Дифференциальная диагностика лептоспироза и пастереллеза
Читайте также:
|
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
Цель занятия. Ознакомиться с методами диагностики пастереллеза разных видов птиц, со специфической профилактикой, применением лекарственных препаратов и мероприятиями по профилактике и ликвидации заболеваний.
Материалы и оборудование. Птица разных видов; инъекционные иглы, вата, вода дистиллированная, кюветы эмалированные; музейные препараты, слайды, таблицы по пастереллезу и другими болезнями для дифференциальной диагностики.
Примерный план занятий. Контрольные вопросы.
Демонстрация: а) музейных препаратов по пастереллезу; б) других препаратов с целью дифференциальной диагностики; в) методами вакцинации при пастереллезе.
Самостоятельная работа студентов: а)ознакомление с музейными препаратами по пастереллезу; б) ознакомление с дифференциальной диагностикой пастереллеза в сравнительном аспекте на музейных препаратах и других инфекциях; в) отработка методов вакцинации против пастереллеза.
Подведение итогов занятия.
Задания к следующему занятию.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
Пастереллез (Pasteurellorois),или холера птиц, геморрагическая септицемия, - инфекционная болезнь, поражающая птиц всех видов и возрастов, нередко протекающая в виде сепсиса, сопровождающаяся высокой смертностью.
Этиология.Возбудитель из рода Pasterellа – короткие (0,25…0,4 мкм) овальные неподвижные палочки; в первичных мазках окрашиваются биполярно; в мазках из культур – грамотрицательно; отмечают полиморфизм. На МПА возбудитель образует мелкие прозрачные росинчатые колонии; в МПБ – равномерное помутнение, а затем осадок, поднимающийся при встряхивании в виде косички. Желатин не разжижает, лакмусовое молоко не свертывает.
Различают слабо- и высокопатогенные штаммы пастерелл. Соматические антигены (эндотоксины) термостабильны и высокотоксичные.
Пастереллы довольно устойчивы во внешней среде: солнечный свет их убивает за 8…10мин, а помете они сохраняются до 72 дней, в гниющих трупах и земле – до 4 месяцев, в воде – до 24 дней, на поверхности яичной скорлупы, пуха и пера – до25 дней. Пастереллы, высушенные в вакууме после замораживания, сохраняются годами; 5%-я карболовая кислота инактивирует возбудителя данной инфекции через 1 минуту, 1%-й раствор хлорной извести – через 5 минут.
Диагностика.Предварительный диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотологических данных; окончательный – по результатам бактериологического исследования.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к пастереллезу цыплята и индюшата в возрасте 80…120 дней, утята и гусята – 45…60 дней.
Заболевание в хозяйстве может возникнуть вследствие заноса инфекции извне (экзогенная инфекция) и под воздействием предрасполагающих факторов на птиц-пастереллоносителей (эндогенная инфекция). Пастереллез – заболевание контагиозное. Основной путь распространения инфекции – контактный, механизм передачи комбинированный (аэрогенный, алиментарный, через скарифицированные кожные и слизистые покровы). Источниками возбудителя могут быть: больная птица, трупы павших от пастереллеза птиц, тушки, кровь, субпродукты, грызуны (мыши, крысы) и другие животные ( свиньи, КРС и МРС, кролики). Переносчиками инфекции служат и некоторые насекомые (зоофильные мухи).
У больной птицы возбудитель выделяется во внешнюю среду с секретами и экскрементами, что способствует созданию резервуара инфекции.
К факторам, ослабляющим естественную резистентность птицы, относят недостаточность в рационе витаминов, аминокислот, стрессы при перегруппировках, транспортировке, переохлаждение, а также наличие в хозяйстве ряда других инфекций (эшерихиоз, стафилококкоз и др.).
Клинические признаки. Инкубационный период от 24ч до 9 дней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. При сверхостром течении птицы погибают внезапно, без признаков болезни; отмечают быстрое перезарожение поголовья, иногда угнетение, посинение гребня. При остром течении болезни птицы становятся вялыми, сонливыми, сидят нахохлившись, часто спрятав голову под крыло. Аппетит понижен, развивается жажда. Гребень и сережки цианотичные, дыхание затруднено, появляются слизистые истечение из клюва. Иногда отмечают диарею, фекалии с примесью крови. Больные птицы погибают в течении 2…3 суток. Подострое течение сопровождается профузным поносом. Дыхание затруднено, учащенно. Устанавливают цианоз сережек и гребня. Выражена депрессия. Гибель наступает в течении 4…7 суток. Хроническое течение пастереллеза характеризуется воспалением бородавок. Нередкий симптом – воспаление суставов конечностей. У основания пальцев иногда припухлость размером с орех и более. Болезнь длится несколько месяцев, сопровождается резким снижением продуктивности.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении изменения выражены слабо. Обнаруживают инъекцию кровеносных сосудов паренхиматозных органов, единичные кровоизлияния на эпикарда, наличие серозного экссудата в сердечной сорочке.
При остром течении устанавливают геморрагичный диатез, множественные пятнистые и точечные кровоизлияния на эпикарде, брыжейке, серозной оболочке кишечника, а также в паренхиме селезенки, печени и почек. В кишечники выявляют дифтеритическое воспаление; содержимое красного цвета. Печень желтоватого цвета; в паренхиме и под капсулой заметны кровоизлияния и множественные точечные и некротические очаги. В полости сердечной сорочки обнаруживают скопление экссудата. У цыплят первых дней жизни наблюдают острую пневмонию. У индеек основной признак- одно- или двусторонняя пневмония, конъюнктивит, синусит.
При подостром течении кроме указанных признаков отмечают перикардит и перигепатит.
Хронический пастереллез характеризуется локальными изменениями в бородках или суставах; иногда наблюдается фибринозный перитонит, аэросаккулиты, перерождение яичников.
Бактериологическое исследование. Материалом для лабораторного исследования служат тушки павших птиц или убитых с диагностической целью. Исследуют кровь с сердца, паренхиматозные органы, трубчатую кость, которые хранят в 30%-ом растворе глицерина или термосе со льдом.
В случае выделения смешанной культуры используют биологический метод изоляции пастерелл. С этой целью культуру на жидкой питательной среде вводят подкожно белым мышам в дозе 0,3мл или голубю в дозе 0,5 мл. Гибель отмечают на 20е сутки; в посевах из крови сердца и печени выделяют чистую культуру пастерелл.
Ускоренный метод изоляции возбудителя их патматериала основан на заражении белых мышей или голубя суспензией из крови сердца и паренхиматозных органов, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1:10. Вирулентность выделенной культуры определяют методом биопробы на белых мышах, голубях и цыплятах.
Дифференциальная диагностика. Пастереллез необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохетоза, сальмонеллеза, стрептококкоза, стафилококкоза. Наиболее сложная дифференциальная диагностика пастереллеза и ньюкаслской болезни. В таблице 1 приведены их различия по эпизоотологии, клинической картине, патологоанатомическим изменениям и результатам клинических исследований.
Дифференциальная диагностика пастереллеза и ньюкаслской болезни
| Дифференциальный тест | Ньюкаслская болезнь | Пастереллез |
| Эпизоотологический диагноз | Восприимчива птица всех возрастов, начиная с 15…20 дней. Не болеют водоплавающие. Заболеваемость и смертность ежедневно увеличивается и к 5…7дню смертность может составлять 80…100%. Дача антибиотиков и сульфаниламидных препаратов не снижает процент смертности. | Наиболее восприимчив возраст – 60 дней и старше. Болеют все виды птицы, в том числе и водоплавающие. Заболевание развивается медленнее; смертность обычно не превышает 10…30%. Дача антибиотиков и сульфаниламидных препаратов временно купирует развитие инфекции. |
| Клинические признаки | Параличи и диарея (помет пенистый, зеленого цвета) | Параличей не; при диарее помет с примесью крови |
| Патологоанатомические изменения | Геморрагический диатез на слизистых оболочках, особенно при переходе железистого желудка в мышечный; в области бифуркации слепых отростков и в прямом отделе толстой кишки. Наличие некротических очагов (бутоны) на слизистой тонкого кишечника. | Геморрагический диатез в основном на серозных оболочках, катарально-геморрагический дуоденит, некротические узелки в печени, серозный перикардит. Бутоны отсутствуют. |
| Лабораторная диагностика | Выделение гемагглютинирующего вируса, наличие антител к вирусу ньюкаслской болезни у переболевших птиц в титрах 1:1024 и выше При подкожном заражении патологоанатомическим материалом, полученным от больной птицы, белые мыши и кролики не погибают | Выделение Пастереллы. Белые мыши и кролики высокочувствительны к заражению патологоанатомическим материалом, полученным от больной птицы |
Меры профилактики и борьбы. Для профилактики и личения пастереллезом широко применяют средства неспецифической терапии – антибиотики и сульфаниламидные препараты:
Амоксициллин, флюмеквин, доксицилин; авидокс – антибактериальный препарат широкого спектра действия; для бройлеров и ремонтного молодняка кур дозировка 1г/л питьевой воды или 2кг/т корма, курс 3…5 дней;
Кламоксил (на основе амоксициллина) – эффективен при инфекционных заболеваниях птицы, вызываемых кишечными энетрбактериями; доза препарата 20 мг амоксициллина на 1 кг живой массы бройлера; 1раз в день в течении 3…5 дней.
Говоря о специфической профилактике, необходимо отметить следующее: полиморфизм антигенной структуры, многообразие серовариантов пастерелл создают значительные трудности в разработке вакцин и снижают их эффективность. В связи с этим предложено несколько вакцин.
Иммунизируют главным образом инактивированными вакцинами, приготовленными из бактериальных культур. Чаще применяют масляные, которые содержат от 3 до 5 различных серотипов. Рекомендуемая программа вакцинации против пастереллеза птиц приведена в таблице 2.
Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморраги- ческим диатезом и высокой летальностью.
Этиология
Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитиче- ским — L. interrogans и сапрофитным — L. biflexaВозбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую рольв структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola — собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis. Лептоспиры — тонкие, подвижные микроорганизмыЛептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную обо- лочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закру- чен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.
Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на пита- тельных средах, содержащих сыворотку крови. Факторы патогенности лептоспир -экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибрино- лизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность. Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С — в течение 20 мин. К действию низ- ких температур лептоспиры более устойчивы.Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособ- ными в течение нескольких суток. В. Лептоспиры чувствительны к препара- там пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и марино- ванию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.
Эпидемиология
Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяй- ственные и домашние животные.
Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.
Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причи- нами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умы- вание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд. Передача инфекции чаще всего происходит кон- тактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при упо- треблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую леп- тоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабо- раторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникнове- нии в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не воз- никает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфати- ческие узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление.
Развиваетсяпервая фазаинфекции продолжи- тельностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза патогенеза лептоспироза — вторичная бактериемия, когда коли- чество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размно- жаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодо- левая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции. Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до несколь- ких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение сво- бодного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основ- ной фактор патологического процесса в печени — поражение мембран кровенос- ных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка. Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемоли- зина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с дру- гой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.
Третья фазапатогенеза лептоспироза — токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает пора- жение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе — деге- неративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появ- ляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек — одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.
В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорга- низма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капил- ляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.
ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.
В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.
Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспироз- ная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.
Классификация
По выраженности клинических проявлений выделяют формы:
В зависимости от наличия желтухи манифестная форма может протекать как:
Тяжесть течения манифестной формы может определяться как:
— фульминантная (фульминантная форма).
Лептоспироз может протекать:
— с рецидивами (в этих случаях возможно затяжное течение).
Клиническая картина
Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибио- тики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симпто- мы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.
При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктерич- ность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схема- тично разделить на три периода:
•начальный;
•разгара;
•выздоровления.
У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникаетэкзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухо- подобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях обра- зуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, кры- льях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.
В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объ- ективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфати- ческие узлы.
Со стороны сердечно-сосудистой системыобращают на себя внимание отно- сительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.
Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.
Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.
Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный син- дром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менин- геальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспиналь- ной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.
Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиа- линовых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содер- жание калия, мочевины, креатинина.
При исследовании периферической кровиопределяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.
В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наи- более тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внима- ния заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.
В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипоре- генераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При био- химическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражени- ем мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белково- синтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.
Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесцен- ции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возмо- жен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что про- является изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.
В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L. interrogans icterohaemorragiae. Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.
Осложнения
ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), мас-сивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки — увеит, ирит, иридоциклит.
Диагностика
Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учиты- вать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обра- тить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеме- нение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.
Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изме- нения в крови.
Лабораторное подтверждение диагнозаполучают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микро- скопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.
При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворот- ку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.
Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много про- тивников, считающих его негуманным.
Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микро- агглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модифи- кации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целе- сообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусными гепати- тами и другими инфекционными болезнями, при которых наблюдают желтуху (малярия, иерсиниоз). В отличие от вирусного гепатита, лептоспироз начинается остро, с высокой температуры, на фоне которой возникает желтуха. Больной может назвать не только день, но и час болезни. При желтушных формах лептоспироза характерна нарастающая анемия. На фоне желтухи развиваются геморрагический синдром и явления почечной недостаточности. При наличии менингеального синдрома необходимо дифференцировать лептоспирозный менингит от серозного и гнойного менингита другой этиологии, при наличии геморрагического синдро- ма — от ГЛ, при почечной недостаточности — от ГЛПС.
Безжелтушные формы лептоспироза требуют дифференциальной диагностики с гриппом, риккетсиозами.
Лечение
Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный.
Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома — стол No 7, печёночного — стол No 5, при сочетанных пора- жениях — стол No 5 с ограничением соли или стол No 7 с ограничением жиров.
Основной метод лечения — антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки.
Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.
При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи вну- тривенно вводят осмотические диуретики(300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.
При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плаз- му, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.
Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.
Профилактика
Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения.
Зашита продуктов от грызунов . Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям
может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 797 ;
У крупного рогатого скота пастереллёз протекает со сходными признаками с сибирской язвой, инфекционным ринотрахеитом, злокачественной горячкой, а у молодняка с диплококковой септицемией и сальмонеллёзом.
При постановке диагноза пастереллёз свиней необходимо дифференцировать от классической и африканской чумы, рожи, сибирской язвы, сальмонеллёза, инфлюэнцы, диплококковой септицемии, болезни Ауески, гемофиллёзного полисерозита и микоплазмоза.
Пастереллёз овец и коз необходимо отличать от бабезиоза; птиц – от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезёнка.
Пастереллез птиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохето-за, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).
КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридиозы – группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. К клостридиозам относятся: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная энтеротоксемия овец, анаэробная дизентерия молодняка, столбняк, ботулизм и др.
Для клостридиозов характерно постоянное обитание возбудителя в кишечнике животных и человека; повсеместное распространение спор; неконтагиозность; спорадичность возникновения, связанная с климатом и условиями кормления и содержания животных.
Факторами передачи возбудителей является окружающая среда: почва, навоз, пастбища, трупы животных.
Патогенные клостридии продуцируют высокоактивные токсины, которым принадлежит ведущая роль в патогенезе вызываемых ими болезней, объединенных под общим названием – клостридиозы. Каждая из этих болезней имеет свои особенности и вызывается определенным видом или типом возбудителей и их ассоциациями.
Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)
Gangraena emphysematosa
Остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота (реже мелкого рогатого скота), характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в области мускулатуры тела, хромотой и высокой летальностью за короткий промежуток времени.
Возбудителем является спорообразующая бактерия С. chauvoei.
К данному заболеванию восприимчивы: крупный рогатый скот, буйволы, в меньшей степени – овцы и лоси. Болеют животные всех возрастов, но наиболее подвержен молодняк в период от 3 мес до 3-4 лет, на который приходится около 30% всех случаев. При этом болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище. Устойчивость к болезни телят до 3-месячного возраста обеспечивается наличием у них колострального иммунитета, полученного от иммунных коров, а у животных старше 3-4 лет – иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи заболевания эмкаром как телят в первые недели жизни, так и старых животных. Часто заболевает крупный рогатый скот, привезенный в неблагополучную зону из других хозяйств или импортный. В основном эмкару подвержены упитанные животные (особенно на пастбище в жаркий сухой сезон), что связано с высоким содержанием гликогена в мышцах, а это является благоприятной средой для развития и токсинообразования возбудителя.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, а факторы передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, а также несвоевременно убранные трупы.
Споры могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. У крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотологического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.
Возбудитель попадает в организм животного в основном алиментарным путем (через воду и корм), но возможен также трансмиссивный путь передачи, особенно у овец (кровососущими насекомыми). Недостаточно чисто выполненные кастрации, инъекции и другие манипуляции тоже способствуют возникновению заболевания. Овцы могут заразиться также при стрижке и тяжелых родах.
Рис.14. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями
Как правило, заражение происходит при попадании спор возбудителя в ЖКТ с кормом или водой: в связи с травмами слизистой оболочки (к осени травостой на пастбище становится сухим и грубым); а также через ранки на поверхности тела.
Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела с наиболее объемной мышечной массой. В среде, богатой гликогеном споры прорастают. Вегетативные формы начинают быстро размножаться. На месте локализации возбудителя возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающийся карбункул.
Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Наступает общая интоксикация организма, резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия, кардинально нарушается работа сердца и легких, что приводит к быстрой гибели животного.
Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула в виде сепсиса.
Инкубационный период болезни 1-3 суток, в отдельных случаях – 5 дней. Болезнь начинается внезапно и протекает остро (с повышением температуры до 41-42 С), заканчивается почти всегда летальным исходом.
Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, подчелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные, горячие, болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов, из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии – выраженный тимпанический звук.
Далее отмечают общее угнетение, анорексию, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается. Расположенные регионарно лимфатические узлы резко увеличиваются и затвердевают. Одновременно развивается одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, пульс достигает 100-120 ударов в минуту. Гибель наступает через 12-72 часа.
Сверхострое течение регистрируют редко – преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом отмечают высокую температуру и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 часов.
У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявляться в атипичной (абортивной) форме без повышения температуры. Отмечают снижение аппетита, небольшое угнетение, незначительную болезненность в отдельных областях мышц без образования отеков.
У овец эмкар протекает острее. Наблюдают пенистое истечение из естественных отверстий, скрежет зубами. Гибель – через 6-24 часа.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы
Читайте также:
