниеносный – развивается в первые сутки;
• острый – длится до 3–6 недель;
• подострый – протекает на протяжении 1,5–3 месяцев;
• затяжной – длится более 3 месяцев.

Именно первая форма наиболее опасна для детей.

В зависимости от первичного септического очага классифицируют:

• хирургический сепсис – источником инфекции являются местные гнойные очаги;
• акушерско-гинекологический – провокатором выступают послеродовые осложнения или заболевания половых органов матери;
• уросепсис – вызван инфекциями мочеполовой системы младенца;
• ротовой – очаг находится в полости рта;
• кишечный – провокатором выступает кишечная палочка.

Существуют также другие разновидности.

Диагностика сепсиса у детей

Диагноз ставится неонатологом родильного отделения или педиатром, если малыш уже находится дома. При подозрении на сепсис ребенка экстренно госпитализируют. Если состояние тяжелое, то малыша сразу помещают в реанимацию.

Основу обследования составляет посев крови на микрофлору. Он позволяет выявить бактериальных возбудителей, определить чувствительность к антибиотикам. Забор крови делается из вены. В норме она должна быть стерильной.

До 30–40% детей с сепсисом умирают

Также проводится клинический анализ крови. По результатам видны такие отклонения:

• снижение концентрации нейтрофилов и лейкоцитов или повышение до критических отметок;
• увеличение уровня С-реактивного белка.

Все эти отклонения свидетельствуют о воспалительном процессе. Также проводят соскоб кожи, бакпосев мочи, мазки из зева и конъюнктивы, анализ кала на дисбактериоз.

Дифференциальная диагностика проводится с лейкозом, внутриутробной инфекцией, микозами.

Лечение

При молниеносном развитии каждая минута важна. При несвоевременной терапии может наступить летальный исход.

Бактериальный сепсис лечится антибиотиками. Причем их нужно ввести в течение 1 ч после появления первых признаков. Если этого не сделать, то инфекция мгновенно разносится по всему организму, развиваются осложнения.

В раннем периоде антибактериальная терапия предполагает применение препаратов широкого спектра действия, после получения данных бакпосева – узконаправленных антибиотиков. Медикаменты вводятся внутривенно, в максимальных дозах. Через 10–15 суток делается замена на препарат с другим действующим веществом.

Для лечения новорожденных применяются антибиотики таких групп:

• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• карбапенемы;
• аминопенициллины;
• макролиды.

Фторхинолоны не используются, так как они очень токсичны.

Одновременно с подавлением возбудителя в крови производится санация местных очагов инфекции. Она предполагает вскрытие гнойников и абсцессов, промывание антибактериальными растворами, наложение стерильной повязки.

Дополнительно применяются физиотерапевтические процедуры:

Для устранения признаков интоксикации организма проводится дезинтоксикационная терапия. С целью профилактики обезвоживания малышу вливают растворы для восполнения утраченной жидкости – натрия хлорид, глюкоза.

Если новорожденный отказывается от груди, то сцеженное молоко вводится через зонд. Но отказываться от грудного вскармливания нельзя.

При сепсисе эффективна иммунозаместительная терапия. Применяются иммуноглобулины, интерфероны. Они помогают иммунной системе бороться с патогенной флорой.

Во время лечения постоянно производится контроль основных показателей жизнедеятельности – артериальное давление, частота сердечных сокращений. Исследуется кислотно-основное и газовое состояние крови. Обязательны электрокардиограмма, биохимическое исследование плазмы, чтобы оценить уровень сахара, креатинина и электролитов.

Последствия

Смертность от сепсиса среди младенцев высока. Самые неблагоприятные прогнозы при заражении, вызванном стрептококками группы В. Они часто провоцируют молниеносное развитие сепсиса, моментально вызывают пневмонию или менингит. Среди других осложнений возможны пурпуры, абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические очаги. Одним из самых тяжелых является перитонит.

Последствием антибактериальной терапии является подавление нормальной микрофлоры, из-за чего развивается дисбактериоз, кандидоз.

Грудное молоко – отличная профилактика сепсиса

После перенесенного сепсиса организм ребенка слишком ослаблен. Велика вероятность частых респираторных заболеваний, пиелонефрита, цистита, энцефалопатии.

Профилактика

Профилактические мероприятия важны еще во время беременности. Женщина должна вылечить все инфекционные заболевания. Для поддержания иммунитета важны правильное питание, здоровый образ жизни.

Профилактика внутрибольничного инфицирования зависит от медперсонала. Медики должны придерживаться правил личной гигиены, дезинфицировать руки и инструменты. Важно соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в роддоме.

После выписки родители должны наблюдать за самочувствием малыша, в случае отклонений немедленно обращаться к педиатру. Чтобы предотвратить страшные последствия сепсиса, необходимо вовремя его обнаружить.