Туберкулезный плеврит этиология патогенез клиника

Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).

Классификация плевритов (Н. В. Путов, 1984)

I. Этиология:

1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя — стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный и т. д.).
2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит — ревматизм, рак легкого, системная красная волчанка и т. д.);
2.1. Идиопатический (неизвестной этиологии).

II. Характер экссудата:

1. Фибринозный.
2. Серозный.
3. Серозно-фибринозный.
4. Гнойный.
5. Гнилостный.
6. Геморрагический.
7. Эозинофильный.
8. Холестериновый.
9. Хилезный.

III. Течение: 1. Острый. 2. Подострый. 3. Хронический.

IV. Локализация выпота:

а) верхушечный (апикальный);
б) пристеночный (парахостальный);
в) костодиафрагмальный;
г) диафрагмальный (базальный);
д) парамедиастинальный;
е) междолевой (интерлобарный).

Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

I. Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).
2. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители.
3. Грибковые (кандидамикоз, кокцидиоидоз, бластомикоз).
4. Туберкулез (у 20 % больных плевритом).
5. Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тифы, туляремия.

II. Причины неинфекционных плевритов:

1. Опухоли (40% всех плевритов): а) первичные опухоли плевры; б) метастазы злокачественных опухолей в плевру; в) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;г) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).
2. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм).
3. Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.).
4. Травма и операционные вмешательства.
5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.
6. Другие причины: панкреатит (ферментный плеврит), лейкозы, геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез.

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями: контактным — непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез); лимфогенным (ретроградный ток тканевой жидкости); гематогенным; прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целости плевральной полости.
2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс), протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).
3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока. 4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.

Варианты течения

Сухой плеврит.

Клинические симптомы: боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва — в область шеи; общая слабость; субфебрильная температура тела; при верхушечных плевритах — болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера); ограничение дыхательной подвижности легких; при аускультации — шум трения плевры.

Экссудативный плеврит.

Клинические симптомы: общая слабость, одышка, высокая температура тела с ознобами (эмпиема плевры), потливость, отсутствие аппетита; отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осум-кованном плеврите — дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса; при перкуссии — массивный тупой звук; аускультатив-но — отсутствие дыхания; тахикардия; приглушенность тонов сердца.

Лабораторные данные. 1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. 2. БАК: повышение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2- и γ-глобулинов. 3. Исследование плевральной жидкости: содержание белка больше 3 %, относительная плотность более 1,018; содержание ЛДГ больше 1,6 ммоль/(л-ч); положительная проба Ривальта; в осадке преобладают нейтрофилы; цвет соломенно-желтый, при эмпиеме — гной.

Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в противоположную сторону. Ультразвуковое исследование: жидкость в плевре. Дифференциальная диагностика различных видов экссудативного плеврита основывается на их клинических и лабораторных особенностях. Парапневмонические плевриты обычно маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом. При выраженном болевом синдроме в начале пневмонии необходимо проводить настойчивые поиски плеврита. Туберкулезный плеврит возникает в относительно молодом возрасте, в анамнезе контакты с больными туберкулезом, характерны интоксикация и умеренная температурная реакция, положительные туберкулиновые пробы, преобладание в плевральном выпоте лимфоцитов. Плевриты при инфарктах легкого имеют геморрагический экссудат в небольшом количестве, который нередко просматривается. Карциноматозный плеврит сопровождается болевым синдромом, массивной геморрагической экссудацией, ведущей к расстройствам дыхания и кровообращения с наличием атипичных клеток в осадке. При блокаде метастазами грудного лимфатического протока выпот может быть хилезным. После получения мутной жидкости или типичного гноя производят посев их на питательные среды для установления этиологии. При неясном диагнозе рекомендуется тщательное рентгенологическое исследование после эвакуации жидкости, плевроскопия и плевробиопсия.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

а) умеренный выпот и хорошая его резорбция — фибринозный плеврит;
б) скорость экссудации превышает всасывание экссудата—серозный или серозно-фибринозный плеврит;
в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — гнойный плеврит (эмпиема плевры);
г) скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование спаек при рассасывании;
д) карциноматоз, мезо-телиома плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот;
е) преобладание аллергических процессов — эозинофильный экссудат;
ж) травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении — хилезный экссудат;
з) хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе — холестериновый выпот.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: белок и его фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты. 3. Рентгенологическое исследование легких, при экссудативном плеврите — до и после плевральной пункции. 4. Исследование плевральной жидкости: удельный вес, количество белка, проба Ривальта, цитология осадка, анализ на БК, атипичные клетки, волчаночные клетки. 5. Ультразвуковое исследование.

Примеры формулировки диагноза

1. Правосторонняя нижнедолевая крупозная пневмония, тяжелая форма. Правосторонний пневмококковый серозно-фибринозный плеврит, острое течение. Дыхательная недостаточность II ст.

2. Мезотелиома плевры. Правосторонний геморрагический плеврит, подострое течение.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Туберкулезный плеврит — клиническая форма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Туберкулезный плеврит сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Плеврит может быть первым ярко выраженным клиническим проявлением первичного туберкулеза вследствие свежего заражения, а также развивается при хроническом первичном туберкулезе. У таких больных одновременно с плевритом могут быть другие клинические проявления свежего или хронического первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит, туберкулез периферических лимфатических узлов.

Сравнительно редко в настоящее время плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек — туберкулезного полисерозита, характерной особенностью которого является последовательное поражение плевры, брюшины, перикарда.

Плеврит может возникать как осложнение лечебного пневмоторакса и на ранних, и на поздних этапах его применения по поводу туберкулеза легких. Спонтанный пневмоторакс при прорыве каверны или казеозно измененного и расплавившегося очага в плевральную полость также может осложняться туберкулезным плевритом. В этих случаях при наличии экссудата и воздуха в плевральной полости заболевание принято называть пневмоплевритом. В связи со значительным уменьшением числа больных туберкулезом, которые лечатся с помощью искусственного пневмоторакса, резко сократилась численность больных пневмоплевритом.

Воспалительная реакция плевры вызывается микобактериями туберкулеза, проникающими лимфогенным или гематогенным путем. Большое значение имеет также состояние гиперсенсибилизации плевры. Чаще всего наблюдается костальный и междолевой плеврит, иногда развиваются наддиафрагмальные, верхушечные, парамедиастинальные плевриты (рис. 45). У отдельных больных может быть множественное поражение, т. е. поражение различных отделов плевральных листков или даже их тотальное поражение.

Туберкулезный плеврит — относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста. Это объясняется тесной анатомической и функциональной взаимосвязью между плевральными листками и лимфатической системой легких. Эта анатомическая и функциональная связь и обусловливает частое поражение плевры. Накопление экссудата в плевральной полости обусловлено повышением проницаемости капилляров висцеральной плевры и пропотеванием экссудата вследствие развившейся воспалительной реакции. Характер воспалительной реакции может быть различным: преимущественно экссудативным с наличием обсеменения плевры, образованием туберкулезных бугорков или более крупных отдельных очагов, наконец, с образованием казеозного некроза.

Лимфоцитарный по клеточному составу экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казеозных изменений, но нередко встречается также при обсеменении плевры или образовании отдельных очагов. Эозино-фильный выпот наблюдается у больных с резко выраженным гиперергическим типом воспаления плевры. Серозно-геморрагический и геморрагический экссудат при туберкулезном плеврите встречается при резко выраженном повышении проницаемости капилляров плевры и выхождении большого количества эритроцитов.

Нейтрофильный экссудат — свидетельство развивающейся казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. Туберкулезный плеврит или пневмоплеврит с гнойным экссудатом называют эмпиемой. Иногда при туберкулезном поражении плевры имеются холестериновые выпоты. Холестериновый экссудат — густой выпот желтого цвета с большим количеством холестерина в растворенном виде и в виде кристаллов. Наблюдается у больных, у которых выпот в плевральной полости сохраняется в течение очень длительного времени.

Клиническая картина туберкулезных плевритов характеризуется большим разнообразием и зависит от многих условий: возраста больного и общего состояния его организма, степени сенсибилизации, наличия или отсутствия других проявлений туберкулеза, характера морфологических изменений в плевре, характера и количества экссудата, накопившегося в плевральной полости, локализации плеврита. Наряду с особенностями клинической картины, позволяющими выделить ряд клинических вариантов заболевания, имеются также симптомы, общие для всех или по крайней мере для большинства больных туберкулезным плевритом.

Как правило, экссудативный плеврит характеризуется острым или подострым началом после короткого периода недомогания или без всяких предвестников. Повышение температуры достигает 38—39 °С, появляются боль в боку, сухой кашель, тахикардия, постепенно развивается одышка. В начальном периоде при костальном плеврите может прослушиваться шум трения плевры, который затем исчезает по мере накопления экссудата. Появляется притупление перкуторного тона с верхней границей в виде параболической кривой — линией Эллисса — Дамуазо—Соколова. Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется пространство с более ясным перкуторным звуком — треугольник Гарланда, на противоположной стороне так-же у позвоночника отмечается участок притупления — треугольник Раухфуса — Грокко. Дыхание при накоплении жидкости в плевральной полости становится ослабленным и при большом количестве экссудата может вовсе не прослушиваться.

В течении плеврита можно выделить 3 периода:

1) нарастания клинических проявлений заболевания и накопления экссудата;
2) стабилизации;
3) резорбции выпота и исчезновения клинических проявлений заболевания.

Длительность этих периодов зависит от клинического варианта плеврита и эффективности примененного лечения. Чаще всего у больных развивается костальный или междолевой плеврит, но возможны и другие его локализации. При этом следует иметь в виду, что при более редких локализациях плеврита бывают симптомы, усложняющие правильную диагностику заболевания. При верхушечных плевритах триаду Горнера (эндофтальм, сужение зрачка и сужение глазной щели), при поражении плечевого сплетения признаки плексита. При парамедиастинальной локализации плеврита и развитии слип-чивого медиастинита возможно вовлечение в спаечный процесс веточек блуждающего нерва с последующим развитием сердцебиений, нарушения моторной и секреторной функции желудка и даже развития язвы желудка. При наддиафрагмальном плеврите возможно развитие симптомокомплекса, симулирующего картину острого живота. Всестороннее изучение всех клинических проявлений заболевания — важное условие для диагностики плеврита, как и других проявлений туберкулеза. В диагностике туберкулезного плеврита большое значение, кроме изучения клиники и данных физических методов, имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование уточняет локализацию, обширность выпота и легочных изменений.

При выявлении больного экссудативным плевритом следует уделить внимание дифференциальной диагностике процесса, так как этиология плеврита может быть разной. Кроме туберкулезной этиологии, нередко плеврит связан с крупозной пневмонией — пара- и метапневмонический плеврит. Нередко выпот у таких больных серозный, нейтрофильный, иногда гнойный. У лиц старшей возрастной группы плеврит может наблюдаться при раке легкого или мезотелиоме плевры. Выпот у таких больных серозный, лимфоцитарный. Наконец, могут встречаться больные с плевритом другой этиологии: при инфаркте легкого, ревматизме, коллагеновых заболеваниях.

Дифференциальная диагностика основывается на данных всестороннего обследования больного и сопоставления имеющихся проявлений болезни с симптомокомплексом, типичным для аллергического, перифокального плеврита и туберкулеза плевры Решающее значение для диагноза имеет плевральная пункция, которая позволяет доказать наличие или отсутствие экссудата, а также получить представление о свойствах экссудата и его клеточном составе.

С точки зрения патогенеза экссудативного плеврита, характера воспалительных изменений в плевре и в определенной степени в связи с особенностями клинических проявлений можно выделить 3 основных клинических варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный, туберкулез плевры.

Туберкулезный плеврит: клиника, лечение

В.Ю. Мишин

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — клиническая форма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Туберкулезный плеврит — относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста.

Патогенез и патоморфология. Туберкулезный плеврит сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением его различных клинических форм.

Туберкулезный плеврит может возникать также при спонтанном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса. В подавляющем большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с первых этапов его развития, протекает при участии плевры.

Сухой (фибринозный) плеврит
Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возникает при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутригрудных лимфатических узлах.

Сухих плевритов с патоморфологической точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних случаях его так мало, что количество не поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования. Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление преимущественно париетальной плевры с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита.

Клиническая картина сухого плеврита. Плеврит часто возникает подостро и протекает с малой субфебрильной температурой, реже начинается остро. Основным диагностическим признаком сухого плеврита следует считать шум трения плевры.

В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита свидетельствуют молодой возраст, наличие контакта с больным активной формой туберкулеза в анамнезе, положительная проба Mантy с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные изменения гемограммы. Улучшение состояния, нормализация температуры и уменьшение боли под влиянием противовоспалительной и седативной терапии не исключают возможности туберкулезной этиологии заболевания.

В отдельных случаях целесообразны применение провокационной пробы Коха и проведение пробного курса противотуберкулезной терапии.

Необходимо тщательное повторное рентгенологическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

Экссудативный плеврит
Выделяют три основных варианта экссудативного туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь различный клеточный состав. Выпот при туберкулезе связан с проявлением аллергической реакции серозных оболочек, высыпанием бугорков на плевре и отражает туберкулезное нагноение.

В связи с этим при исследовании экссудата нельзя ограничиваться указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а необходимо подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных анализах, так как иначе можно не уловить изменений, происходящих при воспалении.

Согласно цитологической картине различают несколько типов плевральной жидкости — эозинофильный; лимфоцитарный; нейтрофильный или нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти не¬поврежденными; гнойный; мононуклеарный.

Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезном плеврите, в основном при первичном туберкулезе. Преобладют эозинофилы, лимфоциты; встречаются также гистиоциты, единичные базофилы и нейтрофилы. Клиническая картина при этом виде экссудата характеризуется благоприятным течением.

Лимфоцитарный экссудат представляет собой наиболее известный тип туберкулезного выпота.

Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как серозным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы остаются в большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот, содержащий нейтрофилы, представляет собой начальную фазу нагноения; это — микрогнойный экссудат.

Гнойный экссудат по своему характеру бывает исключительно нейтрофильным и отличается от серозно-гнойного выпота тем, что все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.

Мононуклеарный тип экссудата может состоять из моноцитов, гистиоцитов, клеток мезотелия и моноцитоидных клеток. Моноцитоз в экссудате может быть выражением быстропреходящей фазы в течении экссудативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугорков в плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном проценте и располагаются в виде небольших групп.

Макрофагальные реакции и слущивание мезотелия выявляют при таких осложнениях, как кровоизлияние в плевральную полость, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевру.

Аллергический плеврит
В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсенсибилизация организма, которая развивается в организме человека после первичного инфицирования МБТ.

Формы основного процесса, на фоне которых развивается аллергический плеврит:

туберкулезная интоксикация у детей и подростков;
первичный туберкулезный комплекс;
туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженными экссудативными изменениями в основном без образования очагов и обсеменения.

Клиническая картина аллергического плеврита. При аллергическом плеврите начало острое с повышением температуры до 38 °С и выше. В этот период быстро накапливается экссудат, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают.

Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура снижается через 10—15 суток; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедленная ее резорбция.

Характер экссудата — серозный, на ранних этапах иногда бывает серозно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое количество эозинофилов, так же как и в пунктате костного мозга, но в крови их количество обычно нормальное. МБТ в экссудате, как правило, не обнаруживают.

В анализе крови отмечается увеличение СОЭ, часто бывает эозинофилия. Как правило, туберкулиновые пробы проявляются пышной туберкулиновой реакцией.

Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследовании чаще встречаются реберный и междолевой плеврит, однако иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком.

Перифокальный плеврит
Развивается по типу перехода воспаления с субплеврально расположенного очага на плевру или при поражении внутрифудных лимфатических узлов, тесно связанных с медиастинальной плеврой.

Клиническая картина перифокального плеврита характеризуется острым или подострым началом. Повышается температура, появляются потливость, тахикардия и другие явления интоксикации, которые удерживаются более 3—4 нед, т. е. болезнь имеет затяжное течение.

Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевральной полости.

Период стабилизации заболевания с сохранением экссудата в плевральной полости или его накоплением после эвакуации может продолжаться от 4 до 6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. При наблюдении за больными, перенесшими экссудативный плеврит и не получавшими противотуберкулезную химиотерапию, в последующем нередко выявляют активный туберкулез легких.

Туберкулиновые пробы чаще нормергические. Экссудат носит серозный характер, в клеточном составе преобладают лимфоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.

Рентгенологическая картина перифокального плеврита. При рентгенологическом исследовании легочные изменения обнаружить нелегко, так как накопившийся экссудат не позволяет определить состояние легочной паренхимы. В таких случаях исследование органов дыхания следует производить немедленно после полной эвакуации жидкости. При прогрессировании легочного процесса в период развития плеврита при исследовании легких выявляются деструктивные изменения.

Медицинский эксперт статьи

Туберкулёзный плеврит - это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза.

Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

Код по МКБ-10

Эпидемиология туберкулёзного плеврита

В Украине и России туберкулёзную этиологию отмечают почти у половины всех больных экссудативным плевритом. У впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания туберкулёзный плеврит диагностируют в 3-6% случаев, чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулёза плеврит составляет около 1-2%, причём в основном это хронический гнойный плеврит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез и патологическая анатомия туберкулёзного плеврита

Плеврит чаще осложняет течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов, первичного комплекса, диссеминированного туберкулёза. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулёзного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы лёгких и плевры.

Туберкулёзный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и протекать в виде туберкулёза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулёзный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулёзной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулёзную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулёзе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулёзных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулёзные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулёзного воспаления в лёгком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулёзом. Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулёз плевры возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулёза или сочетаться с другими формами заболевания.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулёзных гранулём выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулёза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулёзного воспаления в лёгком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулёзное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулёза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации лёгочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке.

Симптомы туберкулёзного плеврита

Клиническая картина туберкулёзного плеврита многообразна и тесно связана с особенностями туберкулёзного воспаления в плевральной полости и лёгких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулёза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, микобактерии обнаружить не удаётся. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулёзная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулёзном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет значительного поражения лёгкого, изменений не выявляют. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулёзные поражения лёгких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчётливо определяют воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. Микобактерии в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над поражённой зоной лёгкого: гиперемию, утолщение, плёнки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулёз плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдают симптомы интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссуда-тивном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая клиническая картина, рудная стенка на стороне плеврита отстаёт при дыхании. В случаях большого плеврального выпота межребёрные промежутки бывают сглаженными. Характерными физикальными симптомами считают укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над областью поражения. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.

Состояние больных бывает наиболее тяжёлым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удалён из плевральной полости, он может заполнить весь гемиторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Такая ситуация служит показанием к срочному удалению жидкости из плевральной полости.

Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через межребёрный промежуток. При прорыве плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ.

Читайте также: