Актиномикоз в гинекологии лечение
Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам.
В настоящее время установлено, что возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°С) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. В организме человека актиномицеты также являются постоянными обитателями, контаминируют полость рта, бронхи, желудочно-кишечный тракт, влагалище.
Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.
Развитию актиномикоза могут способствовать также эрозии шейки матки, перенесенные инфекции, переохлаждение, хронический аппендицит, аппендикостомия, хронический аднексит, парапроктит и др.
В практике гинеколога актиномикоз ошибочно считается редким заболеванием, а некоторые клиницисты называют его казуистическим. Но достаточно обратиться к публикациям, чтобы убедиться в обратном. Так, к 1967 г. в мире опубликованы сведения о более чем 300 случаях актиномикоза гениталий, к 1971 г. только в нашей стране дополнительно описано 74 случая [5], с 1975 по 1980 г. в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского обследованы и излечены 28 женщин с генитальным актиномикозом [6], к 1988 г. в монографии опытных исследователей на материале нескольких гинекологических клиник и родильных домов г. Москвы обобщены данные о 55 больных актиномикозом [3], к 1993 г. — о 58 новых случаях заболевания [1]; в 2000 г. в Санкт-Петербурге ученые, обращаясь к этой проблеме, приводят опыт лечения 61 пациентки, больных актиномикозом внутренних гениталий [7]. Доказано, что среди многочисленных хронических гнойных заболеваний генитальной сферы актиномикоз составляет 7,6 — 8,4% [3].
Таким образом, из приведенных данных следует, что актиномикоз женских половых органов встречается не так уж редко, при этом особую важность приобретает адекватная своевременная диагностика.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из влагалища, гноя из свищей, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов, полученных через задний свод, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. Кроме того, на наш взгляд, во время операций по поводу любых гнойно-воспалительных процессов в малом тазу следует проводить культуральное исследование удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др., делая посев на 2% мясопептонный агар, тиогликолевую среду, 1% сахарный агар [8].
К сожалению, обнаружение друз возможно только у 25 — 60% больных актиномикозом, так как эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Циль–Нильсену, Гомори–Гроккоту, Романовскому–Гимза, Грам–Вейгерту, Мак-Манусу.
Рентгенологическое исследование является важным методом диагностики актиномикоза гениталий. Нами усовершенствована методика одновременной уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальных и генитально-абдоминальных локализациях актиномикоза, которая высоко информативна при определении топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно то, что даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике слизистая оболочка кишки остается интактной. Это отличает актиномикоз от опухоли.
Ультразвуковое исследование на современном уровне при актиномикозе гениталий широко используется в нашей и других клиниках, при этом определяются расположение, размеры и плотность очага.
Дифференцируемые с актиномикозом заболевания определяются в зависимости от формы, стадии и локального расположения патологического процесса в наружных и/или внутренних гениталиях. К ним можно отнести: неспецифический воспалительный процесс, флегмона забрюшинной клетчатки, туберкулез, хронический аднексит, миома матки, тубоовариальная опухоль, рак матки, придатков, внематочная беременность, острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пиосальпинкс, хронический гнойный гидраденит, фурункулез, влагалищные и ректо-влагалищные свищи, хроническая пиодермия наружных половых органов и др.
С 1996 по 2004 г. мы наблюдали 106 женщин репродуктивного возраста, больных генитальным актиномикозом, из них: 34 — актиномикозом матки и придатков (чаще одностороннее поражение), 10 — клетчатки малого таза, 51 — наружных половых органов и с распространением на промежность, надлобковую, паховые, параректальные области, 11 — генитально-абдоминальной локализации. При воспалении клетчатки малого таза выделяли локализованную форму с распространением на забрюшинную, предпузырную, параректальную клетчатку, бедро. Одновременно выделяли больных с вовлечением лонных и седалищных костей и без их поражения. В соответствии с единой клинической классификацией актиномикоза мы учитывали также период (начальный, хронический), форму и стадию заболевания (инфильтративная, абсцедированная, свищевая, рубцевания) [5].
Из представленных локализаций и стадийной динамики актиномикотического процесса следует, что клиническая картина этого заболевания многообразна и изменчива, и дать типичную характеристику каждой из этих форм затруднительно. Однако на некоторых клинических особенностях актиномикоза гениталий следует остановиться.
Большинство женщин указывали на острое начало заболевания, хотя при изучении анамнеза мы устанавливали одну или несколько предрасполагающих причин и предшествующие жалобы.
Выраженный болевой синдром, также как и подъем температуры, характерен для стадии абсцедирования. В инфильтративной и свищевой стадиях боль всегда умеренная, ноющая. Иррадиация болей разнообразна и зависит от распространения актиномикотического воспаления из малого таза на прямую кишку, забрюшинную клетчатку, мочевой пузырь, бедро и др.
Образование разветвленных, извитых свищей с гнойным отделяемым без запаха — характерный признак актиномикоза внутренних гениталий, наружных половых органов и окружающих мягких тканей.
Менструальная функция при поражении наружных половых органов не нарушалась, а у 37 из 44 женщин с воспалением в области матки, придатков и клетчатки малого таза была отмечена дисфункция: аменорея, дисменорея, нарушение цикла. При влагалищном исследовании у всех больных определяли плотный, плотноэластичный или плотнодоскообразный инфильтрат. Иногда из-за спаечного процесса проведение исследования было невозможно.
Вовлечение в процесс прямой кишки и параректальной клетчатки при ректороманоскопии подтверждалось гиперемией слизистой оболочки, проктитом, проктосигмоидитом вплоть до деформации и стенозирования прямой кишки; у 7 больных обнаружили прямокишечные свищи.
Актиномикоз наружных половых органов характеризовался плотными тяжистыми инфильтратами, валикообразными складками кожи, превалированием нагноения и, как правило, множеством часто соединяющихся между собой свищевых ходов.
Для успешной терапии актиномикоза внутренних гениталий важно в первую очередь произвести удаление внутриматочной спирали, которая не только травмировала слизистую матки, но и могла быть источником инфекции. У всех 44 женщин с поражением матки, придатков и клетчатки малого таза одной из причин актиномикоза была введенная с контрацептивной целью ВМС. Параллельно следует определять топографическую локализацию гнойного очага, состояние иммунозащитных сил организма, наличие сопутствующих заболеваний и т. д. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как без специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, специфическая иммунотерапия актинолизатом, общеукрепляющие средства и др., в большинстве случаев процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы.
Антибиотикотерапия актиномикоза гениталий оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).
В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от генитального актиномикоза составляла 72%, тогда как впоследствии этот показатель сократился до 21%. В соответствии с чувствительностью к антибиотикам мы использовали препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины (тетрациклин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), цефалоспорины (цефаклор, цефалексин) в максимальных суточных дозах, курсами по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. Длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза вызывает резистентность, чем и объясняется отсутствие лечебного эффекта. С целью воздействия на анаэробы применяли метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран) и клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин). Хороший противовоспалительный эффект получали от сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид) [2, 9].
Специфическая терапия актинолизатом, на необходимость которой указывали ученые еще в 1938 г., широко применяется в нашей стране с начала 1950-х годов. За изобретение актинолизата отечественные ученые получили Государственную премию. К настоящему времени пролечено более 4 тыс. больных. Препарат готовят из самопроизвольно лизирующихся актиномицет в условиях фармацевтического производства по унифицированной запатентованной методике.
При экспериментальном актиномикозе было обстоятельно доказано, что после 2-недельного лечения актинолизатом вокруг актиномикотических гранулем животных происходило скопление гигантских клеток, резко активизировались макрофаги и усиливался фагоцитарный процесс, затем последовательно разрушалась гранулема с погибшим возбудителем, происходила фрагментация друз, заполнение гранулемы многоядерными гигантскими клетками, вплоть до полного исчезновения воспаления и рубцевания тканей [4]. В дальнейшем было доказано, что актинолизат снижает интенсивность воспаления за счет торможения гиперпродукции воспалительных цитокинов и блокады действия медиаторов воспаления, а также стимулирует продукцию антител к различным инфектантам. Это позволило расширить показания для применения актинолизата при неспецифических хронических гнойных заболеваниях [2].
Актинолизат в соответствии с инструкцией вводили внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяли 2–3 раза с интервалом 1 мес, в единичных случаях требовалось продолжение лечения до 5–6 курсов. Благодаря актинолизатотерапии нам удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий.
На фоне консервативной антибиотико- и актинолизатотерапии проводили, по показаниям, паллиативные операции: вскрытие абсцессов, флегмон, дренирование гнойных затеков, кюретирование свищевых ходов. На следующем этапе после подготовки и снятия островоспалительных явлений в области наружных гениталий и окологенитальных участков радикально иссекали пораженные участки и свищевые ходы в пределах видимо здоровых тканей.
Более сложные операции (экстирпация матки, аднексэктомия, субтотальная и тотальная гистерэктомия с трубами и др.) проводили совместно с гинекологами или направляли пациенток в специализированные гинекологические стационары.
В комплексное лечение актиномикоза гениталий включали также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные, физиотерапевтические процедуры (кроме тепловых) и в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков.
С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода Actinomyces.
Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).
Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.
Возбудители:
Actinomyces israelii, реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.
Распространены повсеместно, обитают в почве. Actinomyces spp. — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.
Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости кожи или слизистой оболочки.
Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.
Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.
Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы: грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.
Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.
Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам.
Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину. Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.
Факторы риска.
Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:
- для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
- для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
- для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
- для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
- для актиномикоза мягких тканей — травма.
Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.
Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.
Клинические проявления.
При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).
Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, щитовидной и молочной желез. При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.
Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.
При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей.
Шейно-лицевой актиномикоз.
Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.
Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.
Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.
Актиномикоз органов малого таза.
Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.
Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.
Актиномикоз органов грудной полости.
Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.
Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.
При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.
Актиномикоз органов брюшной полости.
Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.
Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.
Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.
Актиномикоз мягких тканей.
Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.
Прогноз.
При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.
Диагностика.
Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.
Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.
Actinomyces spp. на питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.
Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.
В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.
При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.
Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.
В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.
Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.
Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, туберкулезом, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.
- микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
- посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
- гистологическое исследование биоптата;
- определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.
клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.
Лечение.
Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.
Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.
Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.
Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.
Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).
Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.
При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.
Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты, аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин.
Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.
При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.
Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.
Препараты выбора:
- пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
- затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.
эритромицин в/в — 2-4 г/сут, каждые 6 ч; per os — 1-2 г/ сут, каждые 6 ч;
Поделиться "Актиномикоз – возбудители, проявления, диагностика, лечение."
Воспалительные заболевания женских половых органов прочно занимают лидирующую позицию в списке гинекологических патологий. При этом далеко не всегда инфекционный агент, спровоцировавший заболевание, выявляется и проводится специфическое лечение.
Большинство врачей предпочитают назначить курс антибиотиков широкого спектра действия, которые, по их мнению, должны вылечить любое воспаление.
Однако не каждое заболевание можно излечить традиционным курсом антибиотиков, пусть даже и широкого спектра действия. Ярким примером может стать актиномикоз – заболевание, которое вызывают бактерии рода Actinomices.
Актиномикоз женских половых органов
Актиномикоз занимает особое место в структуре хронических воспалительных гинекологических заболеваний матки и ее придатков.
Клиническая картина заболевания нередко имитирует неспецифический воспалительный процесс, туберкулез гениталий и новообразования органов женской половой сферы.
Актиномикоз органов малого таза у женщин также характеризуется длительным прогрессирующим течением, приводящим к полиорганным осложнениям.
Актиномицеты для человека являются условно-патогенными микроорганизмами, они часть нормофлоры ротовой полости и кишечника и в обычных условиях не вызывают воспалительных процессов.
Как правило, патогенными эти бактерии становятся на фоне выраженного снижения иммунитета, при наличии тяжелых экстрагенитальных патологий (например, при сахарном диабете).
Далеко не всегда при наличии гнойных процессов в малом тазу врачам удается распознать актиномикоз, большая часть пациентов не знают, чем был спровоцирован их сальпингоофорит или тубовар.
Краткая характеристика возбудителя
Эти бактерии способны образовывать мицелий – длинные тонкие нити, состоящие из последовательно соединенных бактериальных клеток. Кроме того, они, как и грибы, обладают способностью спорооразования.
Актиномицеты нетребовательны к питательной среде, чем и объясняется их широкое распространение. Они устойчивы к высушиванию, погибают только при очень высоких температурах (70-80°С), низкие температуры консервируют актиномицет.
Пути заражения актиномикозом
Существует два пути заражения этим заболеванием: эндогенный и экзогенный. Причем второй путь более редкий.
Наиболее значимая роль в распространении этой инфекции принадлежит эндогенному пути, источником возбудителя в таких случаях является желудочно-кишечный тракт, а чаще всего нижний его отдел – толстый кишечник.
Возникновению этого заболевания может предшествовать обычный неспецифический воспалительный процесс, в результате которого слизистые оболочки становятся более восприимчивыми к возбудителю актиномикоза.
Инфекция может попасть в половые органы как контактным путем (в результате травмы, операции, введения инородных тел и т.д.), так и восходящим путем из влагалища.
Физиологические особенности женского организма и циклические изменения, происходящие в нем на протяжении менструального цикла, могут способствовать распространению актиномикоза.
Ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целостности яичника создают благоприятные условия для внедрения в него актиномицет. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса контактным, гематогенным или лимфогенным путем.
В брюшной полости развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции.
В дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы (маточные трубы, яичники), париетальная брюшина, сальник, тонкая и толстая кишка, образуется плотный конгломерат, достигающий нередко больших размеров.
Такой массивный воспалительный процесс требует не только антибактериальной терапии, но и оперативного вмешательства, при котором удаляют весь конгломерат пораженных органов.
Читайте также:
