Ангиотензин превращающий фермент 2 апф2 диагностика чумы

Фермент, который в норме участвует в регуляции артериального давления, синтезируется в повышенных количествах эпителиоидными клетками гранулемы при саркоидозе и является показателем активности заболевания.

АПФ, дипептидилкарбоксипептидаза,киназа II.

Serum Angiotensin Converting Enzyme, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.

Спектрофотометрический метод с пептидным субстратом.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
Не есть в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием ингибиторов ренина за 7 дней до исследования.
Избегать физического и эмоционального перенапряжения в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в норме вырабатывается в эпителиальных клетках легких и выявляется в небольших количествах в кровеносных сосудах и почках. Он способствует преобразованию ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, который сужает сосуды, что вызывает повышение артериального давления.

При саркоидозе уровень АПФ в крови значительно повышается и коррелирует с активностью патологического процесса. Считается, что при этом АПФ вырабатывается в увеличенном количестве эпителиоидными клетками узелковых воспалительных образований – гранулем.

Саркоидоз – системное заболевание неизвестной этиологии, характерной особенностью которого является образование неказеифицирующих гранулем в различных органах и тканях. Преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, кожа, глаза. Заболевание наблюдается чаще в возрасте 20-40 лет и нередко протекает бессимптомно, обнаруживаясь при профилактическом рентгенологическом обследовании легких.

Клиническая картина саркоидоза зависит от длительности процесса, локализации и распространенности поражения, активности гранулематозного процесса. Симптомы чаще неспецифичны: лихорадка, недомогание, потеря массы тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах. При поражении легких возникает одышка, сухой кашель, боли в груди. На коже возможны узловые и диффузно-инфильтративные изменения. При поражении глаз – увеите – наблюдается покраснение и ощущение жжения в глазах, светочувствительность. Учитывая возможное полиорганное поражение при саркоидозе и сходство клинической картины со многими заболеваниями различной этиологии (туберкулезом, новообразованиями, бактериальными и некоторыми грибковыми инфекциями, пневмокониозами, системными аутоиммунными заболеваниями), очень важна правильная дифференциальная диагностика в постановке точного диагноза.

Аномальная секреция АПФ приводит к повышению его концентрации не только в крови, но и спинномозговой жидкости и бронхоальвеолярном лаваже. Диагностическое значение имеет рост уровня АПФ сыворотки крови более чем на 60 %. Этот параметр может коррелировать с общим количеством гранулем в организме больного. Специфичность данного теста составляет более 90 %, чувствительность - 55-60 %. В активную фазу саркоидоза уровень АПФ может увеличиться более чем в два раза. АПФ сохраняется на нормальном уровне при других заболеваниях с поражениями легких (туберкулез, лимфогранулематоз). При динамическом наблюдении снижение уровня АПФ на фоне лечения указывает на эффективность терапии и является хорошим прогностическим признаком.

Для чего используется исследование?

Диагностика саркоидоза;
дифференциальная диагностика заболеваний, клинически схожих с саркоидозом;
оценка активности заболевания;
мониторинг течения саркоидоза;
оценка эффективности лечения саркоидоза.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков вероятного саркоидоза у пациентов в возрасте 20-40 лет: гранулемы в органах и тканях, хронический сухой кашель, покраснение глаз, боли в суставах, лихорадка, потеря массы тела, увеличение лимфоузлов;
при выявлении изменений в структуре легких, схожих с саркоидозом, во время рентгенологического исследования;
при мониторинге течения заболевания;
при лечении саркоидоза.

Ангиотензинпревращающий фермент - это биологически активное вещество, содержащееся в организме человека и задействованное во многих физиологических реакциях. В частности, именно оно регулирует водно-солевой обмен и управляет артериальным давлением, сужая или расширяя сосуды. Поэтому контролировать его работу крайне важно, особенно для пациентов более старшего возраста, ведь именно они сильнее всего страдают от повышенного давления и его резких колебаний.

Общие сведения об АПФ

Ангиотензинпревращающий фермент активно участвует в обмене веществ. Делает он это через влияние на так называемую ренин-ангиотензивную систему, которая также отвечает за регулирование кровяного давления.

Механизм действия фермента достаточно сложен. Если описывать его в двух словах, то он заключается во влиянии на процесс превращения ангиотензин-I в ангиотензин-II, который обладает биологически-активными свойствами. В частности, он напрямую влияет на уровень артериального давления и способствует его повышению, сужая сосуды. Именно из-за своей основной функции по превращению одного ангиотензина в другой и получил свое название рассматриваемый в статье фермент.

Если говорить о том, где вырабатывается ангиотензинпревращающий фермент, то основных мест его синтеза в организме два: легочная ткань (основное место появления) и почечные канальцы (в небольшом количестве). После синтеза вещество равномерно распределяется почти во всех тканях организма.

Показания для диагностики активности

По уровню активности ангиотензинпревращающего фермента специалисты делают вывод о наличии или отсутствии некоторых заболеваний, далеко не все из которых связаны с артериальным давлением. Речь может идти о таких недугах:

Саркоидоз.
Заболевания дыхательных путей, такие как бронхиты и легочный фиброз.
Ревматоидный артрит.
Хронические болезни печени или почек.
Амилоидоз.
Сахарный диабет и др.

В отдельных случаях анализ назначается для контроля действенности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Это бывает достаточно редко, однако для пациента, чье здоровье может зависеть от лекарств этой группы, анализ становится очень важной диагностической процедурой.

Влияющие на ангиотензинпревращающий фермент препараты

Ингибиторы АПФ - это наиболее популярная группа лекарственных средств, которые используются для контроля давления людьми по всему миру. Они являются как лекарствами для экстренной терапии ("Каптоприл"), так и препаратами для лечения курсами ("Эналаприл", "Лизиноприл"). Суть их действия в том, что они замедляют выработку и воздействие АПФ на ангиотензин-I, не позволяя ему превратиться в активную форму и, соответственно, не допускают повышения АД.

Подготовка к исследованию

Анализ на ангиотензинпревращающий фермент не требует каких-либо серьезных шагов по подготовке. Фермент определяется в венозной крови, поэтому подготовка к забору крови ведется по стандартным рекомендациям для любого подобного исследования:

Пациент должен сдавать кровь только натощак, в связи с чем ему рекомендуется воздерживаться от приема пищи 12 часов перед поездкой в лабораторию для проведения процедуры по забору крови.
Необходимо исключить курение и прием алкоголя за сутки до забора крови, так как эти вещества могут повлиять на уровень фермента.
Требуется избегать стрессов, так как реакция на нервное напряжение может сказываться на самых разных функциях организма, например, повышая влияние АПФ на давление.

В каких случаях повышен уровень АПФ

При появлении у пациента заболеваний, описанных выше (саркоидоз, болезни дыхательных путей), количество ангиотензинпревращающего фермента в крови значительно возрастает. Однако саркоидоз на данный момент является основной причиной, из-за которой могут назначить анализ.

Точная этиология заболевания пока неясна, но известно, что при возникновении саркоидоза в лимфоузлах начинают появляться гранулемы, вырабатывающие АПФ. Значительное повышение уровня фермента можно зафиксировать и использовать в качестве диагностического признака при выявлении болезни.

При значительных отклонениях уровня АПФ в большую сторону врач назначает дополнительные диагностические процедуры, чтобы подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Поэтому на основании лишь одного анализа нельзя с точностью сказать о наличии у пациента такого серьезного заболевания, как саркоидоз.

Норма ангиотензинпревращающего фермента

Чтобы интерпретировать результаты анализа, необходимо знать нормальные значения для фермента. Анализ должен показать результаты, отображаемые в единицах ед/л.

Нормы фермента у пациентов разных возрастных категорий отличаются. Значение для детей младше 12 лет составляет от 9,4 до 37ед/л. Подростки 13-16 лет имеют уже чуть меньше активного АПФ в крови. Для них норма от 9,0 до 33,4 ед/л. Для взрослых людей хорошими показателями считаются значения от 6,1 до 26,6 ед/л.

Всегда ли высокий уровень АПФ является маркером серьезной болезни

Ответ на этот вопрос зависит от того, насколько именно повышена норма. В случае саркоидоза АПФ повышен значительно, так как в организме его активно вырабатывают гранулемы. Небольшое повышение может означать наличие в организме заболеваний дыхательных путей (включая бронхиты), ревматоидного артрита, сахарного диабета и многих других болезней. Важно знать, что уровень АПФ - это не единственный фактор, по которому врач делает вывод о присутствии того или иного заболевания.

Любой пациент, у которого значения данного показателя слишком высокие, должен пройти дополнительную специфичную диагностику. С помощью этих исследований врачи и ставят окончательный диагноз.

Почему уровень активности фермента может быть повышен

Долгое время медики не могли точно назвать причины, из-за которых у одних людей бывает чрезмерно повышен уровень АПФ, а у других не наблюдается никаких проблем с этим ферментом.

Однако последние исследования генетиков в этом направлении выявили ген ангиотензинпревращающего фермента. Это, так называемый, ген АСЕ, который появляется из-за небольшой мутации и обуславливает повышенный синтез АПФ в организме.

Этот ген способствует появлению у человека не только повышенного давления, но и многих других сердечно-сосудистых патологий. Проявиться данная патология может в любом возрасте. Однако исследователи с большой осторожностью делают какие-либо выводы из своего открытия, так как повторные эксперименты дали весьма противоречивую информацию.

В частности, одни ученые обнаружили зависимость уровня АПФ от половой или расовой принадлежности, а другие подобной зависимости не выявили. Поэтому ученые предполагают, что для более точных результатов исследований может потребоваться дополнительный критерий, позволяющий отсеять факторы, влияющие на ход эксперимента.

Но сложности с точными результатами не снижают надежды на то, что вскоре причины повышения ангиотензинпревращающего фермента в организме человека будут выяснены. Возможно, в будущем генная терапия поможет людям при лечении таких болезней, как артериальная гипертензия и стенокардия. На современном этапе эти заболевания лечатся исключительно симптоматической терапией. Если причины повышения уровня АПФ в крови будут установлены, пациенты могут избавиться от своих проблем, пройдя один короткий курс лечения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в крови – это специфический фермент, присутствующий в малых количествах в эпителиальной ткани почек, в основном количестве - в легких человека, а также в сыворотке крови. В названии фермента кроется объяснение его функций. АПФ действительно способен преобразовывать ангиотензин в другую его форму. Регуляторы сосудистого напряжения, давления – это и есть ангиотензины. Первая биологически неактивная форма – ангиотензин-I с помощью АПФ трансформируется в ангиотензин-II, который выполняет важные функции: активизирует образование гормона, отвечающего за состояние минерального обмена – альдостерон и регулирует сокращение кровеносных сосудов. Можно сказать, что ангиотензин-II - это угроза для всех гипертоников, поскольку именно он участвует в повышении артериального давления

Кроме того, что ангиотензин-превращающий фермент преобразует ангиотензин, также он нейтрализует действие пептида, который расширяет сосуды и снижает давление – это брадикинин. АПФ отвечает в частности и за водный, и за электролитный обмены.

Когда ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови выходит за границы нормы, он является показателем многих проблем со здоровьем.

Анализ на ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови назначается для диагностики:

Доброкачественного лимфогранулематоза (болезнь Бенье́ - Бёка - Ша́уман, саркоидоз) поскольку АПФ функционирует в основном в легких.
Для корректировки терапевтических мероприятий при саркоидозе.
Корректировки терапии с помощью ингибиторов АПФ.
Редко встречающегося аутосомно-рецессивного заболевания – болезни Гоше, а также лепры.

Ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови зависит от возраста и в норме должен составлять:

У детей от года до12 лет – не более 37 ед/л.
У детей постарше: от 13-ти до16-ти лет – от 9 до 33,5 ед/л.
У людей старше 16-ти лет – от 6 до 26.6 ед/л.

Ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови определяют с помощью биохимического исследования сыворотки. Анализ проводится только утром, на голодный желудок.

На результаты АПФ могут оказать влияние такие факторы:

Значительно повысить уровень АПФ может прием препаратов, содержащих ацетат, хлорид, бромид, нитрат, трийодтиронин.
Значительно понизить уровень АПФ может прием препаратов, таких как рамиприл, эналаприл, периндоприл, каптоприл.

Ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови, значительно превышающий границы нормы может означать:

Доброкачественный лимфогранулематоз.
Острое течение бронхита.
Фиброз легких, туберкулез.
Артрит, в том числе ревматоидный.
Лимфадениты (в том числе шейный).
Микозы (гистоплазмоз).
Болезнь Гоше.
Гипертиреоз хронический.

Ангиотензин-превращающий фермент (апф) в крови, значительно ниже границы нормы свидетельствует о:

Терминальных стадиях онкопроцесса.
Патологии легких (обструкция).
Терминальной стадии туберкулеза.

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в крови безусловно серьезное аналитическое исследование, требующее внимательной и грамотной трактовки. Несмотря на столь серьезную и тревожную предшествующую информацию, следует отметить, что свойства АПФ достаточно хорошо изучены и уже давно разработаны препараты – ингибиторы АПФ, с помощью которых медицина контролирует гипертензию, профилактирует почечную недостаточность у диабетиков и последствия инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ангиотензинпревращающий фермент, или АПФ, является центральным компонентом системы ренин-ангиотензин (СРА), которая контролирует артериальное давление, регулируя объем жидкости в организме. Она превращает гормон ангиотензин I в активный вазоконстриктор ангиотензин II. Следовательно, АПФ косвенно повышает кровяное давление, вызывая сужение кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ широко используются в качестве фармацевтических препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Фермент был открыт Леонардом Т. Скеггсом-младшим в 1956 году. Он находится, в основном, в капиллярах легких, но также может быть обнаружен в эндотелиальных и почечных эпителиальных клетках. 1) Другими менее известными функциями АПФ являются расщепление брадикинина и бета-белка амилоида.

Номенклатура

АПФ также известен под следующими наименованиями:

Функции

АПФ гидролизует пептиды путем удаления дипептида с С-конца. Аналогичным образом, он превращает неактивный декапептид ангиотензин I в октапептид ангиотензин II путем удаления дипептида His-Leu. 2) Ангиотензин II является сильным вазоконстриктором в зависимости от концентрации субстрата. Ангиотензин II связывается с рецептором ангиотензина II типа 1 (AT1), который вызывает ряд процессов, приводящих к сужению сосудов и, следовательно, к повышению кровяного давления. АПФ также является частью системы кинин-калликреин, где он расщепляет мощный вазодилататор брадикинин, и другие вазоактивные пептиды. Кининаза II похожа на ангиотензинпревращающий фермент. Таким образом, тот же фермент (АПФ), который генерирует вазоконстриктор (ANG II), также обладает вазодилататорами (брадикинином).

Механизм

АПФ – это металлофермент цинка. Ион цинка имеет важное значение для его активности, так как он непосредственно участвует в катализе гидролиза пептида. Следовательно, АПФ могут быть ингибированы хелатирующими металлы агентами. 3) Обнаружено, что остаток E384 имеет двойную функцию. Во-первых, он действует как общая база для активации воды в качестве нуклеофила. Затем, он действует как обычная кислота для разрыва связи C-N. Функция хлорид-иона очень сложна и широко обсуждается. Активация анионов хлоридом является характерной чертой АПФ. Экспериментально установлено, что активация гидролиза хлоридом сильно зависит от субстрата. Хотя это увеличивает скорость гидролиза, например, Hip-His-Leu ингибирует гидролиз других субстратов, таких как Hip-Ala-Pro. В физиологических условиях, фермент достигает около 60% своей максимальной активности по отношению к ангиотензину I, в то время как он достигает полной активности по отношению к брадикинину. Поэтому предполагается, что функция активации анионов в АПФ обеспечивает высокую специфичность субстрата. Другие теории говорят, что хлорид может просто стабилизировать общую структуру фермента.

Генетика

Ген АПФ, АПФ, кодирует два изофермента. Соматический изозим экспрессируется во многих тканях, в основном, в легких, включая эндотелиальные клетки сосудов, эпителиальные клетки почек и клетки Лейдига яичка, тогда как зародышевый экспрессируется только в сперматозоидах. Ткань мозга содержит фермент АПФ, который участвует в локальном RAS и преобразует Aβ42 (который агрегирует в бляшки) в Aβ40 (который считается менее токсичным) формы бета-амилоида. Последний является преимущественно функцией части N-домена на ферменте АПФ. Ингибиторы АПФ, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и имеют преимущественно выбранную N-концевую активность, могут, следовательно, вызывать накопление Aβ42 и прогрессирование деменции.

Заболевания

Ингибиторы АПФ широко используются в качестве фармацевтических препаратов при лечении таких состояний, как высокое кровяное давление, сердечная недостаточность, диабетическая нефропатия и сахарный диабет 2 типа. Ингибиторы АПФ конкурентно ингибируют АПФ. 4) Это приводит к уменьшению образования ангиотензина II и снижению метаболизма брадикинина, что приводит к систематическому расширению артерий и вен и снижению артериального давления. Кроме того, ингибирование образования ангиотензина II уменьшает секрецию альдостерона, опосредованную ангиотензином II, из коры надпочечников, что приводит к снижению реабсорбции воды и натрия и уменьшению внеклеточного объема. Влияние АПФ на болезнь Альцгеймера все еще широко обсуждается. Пациенты с болезнью Альцгеймера обычно демонстрируют более высокий уровень АПФ в головном мозге. Некоторые исследования предполагают, что ингибиторы АПФ, способные проходить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), могут усиливать активность основных ферментов, разрушающих амилоид-бета-пептид, таких как неприлизин, в мозге, что приводит к более медленному развитию болезни Альцгеймера. Более поздние исследования показывают, что ингибиторы АПФ могут снижать риск болезни Альцгеймера в отсутствие аллелей аполипопротеина Е4 (ApoE4), но не будут влиять на носителей ApoE4. 5) Другая, более свежая, гипотеза заключается в том, что более высокий уровень АПФ может предотвратить болезнь Альцгеймера. Предполагается, что АПФ может разрушать бета-амилоид в кровеносных сосудах головного мозга и, следовательно, помогает предотвратить развитие болезни.

Патология

Повышенные уровни АПФ также обнаруживаются при саркоидозе и используются для диагностики и мониторинга этого заболевания. Повышенные уровни АПФ также обнаруживаются при проказе, гипертиреозе, остром гепатите, первичном билиарном циррозе, сахарном диабете, множественной миеломе, остеоартрите, амилоидозе, болезни Гоше, пневмокониозе, гистоплазмозе, милиарном туберкулезе. Сывороточные уровни снижаются при заболеваниях почек, обструктивных заболеваниях легких и гипотиреозе.

Влияние на спортивные результаты

Исследования показали, что различные генотипы ангиотензинпревращающего фермента могут оказывать различное влияние на спортивные результаты. Полиморфизм ACE I / D состоит из вставки (I) или отсутствия (D) последовательности аланина из 287 пар оснований в интроне 16 гена. 6) Люди, несущие I-аллель, обычно имеют более низкие уровни АПФ, в то время как люди, несущие D-аллель, имеют более высокие уровни АПФ. Люди, несущие D-аллель, имеют более высокие уровни АПФ, которые вызывают более высокие уровни ангиотензина II. Поэтому во время физических упражнений кровяное давление носителей D-аллеля будет повышаться быстрее, чем у носителей I-аллеля. Это приводит к снижению максимальной частоты сердечных сокращений и снижению максимального потребления кислорода (VO2max). Следовательно, носители D-аллеля имеют на 10% повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, D-аллель связан с большим увеличением роста левого желудочка в ответ на тренировку по сравнению с I-аллелем. [23] С другой стороны, носители I-аллеля обычно демонстрируют повышенную максимальную частоту сердечных сокращений из-за более низких уровней АПФ, более высокого максимального поглощения кислорода и, следовательно, повышенную выносливость. Аллель I чаще встречается у элитных бегунов на длинные дистанции, гребцов и велосипедистов. Пловцы на коротких дистанциях обнаруживают более высокую распространенность носителей D-аллелей в своей конкретной дисциплине, поскольку их дисциплина больше зависит от силы, чем от выносливости. 7)

Описание

Саркоидоз — системное заболевание с хроническим течением, при котором могут поражаться лимфатические узлы средостения, характеризующееся образованием в пораженных тканях гранулём (ограниченные очаги воспаления, состоящие из скопления нормальных и видоизмененных клеток). Кроме поражений легких, нередко отмечается внелегочная симптоматика, такая как поражения глаз (увеит), узловатая эритема, артриты, образование гранулем в ЦНС, напоминающих рассеянный склероз. Причина саркоидных гранулём неизвестна. Гранулёмы, состоящие из воспалительных клеток, метаболически активны и вырабатывают медиаторы иммунного ответа. Одним из продуктов саркоидных гранулём является АПФ.

Активность ангиотензин-превращающего фермента (АФП) — регулятор активности ренин-ангиотензивной системы, играющей ключевую роль в регуляции кровяного давления, водного и электролитного обмена у человека.

АПФ содержится в основном в тканях легкого. В небольшом количестве обнаруживается в эпителии проксимальных канальцев почек и эндотелии сосудов. В настоящее время обнаружен практически во всех тканях. АПФ участвует в образовании ангиотензина II из ангиотензинна I.

Под действием фермента почек ренина, от ангиотензиногена отщепляется декапептид-ангиотензин I. Далее под действием фермента АПФ в сыворотке крови от ангиотензина I отщепляется дипептид и образуется мощный регулятор кровяного давления — ангиотензин II, избыток которого является причиной эссенциальной гипертонии. Кроме того, АПФ разрушает брадикинин — низкомолекулярный пептид, приводящий к снижению давления.

АПФ при саркоидозе уравновешивается другими системами регуляции артериального давления, поэтому значительного повышения артериального давления при этом заболевании не происходит. Синтез АПФ при саркоидозе зависит от общего числа саркоидных гранулем: его содержание выше при внелегочных проявлениях заболевания. При саркоидозе высокая активность АПФ отмечается у 70% пациентов, причем чаще при внелегочном поражении. Повышение активности АПФ в сыворотке крови может свидетельствовать об обострении заболевания. Назначение стероидных гормонов значительно снижает синтез АПФ. Повышенная активность АПФ обнаруживается при сердечно-сосудистых заболеваниях, прежде всего при сердечной недостаточности. Нарастание активности фермента является фактором риска инфаркта. Ингибиторы АПФ часто используют в терапии гипертензии, сахарного диабета, применение этих препаратов влияет на результаты теста. Активность фермента может быть неспецифически повышена при астме, назначении стероидных гормонов, бериллиозе, асбестозе, силикозе, туберкулезе, эмфиземе, лимфогрануломатозе, гипертиреоидизме, идиопатическом легочном фиброзе, диабете и ряде других состояний. Часто высокая активность может быть выявлена при болезни Гоше. У детей уровень АПФ выше, чем у взрослых (достигает уровня взрослых к концу подросткового периода).

Показания:

диагностика и дифференциальная диагностика саркоидоза;
диагностика нейросаркоидоза;
мониторинг течения саркоидоза;
оценка тяжести сердечной недостаточности.

Подготовка
Перед взятием крови рекомендуется голодание в течение 12 часов и ограничение объема потребляемой жидкости. Прием стероидных гормонов следует прервать за 2 дня до проведения исследования. Прием ингибиторов АПФ влияет на результаты исследования.

Следует обсудить с лечащим врачом целесообразность обследования на фоне приема данных препаратов либо временной их отмены (период отмены зависит от периода полувыведения препарата).

Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед. АПФ (ACE Unit).

Дети от 6 месяцев до 18 лет: 29–112 Ед. АПФ.
Взрослые от 18 до 120 лет: 20–70 Ед. АПФ.

Повышение:

саркоидоз (высокая активность АПФ у 70% пациентов);
сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность;
активность фермента может быть неспецифически повышена при астме, назначении стероидных гормонов, бериллиозе, асбестозе, силикозе, туберкулезе, эмфиземе, лимфогрануломатозе, гипертиреоидизме, идиопатическом легочном фиброзе, диабете и ряде других состояний. Часто высокая активность может быть выявлена при болезни Гоше.

Примечание. Прием лекарственных препаратов может влиять на результаты теста. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл и пр.) интерферируют с результатом исследования в сторону снижения результата. Применение стероидов у больных саркоидозом ведет к снижению активности АПФ в сыворотке.

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) – это фермент, который в нормальных условиях помогает контролировать кровяное давление. В то же время, нередко количество АПФ при саркоидозе значительно превышает норму, что может служить неким маркером активности воспалительного процесса в организме.

Классической особенностью саркоидоза считается развитие гранулем — небольших опухолевидных образований, состоящих из скопления иммунных и воспалительных клеток. Гранулемы изменяют структуру тканей, могут вызывать повреждение и воспаление в местах их нахождения, снижая нормальную функцию органов больного человека.

Именно образовавшиеся гранулемы и продуцируют АПФ при саркоидозе, вызывая повышение его общего количества в организме.

Характеристика анализа АПФ при саркоидозе

Анализ крови на количество ангиотензинпревращающего фермента в первую очередь предназначен для диагностики и мониторинга саркоидоза. Тест может быть рекомендован при выявлении тревожных системных симптомов, и помогает врачу дифференцировать верный диагноз.

Показатели АПФ при саркоидозе имеют тенденцию соответствовать степени активности заболевания: то есть уменьшаться или повышаться в зависимости от обострения или ремиссии патологии.

Высокий уровень АПФ в момент установления диагноза позволяет в дальнейшем использовать данное исследование не только для мониторинга активности патологического процесса, но и для оценки лечения, в том числе при гормональной терапии кортикостероидами.

Когда необходим анализ крови на АПФ?

Ваш лечащий врач может порекомендовать пройти обследование при подозрении на саркоидоз и/или наличии определенных симптомов:

Первичное выявление гранулем при выполнении некоторых исследований (рентгенография и томография, бронхоскопия и прочие).
Постоянный кашель, который беспокоит в течение длительного времени (месяц и более).
Одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
Покраснение глаз, слезотечение и зуд.
Дискомфорт в грудной клетке, болевой синдром.

Последующий мониторинг состояния пациента и эффективности лечения при повышении АПФ в дебюте заболевания.

Особенно актуален вопрос выполнения анализа крови на АПФ при саркоидозе у лиц в возрасте от 20 до 40 лет, когда чаще и наблюдается данная патология.

Что означают результаты теста?

Норма АПФ при саркоидозе несколько колеблется в зависимости от возраста испытуемого:

До 18 лет: 30 – 110 Единиц.
Старше 18 лет: 20 – 70 Единиц.

Повышение уровня АПФ и наличие клинических признаков саркоидоза с высокой долей вероятности свидетельствует об активности патологического процесса. АПФ будет повышен у 50-80% пациентов с активным саркоидозом.

Нормальный уровень АПФ не может исключать саркоидоз, поскольку заболевание в некоторых случаях протекает без изменения количества ангиотензинпревращающего фермента. При наличии патологии норма АПФ может интерпретироваться как неактивное состояние саркоидоза или наличие хронического воспаления с минимальной активностью.

При мониторинге течения заболевания уровень АПФ, который был изначально высоким, а затем постепенно уменьшается, обычно указывает на ремиссию заболевания и благоприятный прогноз. Соответственно, увеличение АПФ со временем говорит о прогрессировании саркоидоза и/или неэффективности проводимого лечения.

Помимо повышения АПФ при саркоидозе, уровень фермента может превышать допустимое количество при таких патологических состояниях, как:

СПИД.
Гистоплазмоз .
Сахарный диабет.
Гипертиреоз.

Лимфома.
Алкогольный цирроз печени.
Болезнь Гоше (наследственное заболевание).
Туберкулез.

Низкое количество ангиотензинпревращающего фермента может наблюдаться при следующих заболеваниях:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Эмфизема и муковисцидоз.

Рак легких.
Длительное голодание.
Терапия кортикостероидами (о побочных эффектах лечения можно узнать по ссылке).
Гипотиреоз.

Дополнительная информация

АПФ способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II. А нгиотензин II действует как сильный вазопрессор : он заставляет артерии сокращаться, делая их временно у́же и увеличивая давление крови, протекающей через них. Описанное преобразование при помощи АПФ является нормальным процессом в организме человека.

При гипертензии и диабете нет необходимости в избытке ангиотензин а II , поскольку излишнее увеличение давления чревато негативными последствиями при данных заболеваниях. В связи с этим были разработаны ингибиторы АПФ, зачастую используемые в терапии указанных состояний.

Ингибиторы АПФ полезны в лечении гипертензии, однако могут несколько корректировать уровень фермента при выполнении анализа на саркоидоз. Важно предупредить лечащего врача обо всех принимаемых вами препаратах.

Помимо выполнения анализа крови на АПФ при саркоидозе необходимо комплексное обследование, включающее в себя сдачу рутинных анализов, прохождения рентгенографии, компьютерной томографии, бронхоскопии и взятия биопсии. Объем диагностических методов в каждом случае может варьироваться; подробнее можно узнать здесь.

Читайте также: