Что такое септический менингит

Асептический менингит (англ. aseptic meningitis) – это воспаление мозговых оболочек, которое, как правило, имеет мягкий ход, но в некоторых случаях может представлять опасность для жизни.

Заболевание, обычно, вызывается некоторыми вирусами, но, невозможно утверждать, что это оно является синонимом вирусного менингита.

Патогенез нарушения

Большинство патогенных микроорганизмов распространяется в точке входа в тело, которая, как правило, представлена слизистой оболочкой дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

После преодоления локальных защитных механизмов они распространяются в кровь, во время виремии или бактериемии может дойти к преодолению гематоэнцефалического барьера и проникновению в центральную нервную систему.

Наличие патогенного микроба в субарахноидальном пространстве вызывает накопление иммунных клеток, преимущественно, Т-клеток, позже – B-клеток, которые после превращения в плазматические клетки начинают интратекальный синтез специфических иммуноглобулинов.

Воспаление в ЦНС также может возникать, как проявление иммунологических реакций на патогенных агентов, причём, в этом случае, симптомы поражения ЦНС развиваются, примерно, на 1-3 неделе после начала заболевания.

Эпидемиология

Заболевание во время эпидемии происходит в тех местах, где имеет место контакт друг с другом большого количества людей, например, в военных казармах во время мобилизации, школьных городках, а также, во время ежегодного паломничества в Мекку. Распространение эпидемии в рисковых поясах связано с несколькими факторами.

Они включают в себя:

медицинские условия (иммунологические восприимчивости населения);
демографические условия (путешествия и перемещения большого количества людей);
социально-экономические условия (перенаселения и плохие условия жизни);
климатические условия (засуха и пыльные бури);
сопутствующие заболевания (острые респираторные).

Воспаление провоцирует отёк, гиперемию мозговых оболочек и их инфильтрацию лимфоцитов. Затрагивает поверхность мозга (реже спинного).

Фазы заболевания и клиническая картина

Асептический менингит проходит три стадии развития:

продромальная фаза – характеризуется повышением температуры, болью в мышцах и горле, диареей, сыпью, усталостью и недомоганием; продолжительность – 3-7 дней;
фаза ожидания – 2-5 дней, практически, без симптомов;
фаза нейроинфекции – светобоязнь, головная боль, тошнота или даже рвота, головокружение, менингеальные симптомы, сонливость; оздоровление, как правило, наступает в течение 2-х недель.

В некоторых случаях заболевание может протекать бессимптомно или только с 1-й фазой.

Что провоцирует заражение

В большинстве случаев, асептический менингит вызывают энтеровирусы ECHO и Коксаки. В редких случаях причиной может служить аденовирус, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Бара и аренавирусы.

В некоторых случаях, асептический менингит может развиться в качестве осложнения таких заболеваний, как туберкулёз, сифилис, корь или образоваться в результате ВИЧ-инфекции.

Заболевание также может развиться из-за вируса простого герпеса и ветряной оспы и возникнуть, как побочный эффект эпидемического паротита.

К неинфекционным причинам менингита относятся инфильтрация опухоли, прорыв содержания внутричерепных кист, эндолюмбальная административа.

Возможно развитие реактивного воспаления при системном введении лекарственных средств, как реакция у гиперчувствительных людей.

К медпрепаратам, вызывающим реакции гиперчувствительности, относятся, преимущественно, Ибупрофен, антимикробные агенты (в частности, сульфаниламиды) и иммуномодуляторы (внутривенные иммуноглобулины, моноклональные антитела, Циклоспорин).

Клиническая картина и жалобы

Симптомы асептического менингита могут проявиться через несколько часов после его атаки на организм, или развиваться медленно в течение нескольких дней, как правило, 3-6 дней.

К ним относятся:

головная боль;
жар;
ригидность затылочных мышц (нарушение способности к свободному наклону головы);
светобоязнь (чувствительность к свету);
вялость;
боль в мышцах;
тошнота и рвота;
озноб;
ангина;
боль в животе;
иногда – путаница и визуальные галлюцинации;
иногда – сыпь;
менингеальные признаки;
спинальные симптомы (невозможность прикоснуться лбом к колену);
симптом Брудзинского (при попытке врача склонить голову пациента, он рефлекторно сгибает конечности);
симптом Кернига (при попытке врача согнуть ногу пациента в тазобедренном суставе, он рефлекторно сгибает колени).

Постановка диагноза и осмотр пациента

В диагностике врач опирается на тщательное обследование, объективные выводы и цереброспинальную жидкость при люмбальной пункции. В эпидемиологической истории обращается внимание на укусы клеща, контакт с животными, пикники или пребывание за границей.

Об асептическом менингите свидетельствуют:

чистая или слегка мутная спинномозговая жидкость;
низкий или умеренный плеоцитоз с преобладанием одноядерных клеток;
лишь слегка повышенная протеинорахия;
нормальный уровень глюкозы в жидкости.

В самом начале заболевания в ликворе может быть обнаружено превосходство гранулоцитов, в особенности, при заболевании, вызванном вирусом простого герпеса.

Необычно высокий плеоцитоз (1000-3000/3 элементов) встречается при менингите, возникшего, как осложнение эпидемического паротита и лимфоцитарного хореоменингита.

Для заболевания, вызванного вирусом герпеса, эпидемического паротита и лимфоцитарного хореоменингита, иногда наблюдается умеренная гипогликорахия.

Параметры острого воспаления в крови, в отличие от инфекционного менингита, лишь незначительно увеличены. Для этиологической диагностики необходимы микробиологические и серологические тесты, ориентированные на возбудителя заболевания.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить:

субарахноидальное кровоизлияние;
недостаточно вылеченный инфекционный менингит;
реакции на параменингиальные инфекции (синусит, мастоидит, остеомиелит костей черепа);
цервикокраниальный синдром.

При выявлении неинфекционных причин асептического менингита необходимо дифференцировать токсические причины (отравление мышьяком, свинцом), аллергическое происхождение (например, сывороточная болезнь) и менингит, связанный с саркоидозом.

Медицинская помощь

В случае обнаружения менингита, вызванного вирусом герпеса или Эпштейна-Барра, для его лечения используются ацикловирные препараты.

Для людей с ослабленной иммунной системой и детей раннего возраста необходимо назначение противовирусной терапии с внутривенным введением Иммуноглобулина. Для снижения внутричерепного давления пациентам назначаются диуретики, такие, как Фуросемид или Лазикс.

В более сложных случаях врачи назначают внутривенное введение солевых растворов, которые способны уменьшить интоксикацию. Это – гемодез Рингера, Альбумин и глюкоза. Для существенного уменьшения головной боли и снижения внутричерепного давления также назначается спинномозговая пункция.

В случае, если асептический менингит поразил ребёнка, то при удержании температуры выше 38 градусов, назначаются различные жаропонижающие, например, Ацетаминофен.

Пакет мер для лечения заболевания включает приём антигистаминных препаратов, которые не только снижают жар, но и облегчают симптомы заболевания. Это, преимущественно, Тавегил, Супрастин и Зодак.

Если у пациента присутствуют конвульсии, назначаются препараты Домоседан или Седуксен. Во время лечения пациентам рекомендуется тишина и покой, в комнате, где пребывает человек, должно быть темно в целях предупреждения раздражения глаз.

Также при лечении обязательно включение витамина С, B6, B2 и кокарбоксилазов. В качестве адъювантной терапии используется кислородное лечение. Правильное и своевременное лечение асептического менингита у взрослых и детей обеспечивает быстрое и полное выздоровление без каких-либо осложнений.

Последствия заболевания

При менингите мозговые оболочки гиперемированы, вследствие чего разрушается гематоэнцефалический барьер, что приводит к отеку мозга.

Производится гной, который может попасть в сосуды головного мозга и вызвать воспаление и ишемию мозговой ткани. Могут образовываться абсцессы, содержащие гной, которые способны угнетать ткани мозга.

В зависимости от повреждения мозга существует развитие различных видов паралича, нарушения зрения и потери слуха, умственной отсталости.

Иногда возможно кровотечение в надпочечниках. Острым и угрожающим жизни обстоятельством является возникновение сепсиса.

В целях профилактики

В целях уменьшения риска развития асептического менингита необходимо соблюдать следующие предосторожности:

часто мойте руки, особенно после нахождения в тесном контакте с больным человеком и после смены подгузников больному ребёнку;
вовремя проводите вакцинацию.

При правильной терапии положительные изменения в состоянии больного наступают в в течении 3-5 дней, человек выздоравливает без каких-либо дальнейших последствий.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Асептический менингит - это воспаление мозговых оболочек с лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе при отсутствии возбудителя по результатам биохимического бактериологического исследования ЦСЖ.

Наиболее частой причиной асептического менингита являются вирусы, иные причины могут быть инфекционной или неинфекционной природы. Заболевание проявляется повышением температуры тела, головной болью и менингеальными симптомами. Асептический менингит вирусной этиологии обычно разрешается самостоятельно. Лечение симптоматическое.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Код по МКБ-10

Что вызывает асептический менингит?

Асептический менингит развивается под действием причин инфекционной (например, риккетсии, спирохеты, паразиты) и неинфекционной природы (например, внутричерепные опухоли и кисты, химиопрепараты, системные заболевания).

В преобладающем большинстве случаев возбудителями являются энтеровирусы, прежде всего ЕСНО-вирусы и вирусы Коксаки. Во многих странах частым возбудителем является вирус эпидемического паротита, в США он стал редкостью благодаря программам вакцинации. Энтеровирусы и вирус эпидемического паротита проникают через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и диссеминируются гематогенным путем. Менингит Молларе - это доброкачественный серозный рецидивирующий менингит, характеризующийся появлением больших атипичных моноцитов (ранее считавшихся клетками эндотелия) в ЦСЖ; причиной заболевания предположительно является вирус простого герпеса II типа или другие вирусы. Вирусы, вызывающие энцефалит, обычно приводят к развитию и слабовыраженного серозного менингита.

В качестве возбудителей асептического менингита могут фигурировать и некоторые бактерии, в частности спирохеты (возбудители сифилиса, лаймоборрелиоза и лептоспироза) и риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки скалистых гор и эрлихиоза). Патологические изменения в ЦСЖ могут быть транзиторными или персистирующими. При ряде бактериальных инфекционных заболеваний - мастоидите, синусите, абсцессе мозга и инфекционном эндокардите - наблюдают реактивные изменения в ликворе, характерные для асептического менингита. Это происходит в силу того, что генерализованный воспалительный процесс индуцирует развитие системного васкулита и реактивного плеоцитоза в ЦСЖ и в отсутствии бактерий.

Причины асептического менингита

Бруцеллез, болезнь кошачьей царапины, церебральная форма болезни Уиппля, лептоспироз, лаймская болезнь (нейроборрелиоз), венерическая лимфогранулема, микоплазменная инфекция, риккетсиозная инфекция, сифилис, туберкулез

Постинфекционные реакции гиперчувствительности

Возможны на многие вирусные инфекции (например, вирусы кори, краснухи, оспы, коровьей оспы, ветряной оспы)

Ветряная оспа; вирус Коксаки, ЕСНО-вирус; полиомиелит; лихорадка Западного Нила; восточный и западный лошадиный энцефалит; вирус простого герпеса; ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция; инфекционный гепатит; инфекционный мононуклеоз; лимфоцитарный хориоменингит; эпидемический паротит; энцефалит Сент-Луис

Грибковая и паразитарная

Амебиаз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз, малярия, нейроцистицеркоз, токсоплазмоз, трихинеллез

Азатиоприн, карбамазепин, ципрофлоксацин, цитозина арабинозид (высокие дозы), иммуноглобулин, муромонаб CD3, изониазид, НВПС (ибупрофен, напроксен, сулиндак, толметин), моноклональные антитела 0KT3, пенициллин, феназопиридин, ранитидин, триметоприм-сульфаметоксазол

Поражения оболочек мозга

Болезнь Бехчета с поражением нервной системы, попадание выпота интракраниальной эпидермоидной опухоли или краниофарингиомы в ЦСЖ, менингеальная лейкемия, опухоли твердой мозговой оболочки, саркоидоз

Опухоль мозга, хронический синусит или отит, рассеянный склероз, инсульт

Реакция на эндолюмбальное введение лекарств

Воздух, антибиотики, химиотерапевтические препараты, препараты для спинномозговой анестезии, иофендилат, другие красители

Реакция на введение вакцины

На многие, особенно на противококлюшную, антирабическую и противооспенную

Свинцовый менингит, менингит Молларе

Грибки и простейшие могут вызвать гнойный менингит с развитием сепсиса и изменений в ликворе, характерных для бактериального менингита, стой разницей, что возбудители не выявляются методом бактериоскопии окрашенного мазка и поэтому отнесены к данной категории.

Среди неинфекционных причин воспаления мозговых оболочек можно указать опухолевую инфильтрацию, прорыв содержимого внугричерепных кист в ликвороциркуляцию, эндолюмбальное введение препаратов, отравление свинцом и раздражение средствами для контрастирования. Возможно развитие реактивного воспаления на системное введение лекарств по типу реакции гиперчувствительности. Чаще других реакцию гиперчувствительности вызывают НПВП (особенно ибупрофен), противомикробные препараты (особенно сульфаниламиды) и иммуномодуляторы (внутривенные иммуноглобулины, моноклональные антитела ОКТЗ, циклоспорин, вакцины).

Симптомы асептического менингита

Асептический менингит вслед за преморбидным гриппоподобным синдромом (без насморка) проявляется повышением температуры тела и головной болью. Менингеальные знаки менее выражены и развиваются медленнее, чем при остром бактериальном менингите. Общее состояние больного удовлетворительное, преобладают системные или неспецифические симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. У пациентов с неинфекционным воспалением оболочек мозга температура тела обычно нормальная.

Диагностика асептического менингита

Подозрение на асептический менингит обосновано при наличии лихорадки, головной боли и менингеальных симптомов. Перед выполнением люмбальной пункции необходимо сделать КТ или МРТ черепа, особенно при подозрении на объемный интракраниальный процесс (при наличии очаговой неврологической симптоматики или отека дисков зрительных нервов). Изменения ЦСЖ при асептическом менингите сводятся к умеренному или значительному повышению внутричерепного давления и лимфоцитарному плеоцитозу в диапазоне от 10 до более 1000 клеток/мкл. В самом начале заболевания возможно обнаружение небольшого количества нейтрофилов. Концентрация глюкозы в ЦСЖ находится в пределах нормы, белка - в пределах нормы или умеренно повышена. Для идентификации вируса проводят ПЦР с образцом ЦСЖ, в частности менингит Молларе подтверждается при обнаружении в образце ЦСЖ ДНК вируса простого герпеса II типа. Реактивный асептический менингит на введение лекарственных препаратов является диагнозом исключения. Диагностический алгоритм формируется, исходя из клинических и анамнестических данных, предполагающих целенаправленный поиск в ряду возможных возбудителей (риккетсиоз, лаймоборрелиоз, сифилис и т. д.).

Дифференциальная диагностика бактериального менингита, требующего экстренного специфического лечения, и асептического менингита, такового не требующего, иногда проблематична. Выявление даже незначительного нейтрофилеза в ликворе, допустимого в ранней стадии вирусного менингита, следует интерпретировать в пользу ранней стадии бактериального менингита. Параметры ЦСЖ также аналогичны в случаях частично пролеченного бактериального менингита и асептического менингита. Представители Listeria spp. с одной стороны, практически не идентифицируются при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка, но с другой - индуцируют моноцитарную реакцию в ликворе, которую следует трактовать скорее в пользу асептического, нежели бактериального менингита. Общеизвестно, что туберкулезную палочку очень сложно выявить бактериоскопически и что изменения параметров ликвора при туберкулезе практически идентичны изменениям при асептическом менингите; тем не менее для верификации диагноза туберкулезного менингита опираются на результаты клинического обследования, а также на повышенный уровень белка и умеренно сниженную концентрацию глюкозы в ЦСЖ. Иногда под маской асептического менингита дебютирует идиопатическая внутричерепная гипертензия.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

– серьезное воспаление оболочек головного мозга, вызываемое различными бактериями. Как у взрослых, так и у детей основными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae типа b (Hib).

