Африканская чума свиней и лошади

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum ; сокр. АЧС), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи и обширными геморрагиями во внутренних органах.

Относится к списку A согласно Международной классификации заразных болезней животных. Для человека африканская чума свиней опасности не представляет.

В 2007 году многочисленные вспышки заболеваемости АЧС регистрировались в Грузии. С 2007 года АЧС продолжает распространяться среди диких кабанов и домашних свиней на территории европейской части России.

До 2011 года чума обнаруживалась в СКФО и ЮФО, в 2012—2013 годах распространилась и на территориях ЦФО и СЗФО. Под угрозой развития эпизоотии находятся Беларусь и Украина.

Суммарно в России было зафиксировано более 500 вспышек заболевания, экономические потери превысили 30 млрд рублей, уничтожено порядка миллиона животных.

В 2017 году вспышка АЧС в Белогорском районе Республики Крым. Также в июле 2017 года произошла вспышка АЧС в Омской области. В ноябре 2017 года зарегистрирована вспышка АЧС в Калининградской и Тюменской областях.

Причины и распространение

В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Все дикие африканские свиньи восприимчивы к вирусу, но клинических признаков болезни не проявляют.

Речные свиньи и гигантские лесные свиньи заражены вирусом АЧС, но степень инфекции и их роль в эпидемиологии болезни неизвестны.

Европейский дикий кабан восприимчив к АЧС со степенью смертности как и у домашних свиней. Определенные популяции свиней местных пород в центральной Африке имеют более высокую способность к выживанию во время вспышек АЧС.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с инфицированными вирусоносителями.

Свиньи остаются заражёнными в течение нескольких месяцев, но выделяют вирус только в течение 30 дней. Вирулентный вирус долго находится только в лимфатических узлах, в других тканях он содержится в течение 2-х месяцев после заражения.

Факторы передачи возбудителя — корм, пастбища, транспортные средства, загрязнённые выделениями больных животных.

Использование в корм необезвреженных столовых отходов способствует распространению возбудителя.

Механическими переносчиками вируса могут быть птицы, люди, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей, зоофильные мухи, вши), бывшие в контакте с больными и павшими свиньями.

Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос ( англ. ).

В лесном цикле между бородавочниками и аргасовыми клещами Ornithodoros moubata ( англ. ) передача происходит от аргасовых клещей к новорождённым бородавочникам, среди самих клещей и от клещей к домашним свиньям.

Патогенез

Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями, через повреждённую кожу и конъюнктиву. Вирус поражает макрофаги и таким образом модулирует активацию транскрипции свободных генов для ответной реакции организма.

Репродукция вируса происходит в лимфоидных и миелоидных тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитов.

Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки.

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

В результате — резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.

В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезёнке, костном мозге в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфоидной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы (особенно желудочные, печеночные, брыжеечные, почечные) увеличены в 2-4 раза, мягкие, снаружи и на разрезе темно красного цвета, иногда поверхность разреза имеет мраморный рисунок.

В грудной и брюшной полостях — желтоватый серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина, иногда крови. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями.

Течение и симптомы

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступивших в организм вирионов, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от 2 до 6 суток.

Течение подразделяют на молниеносное, острое, и реже хроническое. Болезнь протекает: сверхостро (2-3 суток), остро (7-10 суток) и реже хронически (2-10 месяцев).

При молниеносном течении животные гибнут без каких-либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5—42,0 °C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей.

Наблюдаются серозные или слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор.

В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50—60 %). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают.

Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, жажда. На коже в области внутренней поверхности бёдер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно-фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи).

На нежных участках кожи могут появиться пустулы, на месте которых образуются струпья и язвы. Супоросные больные матки абортируют.

Смертность, в зависимости от течения, может достигать от 50 до 100 %. Переболевшие и оставшиеся в живых животные становятся пожизненными вирусоносителями.

Итак:

Признаки африканской чумы у свиней:

• резкое повышение температуры до 41,.5–-42 градусов;
• увеличение региональных лимфоузлов;
• снижение аппетита, отказ от комбикормов;
• парезы, паралич задних конечностей;
• нарушение пищеварительных процессов (запоры, диарея с примесями крови);
• анемичность, синюшность (цианоз) слизистых;
• затрудненное, поверхностное дыхание, одышка;
• подкожные отеки, кровоподтеки в подкожной клетчатке;
• резкий падеж животных;
• пневмония.

Больные животные выглядят апатичными., слабеют в буквальном смысле на глазах. Свинкам тяжело подниматься на ноги.

Нарушена координация движений, даже после малейшей активности инфицированные животные быстро устают. При пальпации лимфоузлов отмечают сильную болезненность. Аппетит понижен или отсутствует совсем.

Характерный симптом, который проявляется у зараженных африканской чумой свинок, –— появление темно-фиолетовых с красным отливом пятен на внутренней поверхности бедра, животе, шее, конечностях, боках, спине, пятачке, у основания ушных раковин.

Атипичная форма АЧС

Симптоматика варьируется у каждой конкретной инфицированной особи, что объясняется мутацией вируса. АЧС также может протекать в атипичной форме, при которой свиньи страдают от профузной диареи, переменной лихорадки.

На ушках, хвостике, конечностях, пятачке, на теле заметны кровоподтеки. Животные слабеют, теряют вес, не набирают массу. Кожа покрыта морщинками, сильно уплотнена.

Отчетливо проявляются признаки конъюнктивита, гастроэнтерита. Инфекция заканчивается летальным исходом, как правило, на третьи сутки после проявления первых симптомов. Смертность составляет 30-–65%.

Атипичную форму АЧС наиболее часто диагностируют у поросят-сосунов, которых рано отняли от свиноматки, у молодняка, который имел контакт с вирусоносителями или был инфицирован слабовирулентными штаммами вируса.

При этом часть поросят выздоравливают без лечения. Остальные погибают или являются пожизненными вирусоносителями. Болезнь может быть осложнена вторичными инфекциями.

Диагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы. Африканскую чуму свиней необходимо дифференцировать от классической чумы свиней.

Наиболее надёжный метод диагностики — ПЦР-диагностика, реакция гемадсорбции, метод флуоресцирующих антител и биопроба на свиньях, иммунных к классической чуме.

Высоковирулентную форму АЧС можно легко диагностировать, так как смерть среди свиней может достигать 100 %. АЧС, вызванную менее вирулентными штаммами, диагностировать будет сложнее, но она должна быть заподозрена, когда у свиньи отмечается лихорадка, и на вскрытии находят:

• сильно увеличенную селезёнку тёмно-красного вплоть до чёрного цвета;
• сильно увеличенные геморрагические желудочно-печеночные лимфатические узлы;
• сильно увеличенные геморрагические почечные лимфатические узлы.

Лечение

Лечение запрещено. Вакцины против АЧС проходят испытания в России и Испании. В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него.

Больные и контактировавшие с больными животные подлежат убою с последующим сжиганием трупов.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Всех свиней в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом.

Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3 % раствором едкого натра, 2 % раствором формальдегида.

На расстоянии 25 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 40 дней с момента последнего случая падежа, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через 40 дней после снятия карантина.

Профилактика

Чтобы не допустить заражения свиней африканской чумой в свиноводческих хозяйствах, необходимо следить за качеством кормов, состоянием иммунной системы животных.

Регулярно нужно в помещениях проводить дезинфекцию, дератизацию. Нельзя использовать не продезинфицированный новый инвентарь.

Корма нужно приобретать в регионах, где не зарегистрированы вспышки АЧС. Перед скармливанием кормов пищи животного происхождения необходимо провести термическую обработку.

Не стоит допускать контакта свиней с другими плотоядными животными, обитателями соседних ферм, хозяйств.

Новых особей приобретайте только с ветеринарными документами., выдержав свинок некоторое время на карантине.

Убой животных нужно проводить в специально отведенных для этих целей местах. При малейшем подозрении на заражение вирусом африканской чумы, свиней изолируют и помещают в отдельное помещение. Сразу нужно связаться с ветврачом для проведения комплексной диагностики.

Важное место в проблеме профилактики африканской чумы свиней занимают меры по недопущению заноса вируса в свиноводческие хозяйства из неблагополучных стран.

В этих целях установлен строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за недопущением ввоза домашних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь.

Запрещается также экипажам судов, самолетов, бригадам поездов и водителям автобусов и грузовых автомобилей, следующих в нашу страну, доставлять на ее территорию закупленных в неблагополучных по африканской чуме свиней иностранных государствах животных и мясные продукты (кроме консервов) для питания людей.

Запрещается выносить на берег с борта судов мясо, мясопродукты, колбасы, завезенные из зарубежных стран, выбрасывать с судов, самолетов, вагонов и других средств транспорта пищевые отходы и мусор в акваториях морских портов, в воздушном пространстве и по магистралям железных и шоссейных дорог.

Обнаруженные при таможенном досмотре грузов и ручной клади пассажиров продукты убоя животных в сыром, замороженном, соленом, вареном, сырокопченом виде подлежат обеззараживанию и утилизации.

Установлен строгий контроль за сбором и обеззараживанием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней. Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских, речных портов и пограничных железнодорожных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, в том числе по режиму содержания и реализации животных, по использованию пищевых отходов и т. п.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике африканской чумы свиней обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен в случае заноса этой болезни.

При подозрении на африканскую чуму свиней необходимо принимать срочные меры по отбору патологического материала, направлению его нарочным в специализированную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции.

В случае установления диагноза в установленном порядке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Исследования в отношении опасности вируса для человека

Не все ученые так оптимистичны, проводились различные исследования, которые имеют тревожные выводы о влиянии на человека. Несмотря на отсутствие заболеваний вирусом у людей, существуют документально подтвержденные реакции выработки антител против него. Это свидетельствует о попадании, и попытке заражения организма.

Ученые провели исследования и сообщают об открытии новых последовательностей вирусного происхождения в крови человека. Они напрямую связаны с асфаровирусами (единственный представитель группы АЧС).

Это указывает на большее генетическое разнообразие вируса, чем было известно ранее. Также отмечается, что никто не проводил массовые исследования на поиск АЧС вируса у людей, так как симптоматики просто нет. Несмотря на отсутствие явных симптомов, это не указывает на полное здоровье человека и отсутствие возможности заражения.

Основное действие бактерий носит иммунный характер, именно эта система разрушается у свиней при болезни. Тропические страны, основной источник вируса, сегодня сталкиваются с множеством лихорадок. В 40% случаев найти возбудителя лихорадки, в частности денге, не удается.

В Никарагуа было проведено исследование на 123 пациентах, которым не могли установить этиологическую составляющую вируса. Так удалось у 37% из этих пациентов определить источник болезни, у 6 из них были различные вирусные возбудители, в том числе АЧС.

Это указывает на то, что новейшая методика диагностики позволяет определить этиологию болезни АЧС. Самое главное, что риск заболевания АЧС все же существует, но определить его достаточно сложно.

Чума способна заразить человека и даже привести к его летальному исходу, но это только единичные случаи. В целом вирус безопасен для человека, но он быстро мутирует.

Также тревожные результаты тропических исследований (проводились и другие), указывает на риск заболевания для людей. В общем вирус АЧС несмотря на свою длительную историю еще плохо изучен и поиск эффективного средства впереди.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Африканская чума лошадей(лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2. 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90. 95 % животных погибнет.

Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5. 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10. 15сут.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5. 6 мес угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1. 2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Африканская чума лошадей, или чума однокопытных - вирусная болезнь, протекающая остро или подостро, характеризуется лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

География болезни. До 1958 г. чуму лошадей регистрировали главным образом в Африке. С 1959 г. инфекция стала быстро распространяться в странах Ближнего и Среднего Востока и приняла характер панзоотии, проникнув на остров Кипр, в Иорданию, Ливан, Сирию, Ирак, Турцию, Иран, Афганистан, Пакистан и в Индию. В 1965-1966 гг. чума лошадей появилась в Марокко, Алжире и Тунисе, т. е. в странах, имеющих связи с государствами Южной и Юго-Западной Европы, а осенью 1966 г. она была зарегистрирована в Испании.

Экономический ущерб от африканской чумы лошадей слагается из падежа восприимчивых к этой болезни животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий. При появлении болезни в районах, где ее ранее не регистрировали, погибает от 50 до 95% животных от числа заболевших, а в местах стационарного распространения--около 10%. Наибольший ущерб чума нанесла странам Ближнего и Среднего Востока. В эпизоотию 1959-1961 гг. от этой болезни пало свыше 300 тыс. лошадей, а в 1966 г. в государствах Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко), пало 370 тыс, лошадей, ослов и мулов (М. Kaveh, 1967) (материалы XXXV Генеральной сессии МЭБ, 1969).

Возбудитель - фильтрующийся вирус с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген.

Эпизоотология болезни. К африканской чуме наиболее восприимчивы лошади. В районах, где болезнь появляется впервые или через несколько лет после предыдущей вспышки, среди заболевших животных отмечается значительный падеж. В местах, стационарно неблагополучных по африканской чуме, гибель животных зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. Кроме того, замечено, что завезенные лошади в период эпизоотии, как правило, погибают все, в то время как местные лишь переболевают. Жеребята, родившиеся от иммунных матерей, устойчивы к экспериментальному заражению до 5-6-месячного возраста. Неиммунных лошадей можно экспериментально инфицировать, вводя вируссодержащий материал подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально и интрапульмонально. Скармливанием инфекционного материала не всегда удается заразить животных.

К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. На Среднем Востоке пало около 4% ослов.

Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала.

У крупного рогатого скота, овец и коз после введения вирулентного материала лишь незначительно повышается температура тела.

Человек к вирусу африканской чумы лошадей невосприимчив.

Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. При выпадении обильных осадков отмечается распространение чумы лошадей и в районах, расположенных на возвышенных местах, где в обычные годы она не наблюдается. Отмечено также, что заболевают в основном те лошади, которые остаются на ночь вне помещений. Поэтому, чтобы предупредить заболевание лошадей, их нужно выпасать днем, а на ночь загонять в помещения.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. На 5-7-й день больные животные погибают.

Острое течение болезни (легочная форма). В Африке эту форму болезни называют Dunkop - худая голова . Ее регистрируют у животных, высокочувствительных к вирусу африканской чумы. После инкубационного периода температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная, форма).-В Африке она называется Dikkop - большая голова . Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. Инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Эта форма болезни встречается в условиях вяло протекающей эпизоотии. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

При смешанной форме симптомы, характерные для обеих форм болезни, развиваются одновременно или один за другим.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим признакам болезни. Если животное пало в период острого течения болезни, отмечают отечность легких и скопление жидкости (до нескольких литров) в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. На околосердечной сумке заметны геморрагии. При сердечной форме болезни соединительная, подкожная, мышечная ткани и лимфатические узлы отечны. Отечность охватывает голову, шею, а иногда распространяется до грудной клетки и плечевых суставов. У некоторых животных отечны веки, височные впадины, губы и межчелюстное пространство. У многих павших животных можно обнаружить в околосердечной сумке скопление жидкости. На эпикарде встречаются геморрагические пятна, на эндокарде красные диффузные зоны, мышца сердца перерождена, легкие отечны.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку. Заболевание, как правило, появляется в теплое время года, и ему предшествует выпадение значительного количества осадков. Такие климатические условия способствуют интенсивному распространению насекомых - переносчиков вируса чумы лошадей. Присутствие большого числа однокопытных в местах появления болезни приводит к заражению новых групп восприимчивых животных и инфекция таким путем распространяется в ранее свободные от нее районы.

В государствах, где африканская чума лошадей ранее не регистрировалась, одним из основных методов постановки диагноза служит биологическая проба. Для этого испытуемый материал (кровь больной лошади, взятую в период лихорадки, или суспензию селезенки павшего животного) вводят внутривенно здоровой лошади или в мозг белым мышам. На 3-6-е сутки после заражения у лошадей повышается температура до 40-40,5°. Однако животные сохраняют аппетит. За 2-3 суток до гибели (через 7-11 суток после заражения) у лошадей отмечается затрудненное дыхание, пульс слабого наполнения и отеки различных частей тела. Затем при явлениях общего тяжелого угнетения животные погибают.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипанозомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопии) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание функций сердца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой животные не чувствительны к тому типу вируса, который вызвал заболевание, и восприимчивы к вирулентному вирусу других антигенных типов.

Симультанные прививки. Каждой лошади вводят внутривенно гипериммунную сыворотку и вирулентный вирус (кровь больных животных). Однако у многих привитых лошадей отмечают осложнения, приводящие животных к гибели.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.