Туберкулезный миокардит на латыни

Миокардит — поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию. Этиологическая классификация

— Миокардиты, сопутствующие системным заболеваниям соединительной ткани (см. Волчанка системная красная. Склеродермия системная, Артрит ревматоидный).

— Неревматические (инфекционные, не связанные с (Зтемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями)

— Вирусные — вирусы Кокса-ки групп А и В, гриппа, полиомиелита, ECHO, аденовирусы, вирусы корьи и коревой краснухи

— Брюшнотифозный миокардит, возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце 2 нед болезни

— Бруцеллёзный миокардит — диффузный, реже очаговый, возникающий как осложнение тяжёлых форм бруцеллёза, возможно рецидивирующее течение

— Дифтерийный миокардит, вызванный токсинами возбудителей дифтерии, наиболее тяжёлый из миокардитов инфекционно-токсического генеза. Развивается у 25% больных, самая частая причина летального исхода при дифтерии

— Менингококковый миокардит — при несвоевременной или неадекватной терапии развивается к 1/3 случаев менинпжокковой инфекции

— Туберкулёзный миокардит — составная часть милиарной диссеминации. В ряде случаев возникает как осложнение туберкулёзного перикардита

— Токсоплазмозный миокардит при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни

— Трипаносомный миокардит при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев

— Миокардит возникает также при лейшманиазе и амебиазе

— Грибковые — вызываемые паразитическими грибками (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз)

— Спирохетозные (например, сифилитический миокардит в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм)

— Риккетсиозные (например, сыпнотифозный — интерстициальный миокардит у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбовас-кулитом венечных сосудов с образованием гранулём)

— Паразитарные (трихинеллёз, эхинококкоз)

— Токсико-химические (при тяжёлом отравлении угарным газом (И), фосфором и его соединениями или другими ядами)

— Трансплантационные (развивающиеся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения)

— Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидле-ра миокардит) — миокардит неясной этиологии, характеризующийся сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения

— Поствакцинальный миокардит (возникающий как редкое осложнение после введения в организм живой вакцины)

— Радиационный миокардит (обычно сопутствует острому перикардиту при лучевой терапии рака лёгких, грудной железы, лимфогранулематоза, лимфомы средостения). Другие классификации

— По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит

— По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением. Патоморфология

— Диффузное или очаговое поражение миокарда с преобладанием экссудативных либо пролиферативных изменений

— Гигантоклеточный миокардит характеризуется прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток

— Гранулематозный миокардит (например, саркоидозный) сопровождается образованием гранулём, склонных к распаду, сопровождающемуся вторичным воспалением

— Миокардиофиброз — кардиосклероз, характеризующийся образованием волокнистой соединительной ткани, расположенной в миокарде диффузно или в виде крупных очагов. Клиническая картина

— Симптомы инфекционно-аллергического миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекции, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ.

— При миокардитах, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, вирусными инфекциями (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит, реже эндокардит.

— Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбо-эмболиями в большом и малом кругах кровообращения.

— Симптомы, общие для всех миокардитов

— Недомогание, слабость, выраженная усталость

— Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) — 35-55% больных

— Боль в области сердца, иногда длительная (62-80% случаев)

— Артралгии и миалгии

— Чувство сердцебиения и перебоев

— Нарушения сердечного ритма — тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушение предсердно-желудочковой и внутрисердечной проводимости

— Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах)

— Ослабление тонов сердца, пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа

— Шум трения перикарда

— Систолический шум на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (около 50% случаев) и приглушение тонов не считают достоверными признаками миокардита, однако усиление звучности тонов сердца, исчезновение систолического шума в процессе лечения могут отражать стихание воспалительного процесса и улучшение состояния миокарда

— Признаки сердечной недостаточности. Лабораторные исследования

— Общий анализ крови

— Активность ферментов ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК в сыворотке крови

— Реакция торможения миграции лейкоцитов

— Обнаружение в повышенном титре ЦИК и противомиокардиальных AT

— Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать при некоторых формах миокардита, например при идио-патическом миокардите. Специальные исследования

— ЭКГ — снижение сегмента S-T в одном или нескольких отведениях, возможны различные нарушения сердечного ритма и проводимости

— Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца, признаки застоя в лёгких. Дифференциальный диагноз

— Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2-3 нед

— Этиотропная терапия (например, антибиотики при бактериальном миокардите)

— Длительное применение НПВС: ацетилсалициловая кислота — 3-4 г/сут, бутадиен — 0,45-0,6 г/сут, ибупрофен — 0,8-1,2 г/сут, ортофен — 100-150 мг/сут, индометацин — 75-100 мг/сут

— При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, например дигоксин по 0,25-0,5 мг/сут. Следует учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам

— При необходимости — диуретические средства, например фуросемид по 0,04/сут

— Калия оротат (1 г/сут), витамины группы В (В,,В.,)

— При затяжном течении — хлорохин по 0,25 г/сут

— При тяжёлом течении, наличии острофазных показателей воспаления и обнаружении признаков иммунного воспаления целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, с постепенным снижением дозы) в сочетании с НПВС. Прогноз

— В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением

— В половине случаев развивается кардиомиопатия

— Нарушения ритма могут привести к смерти. Профилактика

— Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа на ногах

— Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика бициллином-5. См. также Лихорадка острая ревматическая, Волчанка системная красная, Недостаточность сердечная, Недостаточность лево-желудочковая острая МКБ

— 140 Острый миокардит

— Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Иногда одновременно с перикардом поражается миокард. В мышце сердца образуются милиарные или более крупные туберкулезные очаги или специфический интерстициальный миокардит. Помимо туберкулезных, значительно чаще обнаруживают параспецифические изменения в виде макрофагальпых узелков или инфильтратов в соединительнотканных прослойках сердца, периваскулярных пространствах и в стенках кровеносных сосудов.

Такие узелки состоят из лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и фибробластов. В отличие от ревматических гранулем, в них мало полиморфных клеток с базофильной зернистостью (Н. Н. Грицман, 1950). Параспецифические тканевые реакции в перикарде и сердечной мышце — той же природы, что и при узловатой эритеме, фликтенулезном кератоконъюнктивите и т. д. Клинику подобного состояния обычно принимают за проявление ревматизма, а патологические изменения в сердце — за ревмокардит.

Только при тщательном исследовании и динамическом наблюдении за больными, отсутствии у них других признаков ревматизма, а иногда только в результате эффективной туберкулостатической терапии удается установить характер процесса.

У некоторых больпых в общей клинической картине полисерозита на первый план выступают симптомы туберкулезного полиартрита, или так называемого ревматизма Понсе. Правда, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) отрицают возможность развития артритов такого происхождения. Но эта точка зрения оспаривается другими клиницистами и патологами. Так, Н. Б. Щупак (1962) из 221 больного ревматическим и ревматоидным полиартритом у 42, т. е. у 19%, установил туберкулезную природу процесса.

В таких случаях отсутствуют типичные клинико-рентгенологические признаки костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании в синовиальных оболочках обнаруживают параспецифические изменения в виде лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, периваскулярных узелков, фибриноидного набухания и некроза сосудистых стенок. Строение таких гранулем указывает на их токсико-аллергическую природу, хотя в них иногда обнаруживают микобактерии туберкулеза. Не исключается аллергический характер туберкулезного полиартрита и в тех редких случаях, когда в эпифизе костей находят единичные туберкулезные бугорки.

Клинически туберкулезный полиартрит, который Е. М. Тареев и соавт. (1965) рассматривают как вариант ревматоидного артрита и поэтому называют его ревматоидом Понсе, характеризуется затяжным течением. При этом на фоне общей туберкулезной интоксикации и при наличии специфических изменений в лимфатическом аппарате, легких, коже, серозных оболочках появляются припухлость и болезненность коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных и фаланговых суставов, редко поражаются суставы позвоночника.

Боли в них в отличие от острого ревматического полиартрита стойкие и фиксированные. При этом наблюдается увеличение размеров суставов, главным образом коленных. При пупкции суставной сумки обнаруживают обычно в небольшом количестве серозный, серозно-фибринозный или серозно-кровянистый выпот.

У части больных при рассасывании или организации экссудата образуются сращения. На этой почве возникает тугоподвижность или даже анкилоз конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. Одновременно развиваются остеопороз и сужение межсуставных щелей, реже происходит узурация костной ткани. Такие больные реагируют местными, общими и очаговыми реакциями на туберкулиновые пробы и не отвечают на бруцеллин, аллергены из гемолитического зеленящего стрептококка.

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде, мягких мозговых оболочках или в других органах, но главным образом в лимфатическом аппарате. Играет роль и состояние специфической чувствительности и реактивности организма. При (преимущественно) аллергической природе процесса, когда серозное воспаление носит скорее параспецифический характер, заболевание протекает относительно благоприятно. Но такая форма полисерозита встречается редко.

На большом числе клинических наблюдений (177 больных туберкулезным полисерозитом) Р. М. Пинская (1961) отметила ее в 10—12 % случаев. Большей частью туберкулез серозных оболочек протекает длительно и волнообразно, с выраженными симптомами интоксикации и гиперсенсибилизацией. Наблюдаются и крайне тяжелые формы, в патогенезе, течении и исходе которых значительную роль играет специфическое поражение не только серозных покровов, но и других органов. В подобных случаях наступают глубокие патофизиологические расстройства, а чувствительность к туберкулину постепенно снижается в результате пассивной анергии. Развитию таких форм процесса способствуют неспецифические факторы, в частности, нарушения обмена веществ и авитаминозы.

По этой причине в первые годы Великой Отечественной войны повсеместно, особенно в блокированном Ленинграде, увеличивалась частота полисерозита. В этот период у многих больных встречался двусторонний, медленно рассасывающийся не только серозный, но и геморрагический плеврит, сочетавшийся с перитонитом, менингитом или перикардитом.

Мы занимаемся разработкой профессионального программного обеспечения, предназначенного для работы с медицинскими исследованиями.

Наша цель – сделать более удобной работу врачей-диагностов и клиницистов при работе с большими объемами данных, получаемых при исследованиях современным диагностическим оборудованием.

  • Наши продукты – элементы для создания PACS (Picture Archiving Communication System) - полноценной системы получения, передачи, хранения и обмена медицинских исследований и медицинских изображений, обеспечения беспленочной технологии в лечебных учреждениях.
  • Наши элементы PACS способны работать как в крупных лечебных учреждениях, с большим количеством разнородного медицинского диагностического оборудования, так и в небольших диагностических кабинетах, расширяя функциональные возможности единичных диагностических устройств.
  • Основой наших программных продуктов является международный стандарт отображения, хранения и передачи медицинских данных, прежде всего медицинских изображений – DICOM .
  • Наши программные продукты позволяют решать задачи, возникающие при построении сетей лечебных учреждений, предназначенных для обмена медицинской информацией, работать совместно с функционирующей или проектируемой медицинской информационной системой (МИС или HIS).

Позволит вам создать единый расширяемый архив медицинских изображений, сохранять большие объемы данных, получаемых от разнообразного медицинского диагностического оборудования, обеспечить долгосрочное хранение медицинских исследований, объединить в единую сеть различные DICOM-устройства, создать сеть рабочих станций на базе Махаон Lite, обеспечить доступ к медицинским исследованиям, используя веб-интерфейс и многое другое.

Позволит расширить диагностические возможности существующего медицинского оборудования и увеличить его пропускную способность, создав дополнительные рабочие места врачей, подключаемые к этому оборудованию, позволит осуществлять удаленное консультирование проведенных исследований, сравнение новых исследований с ранее проведенными, а также выполненными на других диагностических устройствах. Махаон Рабочая станция позволит вести локальный архив проведенных исследований на лазерных носителях с быстрым поиском проведенных ранее исследований. Махаон Рабочая Станция позволяет создать единую сеть с существующими DICOM-устройствами в лечебном учреждении. Махаон Рабочая Станция имеет специальные возможности для обработки изображений (MPR, DSA), а также модуль расширения функциональности для 3D- обработки и просмотра изображений.

Позволит обеспечить целостность хранения данных пациента в медицинской информационной системе (МИС), планирования медицинских исследований и передачи данных о пациентах и исследованиях медицинским устройствам.

Позволит получать изображения от нестандартных медицинских устройств и преобразовывать их в стандарт DICOM для последующей передачи их на другие DICOM-устройства и обеспечения их единообразного просмотра и анализа.

Позволит быстро и легко создать DICOM-сеть для обеспечения просмотра исследований, хранящихся в Архиве во всех врачебных кабинетах лечебного учреждения.

Бесплатный справочник медицинской терминологии. Быстрый и удобный поиск по разделам. Онлайн обновления терминов с сервера.
Онлайн версия справочника

Бесплатная электронная версия Международного классификатора болезней и проблем связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ 10).
Онлайн версия МКБ-10

Вышла версия 3.5

Поддержка систем и баз данных

Реализована поддержка систем Линукс программами Махаон Архив, Махаон Ворклист и Махаон Роутер. Обеспечено полное повторение функционала аналогичных продуктов Windows
Реализована поддержка баз данных Postgres SQL на Windows и Linux

Переписана анонимизация. Сделано полностью в соответствие стандарту. Анонимизируется около 300 тэгов. ФИО пациента анонимизируется в уникальное в пределах сессии работы программы, например: Anonymized 4RfdA45, у тэгов с удаленной информацией прописывается ‘Value removed’.
HL7 обрабатывает ескейп последовательности в полях E, F, R, S, T, X0D, X0A согласно стандарта. В обе стороны - и кодировка и чтение.
Улучшено прерывание запроса списков. Повторное нажатие приводит к немедленному прерыванию.
Визуальные элементы программ выполнены с учетом High DPI мониторов. Должны отображаться лучше на мониторах с высоким DPI.
Отображается текущая скорость выполнения всех сетевых операций а также число и объем обработанных элементов (файлов)


Рабочая Станция врача

Все оверлеи переписаны с GDI на GDI+. Заново написан движок вывода всех оверлеев
У всех оверлеев появилось сглаживание. Скорость отрисовки осталась практически на том же уровне
Ускорение построения тамбнейлов за счет создания миниатюр на добавлении в базу на видео и мультифреймах
Реализована обработка фильтров изображений в многопоточном режиме
Реализовано исправление данных в файлах (например - ФИО) в многопоточном режиме

Полноценное отображение видео в DICOM: открытие, перемотка, воспроизведение в окне в реальном времени, воспроизведение звука
Добавлена новая цветовая схема YBR_PARTIAL_420
В dicomdir дополнительно пишутся дата рождения пациента и пол

Расчет ADC карты из отдельных серий с разными значениями b, измерение в x10^-6 mm^2/s и сохранение в виде отдельной серии.
Подготовка данных для расчета ADC позволяет усреднять многовекторные данные значений b в одну серию-сырье. Появился автоматический детектор таких серий.
Добавлено несколько режимов МПР: AIP (‘Толстый’ мпр), Mip, MinIP, управление режимами, выбор толщины набора для расчета, раздельный по плоскостям, работающий в режиме центрального процессора
Добавлена возможность ‘доворота’, поворота текущего изображения в режиме МПР относительно центра.
Инструмент “Оценка накопления контрастного агента” - отображает в виде графиков абсолютные или относительные динамически изменяемые значения яркости на серии срезов.
Сохранение результатов работы инструмента в базе
Появилась возможность склеить несколько подходящих серий в одну, это бывает удобно для работы предыдущего инструмента
Оценка может производится как в определенной точке серии, так в окрестности точки либо произвольной области построенной вручную
Реализован новый инструмент - 3D метка. Позволяет отображать одну и ту же трехмерную позицию на любых изображениях исследования. Может быть установлено произвольное число меток.

Драг-н-дроп файлов на главную форму рабочей станции позволяет быстро прочитать изображения и либо их открыть для предварительного просмотра либо добавить в локальную базу данных. При добавлении в локальную базу можно изменить основные данные в файлах, такие как имя пациента, идентификационный номер и т.д. Изменения будут применены ко всем добавленным файлам и отображены в базе данных. Есть возможность выбора отдельных файлов из списка по исследованиям, сериям или изображениям для добавления. Обрабатываются как отдельные файлы так и целые папки с файлами. Аналогично обрабатывается открытие файла(файлов)
Драг-н-дроп файлов/папок/архивов в окно Менеджера Исследований автоматически добавляет их в локальную базу без изменений.
Импорт данных при драг-дропе работает как из dicom файлов так и из архивов, содержащих dicom-данные.
Открытие исследования из удаленной базы происходит после первых же принятых изображений. В предыдущей версии необходимо было дожидаться конца приема всего исследования
Реализован DICOM-ретрив на уровне отдельных серий и изображений, что позволяет запрашивать исследование по частям.
При отправке на удаленное устройство с главной формы отображается запрос какие данные пересылать - исследование, серию или изображение, позволяет отправлять исследование по частям.
Все теневые действия в программе выводятся на специальные окна - ‘плашки’ в углу программы. На некоторых можно увидеть дополнительную информацию (например о том, что удаленное устройство недоступно при его запросе). Некоторые активны при нажатии на них, позволяют, например, открыть запрашиваемое в данный момент исследование.
Горячие кнопки Зонд-точка (Z), Зонд-окружность (Shift+Z)
Если нажать на инструмент и подержать, то инструмент привяжется так, как будто был нажат shift, то есть можно будет сделать несколько измерений подряд.
На форме экспорта добавлены иконки текущего выбранного устройства (папка/cd и т.д.)
На форме экспорта добавлен кнопка для открытия папки экспорта
На форме экспорта добавлен предпросмотр текущей картинки экспорта.
Добавлено удаление цветовой схемы
Добавлена кнопка очистки всех изображений в инструменте Склеивания изображений.
Добавлена возможность поворота склеиваемых изображений.
Улучшена работа склейки, убрано ограничение по минимальному размеру изображений
Реализован одновременный запрос списка исследований с нескольких удаленных устройств.
Полный редизайн запросной формы для более удобного поиска исследований на нескольких удаленных устройствах одновременно.
Добавлен интерфейсный элемент, позволяющий закрыть окно открытой серии явным образом
Добавлен интерфейсный элемент, позволяющий включить режим ‘текущее изображение’ (развернуть его в пределах окна серии)
Автосохранение в редакторах. Сохраняется текущее открытое описание исследования, раз в минуту.
Добавлено окно ‘Список горячих кнопок’, там перечислены все актуальные горячие кнопки программы.
Подсветка ключевых слов на форме протокола сделана отключаемой
На форме информации о DICOM-изображении можно сразу открыть место расположения файла
Дописано сохранение и загрузка состояний просмотра
Можно иметь любое количество состояний просмотров, произвольно сохранять, загружать и переключатся между ними
Можно установить состояние просмотра ‘по умолчанию’, то есть без загрузки любых имеющихся состояний
Переписано отображение ЭКГ
Дописана возможность вызова станции из командной строки для автоматического запроса исследования из любого удаленного устройства (по AE Title) и дальнейшего его открытия. Удобно для интеграции с РИС/МИС.

Вывод изображений и оверлеи

У всех оверлеев появилась возможность перетягивания надписей
Позиция надписи сохраняется в состоянии просмотра
Отображение относительного времени фрейма. Обрабатывается специальным тэгом в fieds.ovr
Отображение возраста пациента на момент исследование. Обрабатывается специальным тэгом в fieds.ovr
Появились специальные тэги - и - позиция текущего изображения в серии и размер серии
Режим w/l с которым открывается исследование может быть привязан к автоматическим установкам. Можно, например, открывать все CR как с полным дин. диапазоном, а всё остальное - как ‘из файла’.

Дописана конвертация в DICOM mpeg4 формат захваченных изображений. Захват звука и настройки входов звука и параметров также обрабатываются
Дописан импорт из AVI в DICOM mpeg4
При запросе данных из ворклиста будет учитываться набор символов, оператор исследования, рост и вес пациента и сохраняться в файлы.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация



Классификация

Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем Трепонема бледная - тонкий спиралевидный микроорганизм рода Treponema; анаэроб, обладающий значительной подвижностью; возбудитель сифилиса
на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит - возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний - возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
- милиарная (зернистой);
- крупноузелковая;
- диффузно-инфильтративная.

Этиология и патогенез

Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко - диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме Строма - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции Ткань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) - рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Эпидемиология

Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%).

Менингококковый миокардит
Источник инфекции - носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико - менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира - около 8-10%. Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них - в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни.

Факторы и группы риска


Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита. Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита - полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма
.
Другой вариант - декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая Интермиттирующий - перемежающийся, характеризующийся периодическими подъемами и спадами.
лихорадка (38-40,5 о С), озноб, боли в суставах, поражение кожи.

Туберкулезный миокардит

Характерные симптомы туберкулезного миокрадита - снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Диагностика

2. Электрокардиография - не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала.


Туберкулезный миокардит

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит

Дифференциальный диагноз

Осложнения

- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Лечение

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев).

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии - цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты:
- спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
- офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
- ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит

При генерализованных формах - бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме - в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
- ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
- диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
- индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Прогноз

Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно обрабатывают половые органы.

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
- вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл - детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл - детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
- полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл - детям от 18 месяцев (по показаниям - от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
- менцевакс ACWY: 0,5 мл - детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.