Туберкулезный плеврит у детей и подростков

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — И. И. Шавелькина, И. Ф. Копылова

Изучены результаты обследования 50 детей с плевритом туберкулезной этиологии. Плеврит намного чаще был самостоятельной формой туберкулеза , чем осложнением других его форм. Плеврит сопровождался преимущественно выраженными клиническими проявлениями, имел чаще постепенное, но нередко и острое начало, в редких случаях протекал бессимптомно. Реакция на туберкулин была, как правило, положительной, часто выраженной, иногда отрицательной.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — И. И. Шавелькина, И. Ф. Копылова

И.И. Шавелькина, И.Ф. Копылова

Кемеровский областной противотуберкулезный диспансер, Кемеровская государственная медицинская академия,

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ У ДЕТЕЙ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ

Изучены результаты обследования 50 детей с плевритом туберкулезной этиологии. Плеврит намного чаще был самостоятельной формой туберкулеза, чем осложнением других его форм. Плеврит сопровождался преимущественно выраженными клиническими проявлениями, имел чаще постепенное, но нередко и острое начало, в редких случаях протекал бессимптомно. Реакция на туберкулин была, как правило, положительной, часто - выраженной, иногда - отрицательной.

Ключевые слова: Туберкулез, плеврит, дети, туберкулезный плеврит у детей.

В настоящее время туберкулез объявлен Всемирной Организацией Здравоохранения угрозой всему миру. В нашей стране эта проблема является особенно актуальной в связи с резким ухудшением социально-экономической обстановки. В Кузбассе туберкулез растет быстрее, чем в целом по стране, особенно среди детей. Детская заболеваемость за последние десять лет возросла в 3 раза, достигнув 30 случаев на 100 тысяч детского населения, что почти в 2 раза превышает средний уровень по России.

При туберкулезе нередко поражается плевра. Плевриты могут быть как осложнением других форм туберкулеза, так и самостоятельной клинической формой данного заболевания [1, 2]. Среди плевральных выпотов различной этиологии у детей преобладают туберкулезные плевриты, составляя 70-75 % [2, 3].

Диагностика туберкулезных плевритов у детей нередко встречает значительные трудности, так как основывается преимущественно на косвенных признаках. Обнаружить микобактерии туберкулеза в экссудате удается редко. Клиническим проявлениям туберкулезных плевритов у детей в современных условиях посвящены лишь единичные работы [1, 3].

Цель исследования — изучение особенностей кли-нико-рентгенологической картины туберкулезных экссудативных плевритов у детей в настоящее время в условиях Западной Сибири.

Изучены результаты обследования 50 детей в возрасте 0-16 лет, находившихся на стационарном лечении в детском отделении Кемеровского областного противотуберкулезного диспансера в 19972000 гг.

По половому составу преобладали мальчики (31 человек), по возрасту — дети 8-16 лет (84 %). У большинства обследованных (43 из 50) плеврит являлся самостоятельным заболеванием и лишь в 14 % случаев (7 детей) — осложнением других форм туберкулеза органов дыхания. Такими формами яви-

лись: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в 3-х случаях, диссеминированный — в 3-х, очаговый — в одном случае.

У большинства детей (38 чел.) установлен контакт с больными открытой формой туберкулеза, чаше внесемейный. В большинстве (90 %) заболевание диагностировано при обращении к врачам общей лечебной сети, у 5 детей — при профилактическом обследовании, в том числе у двоих — флюо-рографически, у 3-х — с помощью реакции Манту.

Плеврит, как правило, сопровождался клиническими проявлениями, лишь в отдельных случаях (3 ребенка) протекал бессимптомно. Как видно из таблицы 1, чаще наблюдалось постепенное начало заболевания, реже острое. Изучение характера начала заболевания в зависимости от возраста показало, что бессимптомное течение заболевания отмечалось только у детей до 7-летнего возраста (в 1/3 случаев), острое начало — чаще у детей до 12 лет (в 1/3 случаев), чем в более старшем возрасте.

Начало заболевания в различных возрастных периодах

Возраст (годы) Бессимптомное течение Постепенное начало Острое начало Всего

Итого: 3 33 14 50

Продолжительность периода от появления симптомов до поступления в противотуберкулезный диспансер составила от одного дня до 3-х месяцев. В связи с выраженными клиническими проявлениями, 74 % детей лечились в общей лечебной сети в течение 10-14 дней. Основными диагнозами были выставлены: пневмония (24 чел.), плевропневмония (21), ОРВИ (3), бронхит (2 ребенка).

При поступлении в стационар (табл. 2) преобладала температура субфебрильного или фебрильного

■ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ У ДЕТЕЙ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ

характера, в отдельных случаях температурная реакция отсутствовала. Почти все заболевшие отмечали умеренно выраженные общую слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Частыми жалобами являлись боли в грудной клетке (88 %), одышка (84 %), нередко резко выраженные (28 чел.). Частым проявлением заболевания явился кашель (в 70 % случаев). В единичных случаях отмечались головная боль (5 пациентов), головокружение (3), тяжесть в боку (4), боли в животе (5), диспептичес-кие явления (4 человека).

Жалобы и степень их выраженности у детей с туберкулезным плевритом

Степень выраженности симптомов

Жалобы Слабо Умеренно Резко Всего

абс. % абс. % абс. % абс. %

Температура 28 56 19 38 - - 47 94

Боли в грудной клетке 11 22 5 10 28 56 44 88

Кашель 4 8 31 62 - - 35 70

Одышка 14 28 - - 28 56 42 84

В 2/3 случаев дети не были привиты БЦЖ или привиты некачественно.

При поступлении в стационар общее состояние у большинства детей было средней степени тяжести (в 84 % случаев), реже удовлетворительное или тяжелое. Часто отмалась бледность кожных покровов. Периферический лимфаденит также наблюдался у большинства детей. Почти у всех имелось отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании (90 %), часто — ослабление дыхания, в единичных случаях дыхание не прослушивалось.

Правосторонняя локализация экссудативного плеврита имела место у 30 больных, левосторонняя — у 20. Чувствительность к туберкулину почти в половине случаев (48 %) была гиперергической или нор-мергической выраженной (папула 15-16 мм), у 18 детей — нормергической умеренной, у 6 — слабоположительной, в 2-х случаях — отрицательной.

На рентгенограммах чаще отмечался свободный экссудат, уровень жидкости у большинства детей достигал 3-4 ребер, в 2-х случаях наблюдалось осум-кование экссудата.

Пункции плевральной полости были проведены 41 больному, при этом 19 детям проведена одна аспирация, 22-м — повторные (по 2-8 пункции), в том числе в 3-х случаях использован дренаж плевральной полости. Суммарно получена жидкость в объеме: до 100 мл - у 5 детей, 100-500 мл - у 9, 5001000 мл - у 15, 1-1,5 л - у 8, свыше 1,5 л - у 4 человек. В 33 случаях из 41 экссудат имел серозный характер, в 4-х - геморрагический, в 2-х - се-розно-геморрагический, в одном - гнойный, в одном - жидкости получено не было. В 90 % случаев выявлен лимфоцитоз, содержание белка составило, в среднем, 30-40 г/л. Лишь в одном случае в экссудате обнаружены микобактерии туберкулеза.

В клиническом анализе крови СОЭ чаще реагировала в виде повышения свыше 30 мм/час (33 ре-

бенка), реже умеренно (13 больных). Отмечался небольшой палочкоядерный сдвиг влево, умеренный лейкоцитоз (32 чел.), лимфопения (22 чел.). Умеренное снижение гемоглобина имело место у 1/3 эаболевших. У 8 человек отмечена эозинофи-лия, у 3-х - моноцитоз, у 35 - повышение а.2-гло-булинов, у 37 - у-глобулинов.

В стационаре всем больным проводилась тубер-кулостатическая химиотерапия в сочетании с гормональной в начальном периоде и физиотерапией - в фазе рассасывания. В последующем всем детям проводилась дыхательная гимнастика, способствующая ускорению рассасывания экссудата, улучшающая функцию внешнего дыхания. В среднем, срок лечения детей с плевритом в стационаре составил 6-8 месяцев. Эффект достигнут во всех случаях. В том числе, полное рассасывание плевральных наслоений наступило у 18 больных, у остальных сохранились плевральные сращения и наслоения.

Приводим пример типичного течения экссудативного плеврита туберкулезной этиологии.

Больной Слава К., 7 лет, находился в детском отделении областного противотуберкулезного диспансера с 27.06.2000 г. по 05.03.2001 г. В семье 5 человек: 4 детей и мама. Известно, что отчим умер от туберкулеза в мае 2000 года. БЦЖ ребенку сделана в роддоме, рубчик 4 мм. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ до 1995 г. была отрицательна, с 1996 г. сведений нет. Заболел 17.06.2000 г. остро, без связи с переохлаждением, появилась боль в левом боку, повышение температуры до 38-390С, кашель отсутствовал. Самочувствие оставалось относительно удовлетворительным. В течение первых 3-х дней лечился дома жаропонижающими средствами, с 20.06.2000 г. доставлен в детское отделение городской больницы г. Мариинска. Выставлен диагноз: Острая полисегментарная пневмония слева. Дважды проведена плевральная пункция, получено 300 и 700 мл экссудата, желтого цвета, мутного, реакция Ривальта положительная, белок - 6,6 %, цитоз лим-фоцитарного характера.

20.06.2000 г. рентгенологически выявлена жидкость в плевральной полости слева, уровень до 5-го ребра. Сердце не смещено. Проводилась неспецифическая антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Эффекта не было. Нарастали явления интоксикации, температура повысилась до 400С, сохранялись боли в грудной клетке, отмечалась отрицательная рентгенологическая динамика: слева тотальное затемнение высокой интенсивности до 1-го ребра, незначительное смещение сердца вправо.

В связи с этим больной направлен на обследование и дальнейшее лечение в областной противотуберкулезный диспансер. При поступлении состояние ребенка было средней степени тяжести за счет интоксикации и дыхательной недостаточности. Кожные покровы, видимые слизистые бледные, влажные, чистые. Зев спокоен. Ребенок достаточного

№1(12) 2003 с/^тьи^пяв^^бассе

питания, правильного телосложения. Пальпировались шейные поверхностные, шейные глубокие, подчелюстные, паховые, подмышечные, лимфатические узлы до 3-го размера, плотные, подвижные, безболезненные. Левая половина грудной клетки отставала в дыхании. При перкуссии слева по передней ак-силярной линии отмечено притупление легочного звука ниже 3-го ребра по передней поверхности грудной клетки и в подлопаточной области слева. Аускультативно слева по передней аксилярной линии дыхание не прослушивается.

Частота дыхания (ЧД) составляла 26 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС - 100 уд/мин. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, край закруглен. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ наблюдалась в виде папулы 8 мм. В общем анализе крови при поступлении: Нв — 108 г/л, лейкоциты — 8,6 x 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 7, сегментоядер-ные — 80, лимфоциты — 10, моноциты — 2, СОЭ — 47 мм/час; в биохимическом анализе крови: общий белок составил — 71 г/л, альбумины — 39 %, а.1-глобулины — 6 %, а^-глобулины — 12 %, р-глобули-ны — 13 %, у-глобулины — 30 %, проба Бурштей-на — 33, тимоловая — 3, сахар — 4,4, АСТ — 0,1, АЛТ — 0,26, церуллоплазмин — 149, РНГА — титр 1 : 256 (резко положительная).

Анализ мочи без особенностей. Исследование мочи на микобактерии туберкулеза методом посева 2-х кратно дало отрицательный результат. В промывных водах бронхов 5-кратно методом посева и мазка со стенок бронхов бактериоскопией и посевом МБТ также не обнаружены.

Посев экссудата на неспецифическую флору роста не дал. При фибробронхоскопии патологии не выявлено. При рентгенотомографическом обследовании изменений в легочной ткани и внутригрудных лимфоузлах не найдено. Жидкость в плевральной полости отсутствовала, имелось уплотнение плевры и плевральные сращения слева.

Диагноз экссудативного плеврита слева туберкулезной этиологии выставлен на основании контакта с умершим от туберкулеза отчимом, удовлетворительной переносимости интоксикации, наличия экссудата в плевральной полости, лимфоцитоза в экссудате, положительной пробы Манту с 2 ТЕ, прогрессирова-ния процесса на фоне неспецифической терапии, значительного повышения СОЭ при небольшом лейкоцитозе.

В связи с рассасыванием экссудата, повторные пункции не проводились. В лечении использована туберкулостатическая химиотерапия, гормональная терапия.

За время лечения в стационаре (9 мес.) ребенок окреп, прибавил в весе 2,5 кг. Рентгенологически сохранилось незначительное утолщение костальной

плевры слева. Диагноз при выписке: Экссудативный плеврит слева, в фазе рассасывания.

В данном случае туберкулезная этиология плеврита была заподозрена в общей лечебной сети только на основании отсутствия эффекта от неспецифической терапии. Своевременно не были учтены контакт с больным, чувствительность к туберкулину, отсутствие выделения мокроты и связи с переохлаждением. Следует отметить, что прекращение накопления экссудата после аспирации при плевритах без специфического лечения еще не исключает их туберкулезную этиологию, потому что плевриты у детей, как проявление первичного туберкулеза, имеют наклонность к самопроизвольному обратному развитию. А через несколько месяцев или 1-2 года туберкулез может проявить себя в легочной ткани.

1. Плеврит туберкулезной этиологии у детей значительно чаще является самостоятельной формой туберкулеза, чем осложнением других его форм.

2. Экссудативный туберкулезный плеврит у детей сопровождается преимущественно выраженными клиническими проявлениями со стороны органов дыхания, умеренно выраженным синдромом интоксикации с хорошей его переносимостью. Заболевание чаще начинается постепенно, нередко — остро, в единичных случаях протекает бессимптомно. В большинстве случаев оно сопровождается накоплением большого количества жидкости в плевральной полости. В связи с выраженной клиникой, заболевание обычно выявляется при обращении к врачам общей лечебной сети.

3. Диагностике туберкулезной этиологии плеврита помогает положительная реакция на туберкулиновую пробу, часто выраженная, указание на контакт с больными туберкулезом. В то же время, отрицательная реакция на туберкулин и отсутствие сведений о контакте не всегда исключают туберкулезную этиологию заболевания.

4. Плеврит туберкулезной этиологии чаще развивается у детей, некачественно вакцинированных БЦЖ или невакцинированных, в возрасте старше 7 лет.

5. Исходы специфического лечения туберкулезного плеврита, как правило, благоприятные, но в половине случаев формируются стойкие остаточные изменения в виде плевральных наслоений и сращений.

1. Галицкий, Л.А. Туберкулезный плеврит /Галицкий Л.А. /Туберкулез у детей и подростков: Руков. для врачей. - СПб., 1999. - С. 148-158.

2. Тюхтин, Н.С. Туберкулезный плеврит /Тюхтин Н.С., Полетаев С.Д. /Болезни органов дыхания. - М., 1989. - Т.2. - С. 358-368.

3. Тюхтин Н.С., Стогова Н.А. //Проблемы туберкулеза. - 1997. - № 5. -С. 31-32.

Туберкулезный плеврит – это воспалительный процесс плевры туберкулезного происхождения либо по-другому плеврит туберкулезной этиологии. Болезнь способна проходить в сухой форме, а так же с формированием выпота (экссудата) в плевральной полости.

Заболевание может иметь рецидивирующий, острый и хронический характер. Зачастую формируется у людей, предрасположенных к туберкулезу легких.

Поражаются оболочки, покрывающие легкие и образовывающие плевру. В организм попадает лимфогенным (через лимфу) либо гематогенным (через кровь) путем.

  • Туберкулёзная эмпиема плевры

Классификация туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит бывает сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

При сухом плеврите очень мало экссудата, но он богат фибрином. Образовавшийся выпот довольно стремительно расходится, а фибрин остается на плевре, со временем от него образовываются фиброзные тяжи, они закупоривают сосуды и просветы легких, тогда сухой плеврит переходит в адгезивный.


Чаще диагностируется экссудативный туберкулезный плеврит, который отличается большим количеством экссудата. Экссудативный плеврит в то же время подразделяется на:

  • серозный,
  • геморрагический,
  • холестериновый,
  • гнойный выпот.

По составу клеток подразделяется на:

  • лимфоцитарный,
  • эозинофильный,
  • нейтрофильный.

Если уровень проницаемости капилляров в плевре резко увеличивается, то выпот преобразовывается в серозно-геморрагический либо геморрагический. При холестериновом выпоте экссудат желтоватого цвета и более густой, отличается высоким уровнем холестерина.


Двусторонний плеврит обнаруживается очень редко (1,5%), чаще односторонний. Также плеврит бывает:

  • аллергический,
  • перифокальный,
  • туберкулезный,
  • гнойный.

В развитии туберкулезной этиологии отличают три периода:

  1. Увеличение объема экссудата, что делает его симптомы более ярко выраженными.
  2. Стабилизация, выработка экссудата приостанавливается.
  3. Экссудат рассасывается, клинические признаки отступают.

Эмпиема плевры – гнойный туберкулезный плеврит, который зарождается благодаря нагноению экссудата либо при разложении плевры. Гнойному плевриту свойственно накапливание гноя в полости с поджиманием легкого.

Зачастую в гнойном содержании выявляется присутствие микобактерии туберкулеза, гнойный выпот не рассасывается.

Его можно удалить при помощи оперативного вмешательства либо он прорывается сквозь грудную стенку или бронхи. Все это приводит к тому, что листки плевры начнут утолщаться, образуются рубцы, содействуя склеиванию полости эмпиемы.


Гнойный туберкулезный плеврит характеризуется болью в области груди, ознобом, сильно повышается потливость, нередко появляется одышка. На рентгеновском снимке хорошо видно скопление жидкости.

В анализах крови повышенный уровень лейкоцитов, с большей частью молодых клеток, повышена СОЭ, развитие малокровия. Если лихорадка продолжается долго, то пациент стремительно теряет вес. При тяжелой форме нагноительного развития летальные исходы происходят в 5-15%.

При осложнениях гнойного туберкулезного плеврита происходит формирование свищей, гной прорывается в ткани и начинается заражение крови.

Причины и диагностика

Причиной заболевания становятся вредоносные бациллы, самым опасным значится палочка Коха – бактерия туберкулеза. Чаще возникает у молодых людей до сорока лет, немного чаще болеют мужчины. Возникновение болезни может произойти благодаря таким факторам:


  • онкология,
  • сахарный диабет,
  • применение глюкокортикоидов,
  • контакт с туберкулезными больными,
  • переохлаждение,
  • плохое питание,
  • индивидуальная предрасположенность к туберкулезу.

По той причине, что симптомы очень похожи на признаки других болезней дыхательной системы, по внешним признакам определить туберкулезный плеврит довольно сложно.

Именно поэтому основным диагностическим методом считается проведение рентгена грудной клетки. На рентгеновском снимке больного видны многочисленные белые пятна на темном фоне, наиболее часто они располагаются на верхней части легких.

При малейшем опасении на существование туберкулезного происхождения болезни пациент должен проконсультироваться с фтизиатром.


Но существуют и другие способы диагностики. Например, делается забор слюны и проводится биопсия легкого для дополнительных исследований. Наличие туберкулеза помогает диагностировать туберкулезный плеврит, так как у его бацилл есть способность сохранять некоторые свои свойства в кислотной среде. Также проводятся пробы Манту, исследование мокроты и экссудата.

При обнаружении экссудата в плевральной полости нельзя забывать, что это может быть результат осложнения туберкулеза. Именно поэтому необходимо пройти исследование органов дыхания (рентген, томография, трахеобронхоскопия).

В выпоте изредка обнаруживаются бациллы туберкулеза, хотя на плевре пораженного легкого есть много туберкулезных гранулем в виде выпуклостей, поэтому эффективней провести торакоскопию и биопсию, это будет более достоверным способом диагностики туберкулезного плеврита.

Пневмонический плеврит получает развитие вместе с воспалением легких, экссудат серозный, в несущественном объеме. Если появляется лихорадка, то это говорит о развитии гнойного выпота.

При дифференциальной диагностике туберкулезного и пневмонического плеврита необходимо принимать во внимание присутствие пневмонии легких и существование гноя в выпоте.

Раковый плеврит начинается с обнаружения метастаз в легких, дает возможность установить первичную онкологию. Наблюдается стабильное накопление выпота, независимо от его регулярного удаления.


Если в выпоте есть наличие грибка, то диагностируется микотический плеврит.

Плевральный экссудат при болезнях соединительной ткани способен обнаружиться, если первичная болезнь протекает достаточно давно и будет его начальным симптомом. Как единственное заболевание плеврит обнаруживается очень редко, по этой причине его происхождение определяется по основной болезни. Если диагностика затруднительна, то для постановки диагноза проводят биопсию плевры.

Симптомы

Сухой плеврит обычно имеет вторичную этиологию либо осложнение других болезней дыхательной системы, поэтому его признаки способны маскировать главный очаг заболевания.


Основным симптомом считаются режущие болевые ощущения в области груди, которые значительно увеличиваются во время кашля, резких движений и при тяжелом дыхании. Эти боли вынуждают больного ложиться на больную сторону, чтобы хоть как-то сдерживать движения грудной клетки.

При дыхании больного видно, что пораженная часть отстает. Также отличительным признаком является то, что при аускультации слышно звук трения плевры. Температура тела немного повышается, иногда возникает озноб, ночью повышается потливость, общая слабость. Также больного сопровождают икота, метеоризм – скопление газов желудочно-кишечного тракта, напрягаются мышцы пресса.

Развитие сухого плеврита напрямую зависит от первостепенного заболевания. У многих пациентов все симптомы исчезают через 2-3 недели, часто возвращаются рецидивами. Если у пациента сопутствующий туберкулез, то лечение долгое, причем зачастую сопровождается поступлением выпотного экссудата в плевральную полость.

При экссудативном плеврите появляются ноющие болевые ощущения с пораженной стороны грудной клетки, мучительный кашель без мокроты.

При дыхании пораженная часть отстает от здоровой, слышен звук трения плевры. По мере того, как накапливается выпот, ноющая боль заменяется ощущением тяжести, начинается одышка, зачастую начинается цианоз , посинение кожи.


Также наблюдаются общие симптомы болезни:

  • недомогание,
  • повышенная температура тела (при сопутствующей эмпиеме плевры – озноб),
  • снижение аппетита,
  • повышение потливости.

При развитии осумкованного плеврита появляются следующие признаки:

  • затруднение глотания,
  • отек кожа лица и шеи,
  • сиплый голос.

Серозный плеврит, который спровоцирован бронхогенной онкологией, зачастую проявляется кровохарканье. Плевриты, спровоцированные волчанкой, выдают себя перикардитом , воспалительное процесс серозной оболочки сердца, заболеваниями почек и суставов. Метастатическим плевритам характерно замедленное скопление выпота, внешние симптомы не выражены.

Большое содержание выпота приводит к смещению средостения в другую сторону, нарушению дыхания – становится более поверхностным и частым, а также нарушению работы сердца и сосудов, развитие тахикардии.


К главным признакам туберкулезного плеврита можно отнести:

  • режущие боли в боку,
  • сухой кашель,
  • повышенная (37-38 °С) либо высокая (38°С — 39°С) температура,
  • недомогание,
  • тяжелое дыхание.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение экссудативного туберкулезного плеврита проходит исключительно в стационаре противотуберкулезной больницы. Поскольку состояние таких больных довольно тяжелое, необходимо проводить диагностические и терапевтические мероприятия, которые нельзя проделать в домашних условиях.

Туберкулез и туберкулезный плеврит — это заразное заболевание, которое чаще всего передается воздушно-капельным путем, особенно если в мокроте есть микобактерии болезни.

Лечение туберкулезного плеврита начинается с назначения трех либо четырех препаратов от туберкулеза:

  • Стрептомицин.
  • Пиразинамид.
  • Рифампицин.
  • Этамбутол.
  • Изониазид.




Иногда также назначается Преднизолон, который позволяет достичь предотвращения накопления экссудата. Если же формирование выпота продолжается, то осуществляются дополнительные плевральные пункции с впрыскиванием антибиотиков в полость плевры. Для ускорения расправления легкого и образования сращений листков плевры способствует дренирование плевральной полости.

Когда начинается рассасывание выпота, используются:

  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства),
  • электрофорез,
  • гимнастика для дыхания.


Если образовался бронхоплевральный свищ, то есть необходимость провести оперативное вмешательство.

При скоплении значительного объема жидкости в плевральной полости назначается плевральная пункция, с ее помощью и выводится экссудат, часто необходимо несколько таких мероприятий. Делается это с целью предупреждения формирования рубцов в полости плевры.

Спустя три месяца после начала лечения определяется достигнутый эффект, если он неудовлетворительный, то происходит замена одних антибиотиков на другие. В общей сложности терапия туберкулезного плеврита продолжается не менее 6-9 месяцев.

Особенно в этот период времени больным необходима хорошая пища с достаточным количеством белка, но с уменьшенным добавлением соли, также необходимо употреблять витамины.

Не следует пить разнообразные травяные отвары, следуя методам народной медицины, так как есть необходимость снизить количество употребляемой жидкости в связи с выделением плеврального экссудата. В период лечения более целесообразно будет принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.


При терапии туберкулёзной эмпиемы плевры первоначально требуется приостановить разрушение тканей. Каждый день выполняется выведение гноя, плевральная полость обрабатывается антисептиком, впрыскивается антибиотик. Если положительных результатов в ходе лечения не наблюдается либо гнойный плеврит хронической стадии, то необходимо прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Для профилактики болезни проводят вакцинацию и туберкулинодиагностику у детей, взрослые каждый год должны проходить флюорографию и избегать контакта с больными людьми.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.

Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссеминированный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе.

Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях.

Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет - ниже II, старше 10 лет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д'Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5.1)

Табл. 5.1 Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке

Переднее средостение Среднее средостение Заднее средостение
Опухоли щитовидной железы

Гиперплазия вилочковой железы

Тератомы и дермоидные кисты

Целомические кисты перикарда

Жировые опухоли средостения

Аневризма восходящего отдела аорты

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов Лимфогранулематоз

Неспецифические аденопатии при кори, коклюше, вирусных инфекциях Саркоидоз

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.