Основное внимание в этом обзоре уделяется бактериальному менингиту, приобретенному вне лечебного учреждения (внебольничная форма); менингит также может быть приобретен в результате инвазивных процедур и травм головы, однако, нозокомиальный менингит выходит за рамки рассмотрения данного обзора.

Наиболее распространенной причиной бактериального менингита в США и во многих странах мира является S. pneumoniae. Однако после введения 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV13) количество случаев инвазивной пневмококковой инфекции в Англии и Уэльсе сократилось на 32% по сравнению с исходным уровнем до введения PCV13.

В исследовании было приведено доказательство сопутствующего роста инвазивной пневмококковой инфекции у детей младше 5 лет, вызванной серотипами, не входящими в состав PCV13. В отличие от H. influenzae, которая, главным образом, является возбудителем заболевания у младенцев, S. pneumoniae (и N. meningitidis) может вызвать системную инфекцию в любом возрасте как у детей, так и у взрослых. Listeria monocytogenes является распространенной причиной бактериального менингита у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, злоупотребляющих алкоголем и пациентов с сахарным диабетом. У новорожденных основными возбудителями бактериального менингита являются Escherichia coli и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы B). Грамотрицательные кишечные палочки (например, Serratia, Acinetobacter, Klebsiella и Pseudomonas aeruginosa) вызывают Патофизиология

Бактерии достигают ЦНС либо гематогенным путем (наиболее распространенный путь), либо путем прямого проникновения из смежного участка. Новорожденные могут заразиться патогенными микроорганизмами в результате соприкосновения с влагалищными выделениями матери при родах, через плаценту или же из окружающей среды.

Как только бактерии попадают в субарахноидальное пространство, они быстро размножаются. Бактериальные компоненты в цереброспинальной жидкости индуцируют выработку различных воспалительных медиаторов, что, в свою очередь, увеличивает приток лейкоцитов в цереброспинальную жидкость.Воспалительный каскад приводит к отеку головного мозга и увеличению внутричерепного давления, что способствует неврологическому повреждению и даже смерти.

Признаки и симптомы бактериального менингита зависят от возраста пациента. Клинически невозможно дифференцировать вирусный и бактериальный менингит. Диагноз подтверждается в ходе физикального обследования и по результатам полимеразной цепной реакции (ПЦР), бактериального исследования ликвора, взятого с помощью люмбальной пункции (ЛП), или бактериального исследования крови (если выполнение ЛП клинически небезопасно).

Классические симптомы менингита у детей и взрослых включают лихорадку, сильную головную боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, измененный психический статус, рвоту и судороги. У детей чаще наблюдаются судороги при заражении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib), чем в случае менингококкового менингита.

В раннем детском возрасте, у пожилых людей или больных с ослабленным иммунитетом часто наблюдаются атипичные клинические проявления. У младенцев признаки и симптомы могут быть неспецифическими и включать лихорадку, гипотермию, раздражительность, пронзительный мозговой крик, летаргию, отсутствие аппетита, судороги, апноэ и выбухание родничка. Часто у пожилых пациентов (>65 лет) единственным признаком менингита является дезориентация или нарушение психического состояния.

Необходимо тщательно изучить анамнез, чтобы исключить возможные вирусные инфекции, такие как энтеровирусы (например, другие больные дети или члены семьи) или вирус герпеса (например, высыпание на губах или генитальные поражениях). Следует изучить историю иммунизации против Hib, S. pneumoniae и Neisseria meningitidis.

После исследования состояния жизненно важных показателей и психического состояния необходимо изучить следующие признаки:

Ригидность мышц затылка — сопротивление при наклоне головы к груди — является классическим признаком менингита. Присутствует у 84 % взрослых, однако может присутствовать только у 30 % детей.

Петехиальная или пурпурная сыпь обычно сопровождает менингококковый менингит. Хотя только в некоторых случаях у пациентов с лихорадкой и петехиальной сыпью в конечном счете обнаруживается менингококковая инфекция, полученные результаты должны быть срочно проанализированы с целю исключения менингококцемии и следует незамедлительно начать эмпирическую антибактериальную терапию, если не будет поставлен альтернативный диагноз.

Присутствие этих признаков указывает на повышенное внутричерепное давление.

Пациент может также иметь синусит, пневмонию, мастоидит или средний отит.

На это указывает проблематичность попыток двигать глазными яблоками, что, вероятно, связано с увеличением внутричерепного давления. Вследствие повышения внутричерепного давления и воспаления могут поражаться VII и VIII пара черепных нервов. Это повреждение может привести к парезу лицевой мускулатуры, нарушению равновесия и слуха.

Положительные признаки являются показателями менингита, обычно наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, но могут отсутствовать у 50 % взрослых. Симптом Кернига: когда пациент лежит на спине, а бедро согнуто под прямым углом, попытка разгибания ноги в коленном суставе вызывает сопротивление. Симптом Брудзинского: при сгибании шеи к груди происходит непроизвольное сгибание коленей и бедер либо пассивное сгибание ноги с одной стороны вызывает контралатеральное сгибание противоположной ноги.

При подозрении на бактериальный менингит самым важным анализом является люмбальная пункция для получения ликвора. При бактериальном менингите давление спинномозговой жидкости обычно повышается (>40 см H2O). Количество лейкоцитов в ликворе повышается (обычно >1×10⁹/л [>1000 клеток/мкл]), из которых более 90% составляют полиморфноядерные лейкоциты. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с сывороткой крови снижается, а содержание белка повышается. Если забрать ликвор у пациента, который еще не начал получать терапию, то при окрашивании по Граму и при бактериальном исследовании ликвора обычно удается выявить возбудитель. В 80% случаев бактериальное исследование ликвора показывает положительный результат. Однако диагностическая ценность этого анализа значительно ниже у пациентов, которые получили антибиотики до того, как был произведен бакпосев. Полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, Y и W-135 можно обнаружить с помощью метода латексной агглютинации у 22–93% пациентов с менингококковым менингитом. Антиген может сохраняться в ликворе в течение нескольких дней, что делает этот тест информативным у пациентов, получавших антибиотики до момента забора диагностических образцов, а также для быстрого подтверждения предполагаемого диагноза менингококковой инфекции. В связи с тем, что полисахариды N. meningitidis серогруппы B перекрестно реагируют с полисахаридами Escherichia coli серотипа K1, у новорожденных результаты теста следует интерпретировать с осторожностью. Определение антигена в других биологических жидкостях организма, кроме ликвора (включая сыворотку или мочу) не рекомендовано из-за низкой чувствительности и специфичности. Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга.

ПЦР-амплификация бактериальной ДНК, выделенной из крови и ликвора, более чувствительна и специфична, чем традиционные микробиологические методы. Это метод особенно эффективен для дифференцирования бактериального и вирусного менингита. Он также может быть информативен при диагностике бактериального менингита у пациентов, которые уже получили курс антибиотиков.

Рутинный анализ крови: необходимо выполнить, включая развернутый анализ крови, электролиты, кальций, магний, фосфор и коагулограмму. Бактериологическое исследование крови: следует проводить у всех пациентов. Как и в случае с ликвором, на результат может повлиять предыдущая антибиотикотерапия. Например, положительные результаты бактериологических исследований крови были зарегистрированы только в 40–70% случаев клинически подозреваемой менингококковой инфекции. Сывороточный С-реактивный белок (CRP): его значение, как правило, повышается у пациентов с бактериальным менингитом. У пациентов, у которых окрашивание ликвора по Граму оказалось отрицательным , а дифференциальный диагноз — между бактериальным и вирусным менингитом, нормальная концентрация С-реактивного белка (CRP) в сыворотке крови исключает бактериальный менингит с достоверностью приблизительно 99%. Прокальцитонин сыворотки крови: имеет чувствительность 99 % и специфичность 83 % при использовании для распознавания бактериального и вирусного менингита. Поэтому нормальная концентрация прокальцитонина в сыворотке обычно исключает бактериальный менингит.

Краниальная КТ должна быть исследована до проведения ЛП, чтобы обнаружить очаговый неврологический дефицит, вновь возникающие судороги, папиллоэдему, аномальный уровень сознания или состояние сниженного иммунитета, и чтобы исключить абсцесс головного мозга или генерализованный отек головного мозга. Краниальная визуализация с помощью МРТ может использоваться для выявления основных патологий и осложнений, связанных с менингитом. Инфаркт головного мозга, отек головного мозга и гидроцефалия являются частыми осложнениями, особенно при пневмококковом менингите. Следует обращать внимание на наличие очаговой неврологической симптоматики.

Люди крайних возрастных групп обычно подвержены заболеваниям, что обусловлено ослабленным или сниженным иммунитетом. Особенно восприимчивы грудные дети и новорожденные.

Обеспечивает идеальную среду для распространения бактерий. Вспышки были зарегистрированы в общежитиях колледжей и в учебных лагерях для новобранцев.

Высокий риск заражения Haemophilus influenzae типа b, пневмококковым или менингококковым менингитом.

Повышает риск генерализации бактериальных инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями, в частности, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae.

Врожденные или приобретенные анатомические дефекты краниального отдела могут увеличить риск заболевания бактериальным менингитом. При рецидивирующем менингите следует заподозрить анатомические дефекты.

У реципиентов систем кохлеарной имплантации риск заболевания бактериальным менингитом значительно выше, чем у населения в целом.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Энцефалит	Аномальные функции головного мозга, такие как измененное поведение и речевые или двигательные расстройства, особенно если это сопровождается лихорадкой, указывает на диагноз энцефалита.	Краниальная компьютерная томография КТ или МРТ-сканирование.
Вирусный менингит	Клинические проявления в анамнезе. Не дифференциально значимые симптомы и признаки	Давление ликвора обычно в норме. Количество лейкоцитов в ликворе может быть нормальным или незначительно повышенным (от 0,01 до 0,5×10⁹/л [от 10 до 500/мкл]), при этом преобладают лимфоциты. Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости в норме, а концентрация белка значительно повышена. Бактериальный посев ликвора отрицательный. Анализ на энтеровирусы и вирусы герпеса методом ПЦР. Прокальцитонин обычно в норме.
Туберкулезный менингит	Анамнез свидетельствует о контакте с больным или проживании в эндемическом районе. Экстраневральные симптомы и симптомы и признаки легочной патологии.	Микроскопия и бакпосев спинномозговой жидкости: чувствительность микроскопического исследования >50% (после центрифугирования ликвора осадок помещают на стекло, высушивают, окрашивают и микроскопируют). Для максимальной чувствительности бактериологического исследования требуется большой объем материала. Туберкулиновая проба и анализ продукции гаммаинтерферона клетками крови показывают положительный результат на присутствие Mycobacterium tuberculosis, тем не менее, отрицательные результаты не исключают диагноз туберкулеза.
Грибковый менингит	Проявление симптомов часто скрыто, начинается с головной боли и лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При генерализованном криптококковом менингите может присутствовать сыпь, напоминающая сыпь которая возникает в случае инфекции контагиозный моллюск.	При криптококковом менингите исследование ликвора для выявления криптококкового антигена имеет чувствительность почти 100%. У ВИЧ-положительных пациентов есть высокая вероятность грибковых инфекций, при которых наблюдается повышенное давление ликвора. Количество лейкоцитов в ликворе может быть низким. Анализ на криптококковый антиген обычно положительный. ВИЧ-отрицательные пациенты имеют более высокие показатели лейкоцитов в ликворе, окрашивание мазка тушью положительно только в половине случаев.
Неинфекционный менингит, вызванный наркотическими, лекарственными препаратами	Не дифференциально значимые симптомы и признаки Анамнез свидетельствует о чрезмерном употреблении лекарственных и наркотических препаратов (например, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм/ сульфаметоксазол, амоксициллин, ранитидин)	Это диагноз исключения. В ликворе обычно выявляется нейтрофильный плеоцитоз. Симптомы прекращаются после завершения введения препарата.

Бактериальный менингит может стать смертельным в течение нескольких часов. Пациентов с подозрением на острый бактериальный менингит следует быстро госпитализировать и определить, нет ли клинических противопоказаний для проведения ЛП. Следует незамедлительно назначить противомикробные препараты. Если ЛП откладывают, поскольку требуется компьютерная томография, антибиотик следует ввести перед сканированием (но после забора образцов крови для бактериологического исследования). Когда идентифицируют конкретный микроорганизм и известны результаты чувствительности к антибиотику, лечение может быть соответствующим образом адаптировано.

При подозрении на бактериальный менингит следует как можно скорее назначить эмпирическую парентеральную антибактериальную терапию широкого спектра (лучше после того, как была выполнена ЛП).

В некоторых странах, если транспортирование в больницу откладывается, рекомендовано введение антибиотиков (например, внутримышечного бензилпенициллина, цефотаксима или цефтриаксона) на этапе первичной медицинской помощи. Хотя доказательства такого подхода неоднозначны.

Выбор эмпирического антибиотика зависит от возраста пациента и условий, которые могут спровоцировать у пациента менингит. Выбранные терапевтические методы должны быть достаточно широкими, чтобы охватить потенциальные патогенные микроорганизмы и другие причины заболевания для данной возрастной группы. В начале терапии следует предположить вероятную резистентность к противомикробным препаратам. Большинство схем эмпирической терапии включают цефалоспорин третьего или четвертого поколения плюс ванкомицин. Ампициллин добавляют в ситуациях, когда Listeria monocytogenes может быть вероятным патогеном (например, пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и новорожденные).

Далее следует предлагаемая стратегия лечения, основанная на возрасте и конкретных предрасполагающих условиях.

Возраст ≤ 1 месяц иммунокомпетентный пациент: цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин Возраст > 1 месяц и Возраст ≥ 50 лет или пациент с ослабленным иммунитетом: ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон + ванкомицин.

Если цефалоспорин нельзя вводить (например, аллергия), альтернативные антибиотики включают карбапенем (например, меропенем) или хлорамфеникол. Для новорожденных можно использовать аминогликозид (например, гентамицин). Триметоприм/сульфаметоксазол являются альтернативой ампициллину (это не касается новорожденных).

Было показано, что дополнительная терапия дексаметазоном, назначенная до первой дозы антибиотиков и продолжающаяся в течение 4-х дней, улучшает исход заболевания. Как правило, дополнительный дексаметазон рекомендован всем взрослым и детям, которые были до этого здоровы и не страдали иммунодефицитом. Его не следует назначать пациентам с ослабленным иммунитетом и тем, кто уже получил антимикробную терапию. Существуют отдельные доказательства низкого качества, согласно которым дексаметазон может снизить смертность и избежать потери слуха у новорожденных. Однако, ввиду низкого их качества, в настоящее время кортикостероиды для новорожденных не рекомендованы.

Добавление кортикостероидов к антибактериальной терапии обусловливало незначительное снижение смертности, но при этом отмечалось значительное снижение показателей потери слуха и неврологических последствий. Однако потенциальная польза была доказана только для бактериального менингита, вызванного Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae. Существует мало доказательств в поддержку применения дексаметазона в случаях, вызванных другими бактериями (например, в случае менингококкового менингита); дексаметазон следует отменить, как только будет исключена инфекция H. influenzae и S. pneumoniae.

Анализ данных в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном S. pneumoniae, но неэффективны при менингите, вызванном Haemophilus influenzae типа b (Hib) или Neisseria meningitidis. Кортикостероиды уменьшают тяжелую потерю слуха у детей с менингитом Hib, но не так эффективны у детей с менингитом, вызванном другими патогенами, а не Haemophilus.

После подтверждения диагноза (обычно в течение 12–48 часов после госпитализации) антибиотикотерапия может быть скорректирована в зависимости от возбудителя и его чувствительности к антибиотику. Как правило, продолжительность антибиотикотерапии зависит от клинического ответа и микробиологического ответа ликвора после начала лечения. Поддерживающая терапия, например инфузионная, должна продолжаться.

Читайте также: