Дипломная работа по сепсису

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.03.2017

1. Общая гнойная инфекция (сепсис)

2. Основные принципы лечения сепсиса

3. Сестринский уход при сепсисе

Однако только в конце XIX века благодаря работам Р. Коха и И.И. Мечникова сложилось представление о сепсисе как бактериальной гнойной инфекции. В начале XX века важную роль в развитии учения о сепсисе сыграли работы Г. Шотмюллера. В середине-конце XX века шло интенсивное изучение механизмов развития воспаления - основного морфологического субстрата сепсиса, сформировалось представление о системном воспалении, или системной воспалительной реакции (СВР), клиническим эквивалентом которой является лихорадочно-интоксикационный синдром.

Исследования второй половины XX века показали, что ведущая роль в развитии болезни принадлежит состоянию макроорганизма, состоянию его защитных систем, а фактор экзогенного заражения играет второстепенную роль. Однако это положение требует некоторого уточнения, в частности в отношении стафилококкового сепсиса.

1. Общая гнойная инфекция (сепсис)

Это тяжелое патологическое состояние, которое вызывается разнообразными микроорганизмами и их токсинами и характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Несмотря на все достижения современной медицины, летальность при этом заболевании остается высокой - от 40-60%.

В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора:

1. микробный -- количество попавших в организм микробов; вид микробной флоры (моноинфекция, полиинфекция, смешанная инфекция): вирулентность микробов;

2. вид входных ворот (характер разрушения тканей или величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области);

3. реактивность организма, т. е. состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма.

Микровозбудителями сепсиса являются: золотистый стафилококк, стректококки группы В, кишечная палочка, энтеробактерии и др. В настоящее время в этиологии сепсиса большую роль играют стафилококки и грамотрицательная микробная флора. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда выявляются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.

- стафилококковый; стрептококковый; пневмококковый; менингококковый; колибациллярный; протейный; бактероидный; клостридиальный; кандидозный и т. д.

- первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции;

- вторичный -- раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.

По времени развития:

- ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

- поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

По локализации первичного очага:

- хирургический; акушерско-гинекологический; урологический; отогенный; одонтогенный.

По клинической картине:

- молниеносный -- клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

- острый -- клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39-40% больных сепсисом;

- подострый -- клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев;

- хронический (хронический рецидивирующий) -- встречается редко и характеризуется периодическим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

По клинико-анатомическим признакам:

- гнойно-резорбтивная лихорадка -- выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны;

- септицемия -- выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздействие на первичный очаг;

- септикопиемия -- встречается у 32-35% больных. Свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии;

хронический сепсис -- возникает при наличии гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных нестерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.

Сепсис может протекать в двух формах: в виде септицемии и септикопиемии.

Для септицемии характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови могут обнаруживаться и бактерии. Этот процесс обычно не сопровождается гнойными метастазами. Возбудителями септицемии чаще бывают стрептококки, кишечная палочка и значительно реже стафилококки и другие микробы..

Для септикопиемии характерны бактериемия и гнойные метастазы в различные органы. Обычно при септикопиемии из крови высевается стафилококк. По существу при этом процессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, которые, открываясь, образуют эмболы. поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Классификация хирургического сепсиса (таблица)

Стафилококковый; стрептококковый; колибациллярный; гнилостный

По первичному источнику инфекции

Гнойный хирургический (при локальных гнойных заболеваниях); раневой; послеоперационный; ангиогенный (при воспалительных заболеваниях сосудов); криптогенный (без выясненного источника

По локализации первичного очага

Одонтогенный (при стоматологических гнойных заболеваниях); гинекологический-урологический; отогенный (при гнойных заболеваниях уха); абдоминальный (при гнойных заболеваниях в брюшной полости) и др.

По срокам развития

Ранний (до двух недель от начала первичного заболевания или травмы); поздний (позже двух недель от начала первичного заболевания или травмы)

По клиническому течению

Молниеносный; острый; подострый; хрони-ческии рецидивирующий; хронический

По патогенетическим фазам клинического течения

Септикотоксемичсская фаза (циркулирование в крови большого количества бактериальных токсинов без микробов); септицемическая фаза (циркулирование в крови микробов без развития отдаленных гнойных метастазов); септикопиемическая фаза (циркулирование в крови микробных возбудителей с развитием отдаленных гнойных метастазов)

По характеру реакции организма

Гиперергическая форма (бактериально-токсический шок); нормергичсская форма; гипергическая форма

2. Основные принципы лечения сепсиса

Лечение. Больные с сепсисом госпитализируются для лечения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение специальных палат, где в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия.

Современное лечение сепсиса должно быть целенаправленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов: а) борьба с шоком; б) активное хирургическое лечение первичного и вторичного гнойных очагов; в) борьба с инфекцией; г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение; д) общая интенсивная терапия, включающая борьбу с интоксикацией, восполнение энергетических потерь, специфическую иммунизацию, коррекцию нарушений системы свертывания крови, поддержание жизнедеятельности сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек.

Хирургическое лечение должно включать полноценную санацию всех гнойно-некротических очагов с широким вскрытием, удалением нежизнеспособных тканей и активным дренированием ран. Ранняя полноценная санация очагов гнойной инфекции под адекватным обезболиванием -- важнейшее условие успешного лечения сепсиса, поскольку при этом резко уменьшаются число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей.

Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микробов к антибиотикам. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, обычно комбинируя 2-3 препарата -- амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1.2-2, 4 г через каждые 6-8 ч, ампициллин/сульбактам внутривенно в тяжелых случаях -- до 12, 0 г в сутки в 3-4 введения; гентамицин -- по 160-240 мг внутривенно 1 раз в сутки; не-тилмицин внутривенно по 4-6, 5 мг/кг в сутки в 1-2 введения; цефазолин внутривенно по 1, 0-2.0 г 4 раза в сутки.

Диагностированный тяжелый сепсис и септический шок являются важным основанием для сужения группы препаратов. С этой целью используют комбинацию цефепима с метронида-золом. а также карбапенемы. Внутривенное введение -- имипе-нем по 0, 5-1 г 3 раза в сутки, меропенем по 0, 5 --1 г 3 раза в сутки, цефепим + метронидазол по 2 г 2 раза в сутки. При стрептококковой инфекции включают и внутривенное введение 12-24 млн ЕД в сутки бензилпенициллино натриевой соли.

Антибиотики комбинируют с другими антисептическими препаратами: сульфаниламидами -- сульфапиридазин, сульфо-диметоксин, сульфален; фторхинолонами -- ципрофлоксацин, офлоксацин; хиноксидином и т. д.

Вводятся препараты разными путями: внутривенно, внут-риартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длительность такой антибактериальной терапии до 8-10 нед. при сепсисе и до 3 нед. при гнойно-резорбтивной лихорадке. Для повышения общей сопротивляемости организма назначаются иммуностимуляторы -- пирогенал. полудон, тималин.

Борьба с интоксикацией включает массивную инфу-зионную терапию, направленную на нормализацию объема циркулирующей крови, белкового состава крови, нарушения микроциркуляции и расстройств свертывающей системы крови. Для этой цели вводят растворы средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, электролитов в сочетании с сердечными гликозидами -- 0.1%-ного раствора строфантина до 1, 5 мл и капельное введение допамина или новодрина. При устойчивой гипотонии применяют большие дозы -- 1, 5-2 г преднизолона.

Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение крови с помощью специальных аппаратов. Эффективными методами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация либо оксигенотерапия.

Восполнение энергетических потерь включает парентеральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях нарушено всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применить и энтеральное питание (обычно с помощью тонкого зонда, введенного через нос в желудок или кишечник). Проводится коррекция нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Необходимо введение витаминов, особенно группы В и С. Для коррекции нарушения свертывающей системы крови вводят большие дозы ингибиторов протеиназ -- контрикал по ДО 000-60 000 ЕД или гордокс по 400 000-500 000 ЕД и гепарина 40 000-50 000 ЕД в сутки. Общее количество введенного инфузата должно составлять 4-5 л в сутки, однако при этом необходимо строго следить за диурезом.

Для стимуляции организма всегда следует начинать с пассивной иммунизации, сочетая ее последовательно с активной.

Летальность при сепсисе увеличивается с нарастанием тяжести сепсиса

· 7% у больных с ССВО;

· 16% у больных с сепсисом

· 20% у больных с тяжелым сепсисом

· 46% у больных с септическим шоком.

Ранняя терапия сепсиса - важнейший фактор улучшения исходов сепсиса

Актуальность. В современной литературе под понятием "сепсис" подразумевают особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой организм больного не способен локализовать инфекционный процесс, т.е. термин "сепсис" носит обобщающий характер, как и термин "септический процесс" [4]. Сепсис согласно статистическим данным ВОЗ занимает 11-е место среди всех причин смертности населения мира [11]. По официальной статистике ежегодно в мире диагностируется 18 млн, случаев заболевания сепсисом, заканчивающихся смертью у 500 тыс. пациентов [2]. В России частота сепсиса составляет 200-275 случаев на 100 тыс. населения в год. Данные по статистике летальности при сепсисе, опубликованные отечественными авторами, различны и оцениваются в 35-60% [12]. В общепринятом представлении сепсис рассматривается как тяжелое полиэтиологическое инфекционное заболевание, обусловленное постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления и характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особо измененной реактивностью, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс [12]. В этой связи наиболее типичными для сепсиса являются тяжелые полиорганные и мультисистемные нарушения в клинике, тогда как местные воспалительные изменения нередко оказываются слабо выраженными [2; 11]. Успех лечения таких больных обусловлен правильностью и своевременностью распознавания патологического процесса и его осложнений. Диагностика заболевания осуществляется на основе базового принципа медицины - нозологического. В свою очередь, в процессе верификации патологического процесса следует учитывать и другие базовые принципы. Важнейшее условие при постановке диагноза — выявление этиологии заболевания. В частности, при инфекционных процессах это не только позволяет определить характер возбудителя, но и последующую адекватную антибактериальную терапию. Один из главных базовых принципов — патогенетический. В основе патогенеза (механизмов развития) заболевания лежат общепатологические процессы. Основой инфекционных заболеваний и инфекционных осложнений является общепатологический процесс — воспаление. Необходимое условие успешной диагностики — соблюдение клинико - морфологического принципа. Он заключается в том, что для каждого заболевания характерны определенные клинические симптомы и морфологические изменения в органах и тканях. Таким образом, существует определенный алгоритм, которым необходимо руководствоваться в процессе диагностики ряда заболеваний, в том числе и сепсиса, в котором определенное место и немаловажная роль принадлежит микробиологическим исследованиям крови. В свете вышеизложенного актуальность данной работы не вызывает сомнений и состоит в подробном изучении роли и значения микробиологических исследований при исследовании крови при подозрении на сепсис. Цель исследования: изучение роли и значения микробиологических исследований при исследовании крови при подозрении на сепсис. Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить данные научной литературы по вопросу роли и значения микробиологических исследований при исследовании крови при подозрении на сепсис. 2. Сформулировать алгоритм проведения исследования крови при подозрении на сепсис. Объект исследования – микробиологические исследования крови. Предмет исследования - роль и значение микробиологических исследований при исследовании крови при подозрении на сепсис. Методологическую основу работы составили методы анализа, обобщения и описания. Работа состоит из введения, 2-х глав, и заключения.

Изучив материалы литературных и интернет - источников о значении и роли микробиологических исследований для диагностики ряда заболеваний, в том числе и сепсиса можно сделать определенные выводы: 1. Сепсис был и остается трудноразрешимой проблемой медицины критических состояний. Проведение исследований, а, следовательно, и выбор возможных путей коррекции критического состояния у пациентов с данной патологией являются чрезвычайно сложными в связи с различием в течение патологического процесса в разные фазы болезни у одного и того же больного. Множество первоначальных причин развития сепсиса, поражение всех органов и систем порождает поливалентность клинической симтоматики и лабораторных изменений при сепсисе. При этом учитывая важность выявления возбудителя заболевания посредством микробиологических исследований, позволяющее назначить (или скорректировать) адекватное лечение и осуществить профилактику осложнений, можно сделать сделать вывод о важной роли и большом значении микробиологических исследований в диагностике данной и ряда других патологии. 2. Микробиологический анализ крови на современном этапе является несложным и доступным для широких масс населения лабораторным исследованием, при правильном и качественном проведении которого можно установить возбудителя воспаления у больного с подозрением на сепсис и подавить либо скорректировать течение патологического процесса При этом следует учитывать, что существенным недостатком этих микробиологических исследований является анатомическое несоответствие между областью максимального насыщения бактериями, токсинами и местом забора крови на исследование. Сложность получения определенного количества микроорганизмов, достаточных для проведения исследования, затрудняет использование антибиотиков, чувствительных к микроорганизмам, вызвавших заболевание, проведению мероприятий по лечению и профилактике сепсиса Кроме того, следует помнить, что организм каждого отдельно взятого человека уникален, и, в зависимости от индивидуальных и физиологических особенностей, патогенные, их числе и воспалительные процессы внутри него протекают в нем по-разному. По этой причине результаты лабораторных анализов, в том числе микробиологических исследований (как положительные, так и отрицательные), сами по себе не могут являться диагнозом. Кроме того, использование различных методов диагностики разными клиниками приводит к неодинаковым результатам. Поэтому для правильной расшифровки результата микробиологического исследования крови требуется консультация лечащего врача, который, изучив их, может поставить адекватный диагноз, возможно, назначить повторное, более детальное обследование пациента или медикаментозное лечение выявленной патологии, а также будет наблюдать реакцию на его применение, чтобы при необходимости произвести корректировку обследования и назначенного лечения. То есть роль и значение микробиологических исследований в диагностике сепсиса трудно переоценить.

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции ставится на основании перечисленных выше признаков. Этот диагноз не может звучать самостоятельно, а только лишь вместе с той или иной нозологической формой (пневмония ССВР-III – что означает наличие пневмонии, сопровождающейся тремя из четырех признаков ССВР). ССВР является важным признаком, свидетельствующим о возможности перехода процесса в более тяжелые формы и требующим принятия адекватных мер по лечению.

Диагноз сепсиса ставится в соответствии с указанными выше критериями. Для него необходимо наличие как минимум трех признаков системной воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса или верифицированной бактериемии (фунгемии, вирусемии и т.д.), сохраняющиеся на протяжении как минимум трех суток, несмотря на проводимую терапию

Диагноз сепсис-синдрома формулируется при наличии указанных выше симптомов системной воспалительной реакции, манифестирующих на фоне верифицированного источника инфекции и лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятельности того или иного органа (приложение 1) при отсутствии других явных причин, объясняющих это состояние (крайние стадии хронических заболеваний и т.д.).

Септический шок – снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. на фоне септического процесса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.

Лабораторная диагностика: обязательная и желательная.

К обязательным методам относятся: трехчасовое измерение температуры; анализ крови общий, включая тромбоциты; анализ мочи; почасовой диурез; биохимический анализ крови, включающий К+, Na+, КОС, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевину, общий белок и протеинограмму, протромбин, фибриноген, фибринолиз; бактериоскопия мазка из раны; микробиологическое исследование крови (2 пробы) на стерильность, мочи, отделяемого из раны, при ИВЛ – посевы бронхиального отделяемого, удаляемого катетера и дренажа; исследование кишечной флоры на дисбиоз.

К желательным методам относятся: иммунный статус; прокальцитонин; С-реактивный белок (численная методика).

Аппаратные методы: УЗИ органов брюшной полости; УЗИ сердца (патология клапанов); R-графия груди; КТ и другие.

6. Первичная лечебная тактика при хирургическом сепсисе.

Обследование и лечение больного с хирургическим сепсис-синдромом и септическим шоком должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом. Оперативное вмешательство (как правило, вторичная хирургическая обработка) при наличии показаний выполняется в неотложном порядке. Вмешательство может быть отложено лишь при нестабильных показателях гемодинамики, до выполнения мероприятий, ведущих к ее стабилизации.

Объем оперативного вмешательства должен включать в себя: максимально полную некрэктомию, адекватное дренирование очага, преимущественно двухпросветными трубками. Целесообразна установка внутрисосудистых катетеров для регионарной терапии.

7. Эмпирическая антибактериальная терапия. Иммунокоррекция.

Антибактериальная терапия начинается после забора проб для выполнения микробиологических исследований и носит, в подавляющем большинстве, эмпирический характер. Путь введения, в основном, внутривенный. После стабилизации состояния целесообразен переход на другие пути введения. Выбор антибиотиков определяется, во-первых, локализацией очага, обусловившего развитие генерализованного процесса, и, во-вторых, тяжестью состояния больного, оцененной по шкале SAPS (Le Gall). В соответствии с этим рекомендуются следующие варианты.

А) посттравматический сепсис. SAPS 15: фторхинолоны (ципрофлоксацин) + цефалоспорины III - IV (цефоперазон, цефтазидим или цефепим) + метронидазол; карбапенемы;

B) Интраабдоминальный сепсис SAPS

Г) Интраабдоминальный сепсис SAPS>15: цефепим + метронидазол; карбапенемы, при множественных очагах и при деструктивном панкреатите - предпочтительно меропенем Д) Воспалительные заболевания мягких тканей SAPS 15: ванкомицин или фторхинолоны + аминогликозиды III (в случае отсутствия ОПН)+ метронидазол; карбопенемы; при верифицированной стрептококковой природе - пенициллины или амоксиклав.

Заключение

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней , с точки зрения диагностики и лечения - это недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.

Взгляды на этиологию и патогенез сепсиса на протяжении XX века претерпевали серьезные изменения: они эволюционировали от признания первостепенной роли микроба как главной причины развития сепсиса (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения состояния макроорганизма.

Список литературы

1.Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ Под ред. Л.С. Страчунского,Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, 2000.- 357с.

2.Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара.

3.Раны и раневая инфекция. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - 1981, - 688с.

4.Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.

5.Хирургические инфекции: руководство/ Под ред. И.А. Ерюхина и др. – СПб: Питер, 2003. – 864с.

Сепсис, виды, причины и механизмы развития, патоморфология, клинико-лабораторные проявления, особенности течения и последствия.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней (Серов), с точки зрения диагностики и лечения - это недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.

Клинико- морфологически патанатомы выделяют 4 формы сепсиса:септицемию, септикопиемию, бакэндокардит и хрониосепсис, хирурги исключают из классификации эндокардит, но добавляют гнойно-резорбтивную лихорадку.

В зависимости от входных ворот сепсис может быть терапевтическим (параифекционным), тонзилогенным, хирургическим, маточным,ото- и одонтогенным, пупочным, криптогенным.

По течению выделяют хронический, подострый (7-14сут.),острый (5-7сут.) и молниеносный (1-2 сут.) сепсис.

По развитию клинической картины выделяют ранний, возникший в сроки до 3-х недель до повреждения, и поздний (через месяц и более) сепсис; при позднем первичный очаг утрачивает свою значимость.

Этиология разнообразна, сепсис полиэтиологичен. Стафилококки все еще занимают первое место среди микробов, вызывающих сепсис (до 50%), реже сепсис вызывают стрептококки, синегнойная палочка и протей. Удельный вес грамотрицательных бактерий в настоящее время продолжает расти (E.coli.Samonella), возросла роль анаэробов (клостридии), бактероидов. Широкое применение антибиотиков расчистило дорогу грибам Candida. Несмотря на неспецифичность проявлений сепсиса, этиология возбудителя часто сказывается на особенностях течения - для стафилококков характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии, для стрептококков - распространение по лимфатическим путям (лимфангиты, лимфадениты) и комбинации с другими возбудителями, для синегнойной палочки - молниеность, шоковая реакция, для кишпалки - перитониты и перитонеальный сепсис, для клостридий - некрозы, отеки и газообразование, для бактероидов - ДВС-синдром. Эти особенности обусловлены вырабатываемыми бактериями токсинами, ферментами ( например, бактероиды способны разрушать гепарин).

Иммунитет при сепсисе не вырабатывается. Цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, отсутствует. Имеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.

Выделяют три фазы течения сепсиса:напряжения,катаболических расстройств и анаболическую.

Фаза напряжения отражает реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя, при недостаточной местной воспалительной реакции включаются защитные функциональные системы, с участием гипоталано-гипофизарной и симпатоадреналовой. Энергетические резервы постепенно уменьшаются, нагрузка же нарастает, что приводит к истощению организма и напряжению энергетических процессов. Клинически доминируют гемодинамические нарушения, токсические проявления типа энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики протекают по типу септического шока; общим для них является несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печень, почки,легкие), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза характелизуется прогрессирующим расходом структурных и ферментных запасов, с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного баланса сопровождаются вовлечением окружающих тканей,увеличением зоны деструкции. Это приводит к ряду системных нарушений (ССН, синдром поражения легочной ткани, печеночно-почечная недостаточность, и т.д.

Анаболическая фаза характеризуется восстановлением утраченных резервов. Переход к ней засисит от особенностей организма больного, может быть плавным, или, реже, быстрым, с общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями.

Морфологически при сепсисе находят местные и общие изменения. Местные - во входных воротах образуется септический очаг, фокус гнойного воспаления (может и не быть), при распространении инфекта по лимфатическо системе развивается лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит, по венам - флебит , тромбофлебит, иногда гнойный тромбофлебит и тромбобактериальная эмболия. Общие изменения: дистрофические, в паренхиматозных органах, могут завершаться некрозами; воспалительные - печень, почки, мио- и эндокард, васкулиты; гиперпластические - костный мозг, селезенка.

Септицемия. Характерны выраженный токсикоз ( высокая температура, затемненное сознание), гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Связывают во втрептококком. Септический очаг не выражен ( ворота не находят). Желтушность склер и кожи (гемолиз). Геморрагии (васкулит). Гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (септическая селезенка с обильным соскобом пульпы, множество юных форм в костном мозге, очаги внекостномозгового кроветворения. Межуточное воспаление и отек стромы в паренхиматозных органах ( сердце, печень, почки). Проницаемость сосудов повышена, фибриноидные изменения стенок, аллергический васкулит). Морфология бактериального шока.

Септикопиемия. При этой форме преобладают гнойные процессы в воротах и бактельная эмболия, с образованием гнойников в органах и тканях. Гиперергия не выражена, бурного течения нет. Характерна для стафилококка и синегнойной палочки. Находят септический очаг, обычно расположенный в воротах, с гнойным воспалением, гнойным тромбофлебитом, лимфангитом и лимфаденитом. Первые метастатические гнойники появляются в легких, оттуда по легочным венам в большой круг, в печень (абцессы), почки (гнойничковый нефрит), подкожную клетчатку, могут распространяться на соседние ткани. Гиперплазия лимфатической и кроветворной тканях слабо выражена. Межуточное воспаление слабо или отсутствует.

Септический эндокардит. Это септицемия с очагом на клапанах сердца (здесь ворота и очаг не совпадают). Гиперергия выражена, воспалительные процессы носят характер иммунных, а не гнойных. В основе гиперергии - гиперчувствительность из-за циркуляции токсических иммунных комплексов, содержащих антиген возбудителя. С ними связывают генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболии, клеточные реакции стромы.

Выделяют острый, подострый и затяжной септический эндокардит; первичный ( на интактных клапанах, болезнь Черногубова), и вторичный ( на порочных, чаще ревматических, клапанах).

При полипозно-язвенном эндокардите на створках появляются тромботические наложения в виде полипов, возникают очаги некроза ткани клапана, инфильтрация лимфогистиоцитами, макрофагами. Тромботические наложения организуются. В миокарде находят нипертрофию волокон, лимфогимтицитарные инфильтраты типа ошофф-балалаевских гранулем.

Проницаемость сосудов повышена (васкулиты), геморрагический синдром проявляется пятнами Либмана, Дженуэя, в то же время имеет место тромбоэмболический синдром (т.е. ДВС ), гломерулонефрит, селезенка гипертрофирована, с инфарктами. Прочие внешние проявления - узелки Ослера, барабанные пальцы, некрозы в подкожной клетчатке, желтуха. Этиология: чаще всего стафилококк и громотрицательные бактерии.

Хрониосепсис. Имеется длительно не заживающий септический очаг (карпозные зубы, миндалины), обширные нагноения. Всасывание продуктов тканевого распада, гноя ведет к интоксикации, нарастающему истощению, развитию илмлоидоза. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер. Атрофия обнаруживается в печени, миокарде, поперечнополосатых мышцах. Согласно Давыдовскому, хрониосепсис и есть длительная гнойнорезорбтивная лихорадка, ведущая к травматическому истощению.

Гемодинамика при сепсисе. В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами. Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС.

Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол.

В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи. Проявляется тахипноэ, стенотическим дыханием, цианозом, тахикардией, профузным потом. В катаболической фазе преобладают рестриктивные нарушения ( повреждение паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса). Нарушение легочного кровотека усугубляет гипоксию.

Физико-химические нарушения. Гипопротеинемия от потерь белка с гноем и экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракция повышена. Сдвиги pH разнонаправленны. Ацидоз из-за гипоксии. Гипербилирубинемия из-за недостаточности функции печени и гемолиза. АСТ, АЛТ повышены.

Периферическая кровь. Анемия, угнетение эритропоэза от интоксикации, потерь белка и сдвигов КОС, нарушение обмена железа, гемолиза. Гипорегенараторный и гипопластический типы. Лейкоцитоз в левым сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов. Повышена СОЭ. Коагулопатии: ДВС - синдром.

Происхождение, существо и значение лихорадки проявляется осо-бенно отчетливо при ее сопоставлении с гипертермией. Патологическаягипертермия представляет собой состояние, проявляющееся задержкойтепла в организме и повышением температуры тела вследствие недоста-точности системы теплорегуляции, в первую очередь механизмов фи-зической регуляции, т.е. теплоотдачи.

При широком подходе выделяют общую и местную гипертермию,каждую из которых разделяют на экзогенную (повышение температурысреды обитания, например) и эндогенную ( увеличение теплопродук-ции, в частности при гипертиреозе). Нередко выделяют физиологи-ческую или естественную (физическое напряжение), искусственную(банные физиотерапевтические процедуры) и патологическую гипертер-мию. Экзогенная патологическая гипертермия возникает при повыше-нии температуры окружающей среды особенно в условиях ограничениятеплоотдачи, а нередко увеличения теплопродукции. Подобное состо-яние возникает у рабочих в горячих цехах при тяжелой физическойработе, в Южных регионах страны, у солдат на марше и т.п.

Эндоген-ная патологическая гипертермия возникает при расстройствах ВНД,например, при маниакально-депрессивном психозе в период возбужде-ния, истерии во время приступа, психо-эмоциональном стрессе; эн-докринных заболеваниях, например, при гипертиреоидных состояниях,особенно во время тиреотоксического криза, во время криза при фе-охромоцитоме и др. Срыв терморегуляции и появление гипертермии во многих случаяхне наступает сразу; первоначально при действии высокой температу-ры среды или резком увеличении теплопродукции гомойотермный орга-низм регуляторно включает механизмы приспособления; поэтому ста-дии декомпенсации и собственно гипертермии предшествуют стадиикомпенсации и относительной компенсации.

В первую стадию ком-пенсации при повышении температуры среды обитания или же резкомэндогенном возрастании теплопродукции центр терморегуляцииобеспечивает увеличение теплоотдачи и ограничение теплопродукцииизвестными физиологическими способами ( см. выше).

Температуратела сохраняется нормальной. Во вторую стадию относительной ком-пенсации имеет место сохранение ряда приспособительных реакций(учащение дыхания, потоотделение и др.), но одновременно появлениеотрицательных эффектов, например, возбуждения ЦНС и, какследствие, усиление окислительных процессов. Температура тела на-чинает повышаться.

Третья стадия декомпенсации, т.е. собственногипертермии, характеризуется угнетением нейронов терморегулирую-щего центра, дыхания и кровообращения при усилении окислительныхпроцессов под влиянием высокой температуры среды или действии эн-догенных стимуляторов теплопродукции. Это означает , что в данномслучае имеет место срыв, расстройство теплорегуляции; температу-ра тела возрастает еще более, становясь равной температуре средыили соответствующей степени теплообразования в организме. Особен-но опасен тепловой удар, или острая гипертермия, при которомпервая и вторая стадии обычной гипертермии отсутствуют и практи-чески сразу возникает третья стадия декомпенсации.

Тепловой ударвозникает обычно в случае сочетания чрезмерно высокой температурыокружающей среды и резком ограничении теплоотдачи ( теплая одеж-да, высокая влажность воздуха, низкая его конвекция , затруднениедыхания и т.п.) с усиленной теплопродукцией ( интенсивная работа,гипертиреоидное состояние и т.п.). Помимо этого, существует сол-нечный удар, который относится к местной гипертермии и возникаетв случае действия прямых солнечных лучей на голову ( чаще у шате-нов); температура всего тела повышается вторично вследствие угне-тения центра теплорегуляции. И здесь первая и вторая стадии гипертермии отсутствуют. При тепловом и солнечном ударепроисходит потеря сознания, возникают судороги, происходит угне-тение дыхания и кровообращения. Различие существа рассматриваемых двух процессов хорошо вид-но при сопоставлении лихорадки и общей патологической гипертермии,особенно экзогенной.

Возникновение гипертермии не связано сдействием пирогенов, её существо состоит в срыве механизмов теп-лорегуляции, утрате температурного гомеостаза, в результате чегогомойотермный организм превращается в пойкилотермный. Это означа-пет, что при экзогенной гипертермии, организм не может сохранятьтемпературу тела на нормальном уровне и принимает температурусреды.

В принципе, такая же ситуация имеет место при эндогеннойгипертермии, например, при тиреотоксическом кризе; в данном слу-чае температура тела возрастает пропорционально увеличению теп-лопродукции вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи. Срыв, нарушение, температурного гомеостаза обусловлен угне-тением нейронов центра теплорегуляции, который утрачивает способ-ность поддерживать тепловой баланс, прежде всего работу механиз-мов наиболее молодой, связанной с нейрососудистыми реакциями, фи-зической теплорегуляцией, т.е. механизмами теплоотдачи.

В этойсвязи лихорадка отличается от гипертермии тем, что в последнемслучае регуляция температуры тела, в том числе суточные ее коле-бания, отсутствует, при действии термических стимулов организм нереагирует адаптивными реакциями, направленными на сохранение температуры тела на постоянном уровне, в состоянии гипертермии орга-низм принимает температуру окружающей среды.

Если лихорадящее жи-вотное и животное с гипертермией при равной температуре тела(например, +40 0 С) поместить в среду с низкой ( например, 0 С)иливысокой температурой ( например,+45 0 С), то в условиях лихорадкитемпература тела практически не изменится, а при гипертермии тем-пература тела сравняется с температурой среды как у любого пойки-лотермного существа.