Что относится к гнойно септическим заболеваниям

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности.

Частота гнойно-септических заболеваний после операции кесарева сечения колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 54,3%. У женщин с высоким риском инфекции частота воспалительных осложнений доходит до 80,4%.

Наиболее частое осложнение операции кесарева сечения - эндометрит. Он является основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке. Частота эндометрита, по данным отдельных авторов, достигает 55%. В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит излечивается.

Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке (отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного параметрита, генитальных свищей, абсцессов малого таза, отграниченного перитонита и сепсиса.

Послеродовые инфекционные заболевания, непосредственно связанные с беременностью и родами, развиваются через 2-3 сут. после родов до конца 6-й недели (42 дня) и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной).

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокамиальная) - любое клинически выраженное инфекционное заболевание, которое возникло у пациентки во время пребывания в акушерском стационаре или на протяжении 7 сут после выписки из него, а также у медицинского персонала вследствие его работы в акушерском стационаре.

Большинство бактериальных внутрибольничных инфекций возникают через 48 ч после госпитализации (рождения ребенка). Тем не менее, каждый случай инфекции следует оценивать индивидуально в зависимости от инкубационного периода и нозологической формы инфекции.

Инфекция не считается внутрибольничной при условии:

• наличия у пациентки инфекции в инкубационный период до поступления в стационар;
• осложнения или продолжения инфекции, которая имела место у пациентки на момент госпитализации.

Инфекция считается внутрибольничной при условии:

• приобретения ее в больничном учреждении;
• интранатального инфицирования.

Профили антибиотикорезистентности - это соединение детерминант резистентности каждого выделенного штамма микроорганизма. Профили антибиотикорезистентности характеризуют биологические особенности микробной экосистемы, которая сформировалась в стационаре. Госпитальные штаммы микроорганизмов имеют множественную стойкость минимум к 5 антибиотикам.

[1], [2], [3]

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus - 35 %, Enterococcus spp. - 20 %, Coagulase-negative staphylococcus - 15 %, Streptococcus pneumonie - 10 %, другие грамположительные - 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/ Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, другие - 25 %; грибы рода Candida - 3 %; анаэробная микрофлора - с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора - в 25 % случаев.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление - это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция - это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ - цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

• I стадия - локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
• II стадия - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
• III стадия - генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

• инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
• инфицирование эпидуральных оболочек;
• тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
• инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септический эндокардит;
• аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

• кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
• продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
• травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
• инфекции репродуктивного факта;
• низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

• неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства;
• неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
• сниженная или измененная иммунореактивность макроорганизма;
• наличие тяжелой сопутствующей патологии;
• наличие антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов;
• отсутствие какого-нибудь лечения.

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

• местная воспалительная реакция: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры, нарушение функции пораженного органа;
• общая реакция организма: гипертермия, лихорадка. Признаки интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ) свидетельствуют о развитии ССВО.

Классификация

Современная классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний предполагает их распределение на условно ограниченные и генерализованные формы. К условно ограниченным относят нагноения послеродовой раны, эндометрит, мастит. Генерализованные формы представлены перитонитом, сепсисом, септическим шоком. Наличие системного воспалительного ответа у роженицы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе.

Послеродовая инфекция, скорее всего, имеет место при повышении температуры тела выше 38 °С и боли в матке через 48-72 ч после родов. В первые 24 ч после родов в норме нередко отмечается повышение температуры тела. Приблизительно у 80 % женщин с повышением температуры тела в первые 24 ч после родов через естественные родовые пути признаки инфекционного процесса отсутствуют.

085 Послеродовой сепсис

086.0 Инфекция хирургической акушерской раны

• рана кесарева сечения после родов;
• шов промежности.

086.1 Другие инфекции половых путей после родов

087.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовой период

087.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовой период

• Тромбоз глубоких вен в послеродовой период
• Тазовый тромбофлебит в послеродовой период

[9], [10], [11], [12]

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний

При диагностике учитываются данные:

• клинические: осмотр поврежденной поверхности, оценка клинических признаков. жалоб, анамнеза;
• лабораторные: общий анализ крови (лейкограмма), общий анализ мочи, бактериологическое исследование экссудата, иммуннограмма;
• инструментальные: УЗИ.

[13], [14], [15]

Общая характеристика

Гнойно-септические заболевания новорожденных начинают развиваться после попадания инфекционных агентов – условно-патогенных и гноеродных микроорганизмов – в кровь и сопровождаются тяжелыми симптомами со стороны внутренних органов и систем.

Генерализованная форма сепсиса может развиваться молниеносно или прогрессировать в течение нескольких недель

Согласно статистике, распространенность сепсиса у грудничков составляет не более 0,8%. Однако этот показатель гораздо выше у недоношенных и детей, которые сразу после рождения попадают в отделение интенсивной терапии, – 14%.

Младенческая смертность в неонатальном периоде стабильно высока – от 30 до 40%.

Генерализованная форма сепсиса в некоторой степени обусловлена неполным формированием защитных механизмов и иммунитета у ребенка, патологическим течением беременности. Ее развитию способствуют пограничные состояния новорожденных – обратимые изменения на коже и слизистых, а также в пищеварительных и выделительных органах. Например, физиологическая желтуха или родовая опухоль.

Причины

Почти в половине случаев возбудителями инфекционного процесса являются стрептококки и стафилококки. Второе место по частоте занимают грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла и прочие. Меньше 10% приходится на смешанные инвазии: чаще всего это сочетание грибов рода кандида со стафилококком.

Инфекция способна проникнуть в детский организм через кожные покровы и слизистые оболочки, пупочную ранку, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути. Первичные очаги представлены, как правило, пиодермией, конъюнктивитом, омфалитом, инфекционными поражениями дыхательных и мочевыводящих путей. В отдельных случаях распространению бактериальных эндотоксинов предшествует энтерит или дисбактериоз.

• недоношенность;
• внутриутробная гипоксия или инфекция;
• черепно-мозговая травма, полученная в ходе родоразрешения;
• длительное нахождение на искусственной вентиляции легких;
• получение парентерального питания путем внутривенных вливаний;
• экстренное оперативное вмешательство в первые дни жизни;
• установка пупочного катетера.

Вероятность инфицирования повышается, если мать новорожденного страдает кольпитом, эндометритом, маститом, бактериальным вагинозом. Важную роль играет состояние иммунной системы малыша: снижение защитных сил возможно при неполноценном питании беременной или имеющейся ВИЧ-инфекции.

Классификация

Сепсис новорожденных классифицируется по времени появления и характеру течения. По времени появления он бывает перинатальным и постнатальным. Основное отличие этих двух видов состоит в расположении первичного очага, который может быть как вне, так и внутри организма самого ребенка.

Прогноз заболевания в значительной степени зависит от ранней диагностики и начала лечения

По характеру течения гнойное воспаление бывает стремительным, острым, подострым и затяжным. Стремительное протекание наблюдается, как правило, в первые 4 дня после рождения ребенка и представляет наибольшую опасность. Патология быстро прогрессирует, состояние ребенка неуклонно ухудшается, при неблагоприятных условиях не исключен летальный исход спустя 3–7 суток. Смерть наступает примерно у 12 маленьких пациентов из 100.

Острый сепсис длится в течение 1–2 месяцев, подострый – от 1,5 до 3, затяжной – больше 3 месяцев.

Гнойно-септическое заболевание новорожденных может иметь форму септицемии и септикопиемии. Септицемией называют заражение крови с нарушением общего состояния из-за воспаления, но гнойное поражение внутренних органов при этом отсутствует. Септикопиемия сопровождается образованием метастатических абсцессов в различных органах и тканях и чаще всего является следствием септицемии.

Симптомы

Гнойно-септический процесс без образования метастазов обычно начинается как заболевания кожи: появляется сыпь, опрелости или мокнущий пупок, воспаляется конъюнктива глаз. Предвестниками септического воспаления зачастую выступают беспокойное поведение или, напротив, вялость, частое срыгивание, ухудшение аппетита и слабая прибавка в весе.

На пике болезни может повышаться либо понижаться температура тела, нередко возникает отечность и обезвоживание. Типичные симптомы сепсиса – землистый или грязно-желтый цвет кожного покрова, мраморность и высыпания на коже.

Лечение

Терапия септического воспаления ведется в нескольких направлениях. Проводится санация гнойных очагов расположенных в мягких тканях путем вскрытия абсцессов и фурункулов, после чего накладываются повязки с антибиотиками и заживляющими препаратами. Местное лечение дополняется физиопроцедурами электрофореза и УВЧ.

Для подавления возбудителя инфекции применяются антибиотики в разных комбинациях: цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины и пр. Антимикробные средства вводятся внутривенно в течение минимум 10–15 дней в предельно допустимых дозах.

С целью повышения сопротивляемости организма проводятся плазмаферез, гемосорбция, кислородотерапия. По показаниям могут вводиться иммуноглобулины, глюкозо-солевые растворы.

В острой фазе сепсиса ребенку необходим тщательный уход и грудное вскармливание. Большую часть времени он находится в кувезе – специальном инкубаторе, в котором поддерживаются абсолютная стерильность, а также влажность и температурный режим.

Клинические рекомендации при сепсисе – это хороший гигиенический уход и кормление материнским молоком

Профилактика

Превентивные меры включают своевременное выявление и устранение инфекций мочеполовых путей беременной женщины, регулярное проведение противоэпидемиологических мероприятий сотрудниками роддомов, грамотный уход за новорожденным. Очень важно, чтобы вскармливание малыша было естественным.

Также рекомендуем почитать: сепсис у новорожденных

Бактериальные постнатальные инфекции остаются основной причиной заболеваемости в неонатальном периоде.

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Ÿ Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Ÿ Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Ÿ Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

Ÿ Бетта-гемолитические стрептококки группы В

Ÿ Chlamydia trachomatis и другие

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

Ÿ Энтерококк и др.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.

Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.

Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА

Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.

Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические (в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, клисталлоиды.

Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.

Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи.

Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Как правило следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции.

Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.

Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.

Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения.

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

Ÿ неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

Ÿ постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством;

Ÿ морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

Ÿ длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

Ÿ несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

Ÿ нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

1. В зависимости от входных ворот: - кожный, легочный, пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с неустановленными входными воротами)

2. По этиологии: - стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, вызванный условно-патогенной флорой, менингококковый и др.

3. По клинической картине:

- септикопиемия (наличие гнойных очагов),

- вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1. Клинические признаки сепсиса:

• респираторный дистресс синдром неясной этиологии,
• непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),
• нестабильность температуры,
• сонливость, раздражительность,
• изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),
• вздутие живота, диспепсические расстройства,
• гепатоспленомегалия,
• угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки сепсиса.

1. Периферическая кровь:

• лейкоцитоз или лейкопения,
• нейтрофилез, сдвиг влево,
• ранняя анемия,
• тромбоцитопения,
• ускоренное СОЭ.

2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

• повышенная кровоточивость в месте инъекций,
• петехии,
• гематурия и др.

3. Биохимическое исследование крови:

• гипопротеинемия,
• гипоальбуминемия,
• диспротеинемия,
• повышение АЛТ, АСТ при гепатите,
• повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4. Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки.

5. Наличие нескольких очагов воспаления.

6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.

7. Изменение паренхиматозных органов:

• гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией),
• спленомегалия - реже.

8. Температурная реакция не характерна

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

1. Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.

2. Местные симптомы:

• поражение пупка и сосудов,
• симптом “вторично” вскрывшегося пупка,
• вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),
• симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),
• пальпация пупочных сосудов,
• появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Диагноз устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями кипяченой водой.

б) после купирования диспепсического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

2. Борьба с инфекцией:

антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками ( полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).

3. Патогенетическая терапия:

а) инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, коррекции метаболических расстройств, улучшение гемодинамических показателей, купирование ДВС-синдрома

4. Пассивная иммунизация:

• гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.
• анатоксины,
• антитоксические сыворотки.
• иммуноглобулины внутривенно, капельно.

5. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

• До наступления беременности - санация очагов инфекции.
• Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).
• Профилактика инфекции в роддоме.
• Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.
• Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.