Струков морфология туберкулеза в современных условиях

1. Общая характеристика; классификация послепервичного туберкулеза.

2. Источник развития, классификация гематогенного туберкулеза, отличие от гематогенного прогрессирования при первичном туберкулезе.

3. Морфология и исходы генерализованного гематогенного туберкулеза.

4. Клинико-морфологические варианты гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, его исходы.

5. Общая клинико-морфологическая характеристика гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями.

6. Морфология и исходы наиболее частых локализаций органного туберкулеза: костей, мочеполовой, центральной нервной систем.

7. Источник развития и общая характеристика вторичного туберкулеза.

8. Разновидности каверн, их клинико-морфологическая характеристика и осложнения.

9. Характеристика, классификация и исходы различных вариантов туберкулем.

10.Причины смерти при вторичном туберкулезе.

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

2. Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической

гистологии. Москва, 1977. С.100-106.

3. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.354-357.

4. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.609-622.

Дополнительная: 1. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология

туберкулеза в современных условиях. Москва, 1976.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комнаты № 28 и № 33

175 - Цирротический туберкулез легкого

167 - Туберкулезный спондилит

168 - Туберкулез почки

169 - Туберкулез придатка яичка - переносный

172 - Ацинозный туберкулез легкого

173 - Казеозная пневмония

179 - Казеозная пневмония с образованием каверн

174 - Сливная ацинозно-лобулярная пневмония с образованием каверн

204 - Фиброзно-кавернозный туберкулез

222 - Фиброзно-кавернозный туберкулез

180 - Фиброзная каверна верхней доли

176 - Туберкулез гортани

Макропрепаратов фундаментального музея

Шкафы №№: 2, 4, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 17, 18.

1. Туберкулома, активная фаза.

Казеозные массы ограничены слоем специфической грануляционной ткани с наличием эпителиоидных, лимфоидных и единичных гигантских клеток и фиброзным слоем, инфильтрированным лимфогистиоцитарными элементами.

2. Туберкулома, неактивная фаза.

Казеозные массы ограничены однослойной капсулой, представленной зрелой соединительной тканью. Капсула и перифокальная легочная ткань неравномерно инфильтрированы лимфоидными и гистиоцитарными элементами.

3. Острая каверна.

Стенка состоит из двух слоев. Внутренний слой представлен казеозными массами. Наружный - построен узкой зоной специфической грануляционной ткани, в которой обнаруживается лимфоидная, эпителиоидные и единичные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангганса.

1. Туберкулема инфильтративно-пневмонического типа

а) гомогенная в) солитарная

б) слоистая г) конгломератная

3.Туберкулема типа заполненной каверны

СХЕМА РАЗВИТИЯ ФОРМ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Форма Источник развития (предшествующая форма) Исходы
1.Острый очаговый туберкулез очаги Симона 1. Благоприятный - заживление, очаги Ашофа-Пуля
2. Неблагоприятный - усиление экссудативной реакции вокруг очага Абрикосова - инфильтративный туберкулез
2.Фиброзно-оча-говый туберкулез острый очаговый туберкулез 1. Благоприятный - заживление
2. Неблагоприятный - усиление экссудативной реакции вокруг очагов - инфильтративный туберкулез
3. Инфильтратив-ный туберкулез острый очаговый; фиброзно-очаговый 1. Благоприятный - полное рассасывание экссудата
туберкулез 2. Неблагоприятный - усиление экссудативной реакции вокруг очагов, вся зона экссудативного пропитывания, подвергается казеозному некрозу - острая казеозная пневмония
3. Менее благоприятный - экссудат не рассасывается, подвергается казеозному некрозу, который не расплавляется. Процесс на некоторое время стабилизируется - туберкулема
4. Острая казеоз-ная пневмония Инфильтративный туберкулез 1. Самый тяжелый - при лобарных сливных, лобулярных – легочная недостаточность
2. Расплавление казеозных масс - острый кавернозный туберкулез
5.Острый кавернозный туберкулез Острая казеоз-ная пневмония, 1. Самый тяжелый - при обширном поражении – легочная недостаточность
туберкулема 2. Усиление продуктивной реакции - фиброзно-кавернозный туберкулез
6.Фиброзно-каве- рнозный туберкулез Острый кавернозный туберкулез Усиление продуктивной реакции, фиброзно-кавернозный туберкулез - Цирротический туберкулез
7. Цирротический туберкулез Фиброзно-кавернозный туберкулез Легочно-сердечная недостаточность
8. Туберкулема Инфильтративный туберкулез; Фиброзно-кавернозный туберкулез без обширных поражений 1.Благоприятный – усиление продуктивной реакции, рубцевание 2. Неблагоприятный - расплавление казеозных масс - острый кавернозный туберкулез

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. О каких формах туберкулеза можно подумать при наличии диффузно рассеянных в легких очажков специфического воспаления (например, бугорков)?

2. Какие органы и системы чаще поражаются при гематогенном туберкулезе и почему?

3. Охарактеризуйте возможные последствия туберкулезного спондилита.

4. Что представляет собой солитарный туберкул в морфологическом отно­шении, и каков его патогенез?

5. Какая из форм гематогенного туберкулеза имеет наихудший прогноз?

6. О каких формах туберкулезной инфекции свидетельствует обнаруже­ние в легких множественных петрификатов?

7. Какой путь распространения процесса является основным при вторич­ном туберкулезе легких?

8. О каких периодах и формах туберкулеза следует подумать при наличии каверны и бронхогенной диссеминации? Каковы критерии в решении данного вопроса?

9. Какие формы туберкулеза легких могут давать пневмосклероз, цирроз легкого, каковы причины смерти при этом?

10.При каких формах туберкулеза возможен спонтанный пневмоторакс?

11.Назовите возможные механизмы кровотечения при туберкулезе, и при каких формах оно возникает.

12.Назовите формы туберкулеза, наиболее часто осложняющиеся амилоидозом.

13.При каких формах туберкулеза возможно поражение кишечника?

14.Назовите наиболее часто встречающиеся в настоящее время формы туберкулеза.

Тема: СИФИЛИС

1. Характеристика периодов сифилиса.

2. Варианты специфических изменений при сифилисе.

3. Сифилис сердечно-сосудистой системы.

4. Поражение печени при третичном сифилисе.

5. Поражение дыхательных путей и легких в третий период приобретен­ного сифилиса.

6. Изменения в костях и половых органах при третичном сифилисе.

7. Сифилис нервной системы.

8. Сифилис плода.

9. Ранний врожденный сифилис.

10.Изменения на коже и слизистых оболочках при раннем врожденном си­филисе.

11.Изменения во внутренних органах при раннем врожденном сифилисе.

12.Изменения в костях при раннем врожденном сифилисе.

13.Поздний врожденный сифилис.

14.Патоморфоз морфологических проявлений сифилиса.

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

Дополнительная: 1. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и

патогенез болезней человека. Москва, 1956. С.595.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции (патологическая анатомия и вопросы патогенеза). СПб.: Сотис, 1993. С.147-153.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 136 - Гуммы в печени

№ 137 - Сифилитическая дольчатая печень

№ 138 - Сифилис аорты

№ 139 - Аневризма начала дуги аорты

№ 140 - Аневризма дуги аорты с тромбозом

№ 141 - Аневризма аорты, вскрывшаяся в пищеводе

№ 142 - Рубцы в дыхательном горле

№ 143 - Изменение костей черепа при сифилисе

№ 144 - Сифилис большеберцовой кости - переносный

№ 145 - Прободение твердого неба при сифилисе - переносный

№ 146 - Остеохондрит при врожденном сифилисе

№ 147 - Белая пневмония - переносный

Макропрепаротов фундаментального музея

2 шкаф, 2 полка № 111

3 шкаф, 2 полка и 3-ая

4 шкаф, 3 полка № 254, 255, 256

6 шкаф, 4 полка № 412, 413, 414

7 шкаф, 5 полка № 495, 496, 497

9 шкаф, 2 полка № 592

11 шкаф, 4 полка

1. Гумма печени. Окр.гематоксилин-эозином.,увеличение малое

На препарате видны некротическая часть гуммы, широкий слой грануляционной ткани и прилегающая к нему измененная печеночная ткань. В центре гуммы творожистый некроз, в котором иногда определяются контуры предсуществующих гистологических структур. Зона некроза непосредственно окружена фибробластами, иногда расположенными в виде частокола. Далее видна зона лимфоидных и плазматических клеток. На некоторых препаратах среди указанных клеток встречаются гигантские и эпителиоидные клетки. По периферии располагается широкий слой волокнистой соединительной ткани.

2. Сифилис аорты (сифилитический мезоаортит). Окр. гематоксилин-эозином. В среднем слое аорты видны очаговые инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Аналогичные инфильтраты видны в адвентиции, преимущественно вокруг сосудов

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Каковы морфологические черты твердой язвы и регионарного лимфаденита?

2. Чем характеризуется период генерализации?

3. Указать основные локализации специфических инфильтратов и гуммы в третичном периоде сифилиса?

4. Почему наличие гуммы приводит к резкой деформации органа?

5. Порок каких клапанов возникает при сифилисе?

6. Как выглядит интима аорты при третичном сифилисе?

7. Как образуется острая аневризма аорты при сифилисе?

8. Как объяснить возникновение инфаркта миокарда при сифилисе?

9. Какие могут быть осложнения при аневризме дуги аорты?

10.Дифференциальная диагностика поражения костей при сифилисе, туберкулезе и рахите.

Возбудитель туберкулеза. Особенности микобактерий

Возбудитель туберкулеза – микобактерия, относится к семейству Micobacteriaceae. Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны. Помимо патогенных для человека, в природе широко распространены сапрофитные микобактерии, или так называемые паратуберкулезные бациллы. Они содержатся в водопроводной и сточной воде, в молоке и масле, на овощах и ягодах. Их обнаруживают на коже, в промывных водах желудка и глотки, они выделяются со слюной, мокротой, калом и мочой. Морфологически они напоминают патогенные микобактерии, характеризуются кислотоустойчивостью. По этой причине возможны ошибки при распознавании природы микобактерий, а, следовательно, и характера патологического процесса. Паратуберкулезные бациллы в отличии от патогенных не вызывают типичных изменений в организме людей и животных. Принадлежность их к тому или другому виду устанавливается главным образом на основании их культуральных свойств и результатов прививки морским свинкам.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) были открыты Р. Кохом в мокроте больного туберкулезом. Человеческий тип туберкулезного возбудителя: палочки прямые или изогнутые длиной 1,5–4 м толщиной 0,3–0,5 м. Величина палочек зависит от возраста микроба и условий его обитания. В тканях живого организма палочки могут удлиняться, что, по-видимому, зависит от замедленного их деления. В казеозных массах палочки располагаются неровными кучами по 2–3 и более. В различных условиях пребывания в организме палочки могут образовать нитевидные, ветвящиеся формы с булавовидными образованиями на концах нитей. Полиморфизм является характерным свойством микобактерий. Кислотоупорные МБТ обладают свойством медленно воспринимать анилиновые красители. Поэтому их окраска производится с применением протравы (карболовая кислота). При подогревании наиболее распространенным способом окраски является способ Циля-Нильсена.

При этой окраске в палочках отмечаются более яркие красные или фиолетовые гранулы. Исследование в электронном микроскопе позволило установить сложное строение их стенки из 3 слоев, а также наличие в цитоплазме ядра и гранул. В препаратах из культур, особенно на жидких средах, вирулентные МБТ располагаются в виде жгутов. В препаратах почти всегда имеются разной степени окраски округлые тельца (зерна). Это вегетативные формы, которые происходят в результате размножения микроба поперечным делением, и формы развития из зерен. Некоторыми учеными было доказано существование некислотоустойчивых культур МБТ, которые названы L-формами. Эти формы способны расти на обычных средах и превращаться в бактерии. L-формы представляются в виде телец с венцолью, внутри которого одно или два тельца. Эта пребациллярная некислотоустойчивая стадия является нормальной стадией микроба. Фильтрующиеся формы, зерна, кокки и палочки представляют формы закономерно протекающих стадий развития возбудителя. В частности полагают, что зернистые формы, среди которых могут быть мелкие фильтрующие элементы, представляют неклеточную стадию, а кокковые формы и палочки, вырастающие из кокков, – клеточную стадию развития микроба.

МБТ экзотоксина не выделяют. Однако фильтраты их культур на жидких питательных средах токсичны для животных, больных туберкулезом, что связанно с выделением в среду эндотоксина. МБТ выделяют также летучие токсины. Особенностью этих токсических веществ является их специфическое действие только на инфицированных и больных туберкулезом людей и животных.

2. Устойчивость возбудителя туберкулеза

Благодаря особому химическому строению микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к физическим и химическим агентам. Во влажной мокроте микобактерии выдерживают нагревание в течении 30 мин при 75?C, при кипячении погибают через 5 мин. В выделенной мокроте МБТ погибают при 100?C через 45 мин. В мокроте, выделенной и сохраняемой в темноте при комнатой температуре, жизнеспособность палочек сохраняется не менее 4 мес, в рассеянном свете они погибают через 1—11/2 месяца. В суховоздушной камере при увлажнении с температурой 80?C МБТ выживают в течении 2 часов. В уличной пыли МБТ сохраняются до 10 дней, на страницах книг до 3 мес. В воде палочки выживают не менее 150 дней после заражения. МБТ выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах. Препараты хлора и йода хорошо действуют на микобактерии.

Лекарственно устойчивые или резистентные микобактерии появляются у больных при антибактериальной химиотерапии, а иногда возникают и спонтанно (первичная устойчивость).

При испытании на лекарственную устойчивость следует пользоваться плотными питательными средами Гельберга, Петраньяни, Герольда и жидкими – синтетической средой Сотона (с плазмой), кровяной средой или плазмой.

. Лабораторная диагностика туберкулеза

1. Бактериоскопическое исследование

Лабораторная диагностика туберкулеза используется для установления специфической этиологии заболевания, подозрительного на туберкулез. Производят микробиологическое исследование материала от больных: мокроты,спинномозговой жидкости, плевральной жидкости, гноя, мочи, кала, пунктатов лимфатических узлов.

Исследование на возбудителя туберкулеза производят непосредственно в доставленном материале бактериоскопическими, а кроме того бактериологическими и биологическими методами. При необходимости исследовать свежую мокроту делают мазки препарата на предметных стеклах, высушивают на воздухе, фиксируют на пламени горелки. Затем препарат окрашивают карболовым фуксином, промывают водой и обесцвечивают 15–25 % раствором серной кислоты, промывают и докрашивают водным раствором метиленового спирта.

После подсыхания препарат подвергают иммерсионной микроскопии, просматривают 100 полей зрения (практически весь препарат). Туберкулезные микобактерии визуализируются как ярко-красные, тонкие, изящные, в одиночку или группами, большей частью лежащие вне клеток палочки. В настоящее время имеет распространение метод флотации с последующей микроскопией. Промывные воды желудка бактериоскопически, дальнейшее исследование проводят также, как и при исследовании мокроты. Мазок из гортани или зеваокрашивают по Цилю-Нильсену. Мочуцентрифугируют и готовят мазок из осадка мочи. Спинномозговую жидкость, взятую асептично, отстаивают сутки на холоде, после чего образуется тонкая фибринозная пленка (паутинка), в которой содержаться туберкулезные микобактерии. Делают мазок на предметном стекле, высушивают на воздухе, фиксируют, окрашивают по Цилю-Нильсену. Если пленочка не образовалась, то исследованию подвергают отцентрифугированный осадок.

При исследовании спинномозговой жидкости методом люминесцентной микроскопии положительные результаты можно получить в 12,5 раза чаще, чем при просмотре препаратов, окрашенных по Цилю-Нильсону.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология.

Основной возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология.

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб. Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов. Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т. При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3). Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

Патогенез.

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания). Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем. Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения. Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

Иммунопатология туберкулеза.

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость. При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе.

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема , скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

  1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
  2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
  3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Л.К. Калиева, Р.А. Алтаева, Г.М. Аденова

Изучены клинические проявления генерализованного туберкулеза , протекавших под маской гинекологических заболеваний у 23 женщин. У молодых женщин первым проявлением распространенного туберкулеза были гинекологические заболевания. Диагноз был верифицирован во время лапароскопии или лапаротомии. При своевременной диагностике и адекватном лечении даже при распространенных формах туберкулеза гениталий возможно сохранение репродуктивной функции женщины.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Л.К. Калиева, Р.А. Алтаева, Г.М. Аденова

TUBERCULOSIS OF FEMALE GENITAL MUTILATION IS AS A FOCAL MANIFESTATION GENERALIZED TUBERCULOSIS

Clinical manifestations of generalized tuberculosis occuring as gynecological diseases have been studied in 23 women. The first symptoms of tuberculosis prevalence in young women were gynecological diseases. The diagnosis was verified during laparoscopy or laparotomy. When there is timely diagnosis and adequate treatment, even when common forms of genital tuberculosis is possible to preserve the reproductive function of women.

Л.К. КАЛИЕВА, Р.А. АЛТАЕВА, Г.М. АДЕНОВА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова Больница скорой неотложной помощи г. Алматы

ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ КАК ОЧАГОВОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Изучены клинические проявления генерализованного туберкулеза, протекавших под маской гинекологических заболеваний у 23 женщин.

У молодых женщин первым проявлением распространенного туберкулеза были гинекологические заболевания. Диагноз был верифицирован во время лапароскопии или лапаротомии. При своевременной диагностике и адекватном лечении даже при распространенных формах туберкулеза гениталий возможно сохранение репродуктивной функции женщины. Ключевые слова: генерализованный туберкулез, туберкулез женских половых органов, репродуктивная функция.

Многочисленными экспериментами доказано, что независимо от способа заражения возбудителем туберкулеза специфические изменения развиваются во всех внутренних органах, причем развитию органного туберкулеза предшествует бактериемия (1,2,3 ). Далее происходит смена фаз затихания, угасания и прогрессирования воспаления. Этот процесс может растянуться по времени на несколько месяцев. Специфические изменения сочетаются неспецифическими или параспецифическими реакциями (4). Именно неспецифические изменения обусловливают различные маски туберкулеза (5,6). Туберкулезное поражение организма может протекать без бактериовыделения и представлять трудности в постановке правильного диагноза.

Целью исследования является изучение клинических проявлений генерализованного туберкулеза, протекавших под маской гинекологических заболеваний. Изучены истории болезни 23 женщин. Возраст пациенток: 19 лет -1 (4,3%), 20 - 25 лет - 22 (95,7%). При первичном обращении к врачу жалобы на недомогание, потерю веса на 3-6 кг. предъявляли 23 (100%), неясные боли в животе - 18 (78,2%), сочетание боли и повышения температуры тела до 37,00 - 38,70 - 3 (13,0%) больных. Время обращения пациентки к врачу от начала появления первых признаков заболевания - 2-3 недели. Резкое ухудшение состояние с развитием картины воспаления придатков матки развилось у 2 женщин после удаления внутриматочной спирали. В дальнейшем клиническое развитие заболевания протекало по 3 направлениям: появление опухолевидного образования в области расположения придатков матки, асцита в брюшной полости у 15 (65,2%); появление одышки экссудата в плевральных полостях, а затем в брюшной полости - у 4 (17,3). Такое состояние развивалось в течение 3-4 недель. Развитие картины пельвеоперитонита, требующего экстренного хирургического вмешательства наблюдалось у 4 (17,3%) женщин.

Заболевание началось спустя 1,5 - 2 месяца после родов у 10 (43,5%), во время беременности - у 4 (17,3%) женщин. Беременности прервались самопроизвольными выкидышами в различные сроки. Первичным бесплодием страдали 6 (26%), не жили половой жизнью - 3 (13%) пациенток. Таким образом, состояние больных свидетельствовало об интоксикации организма, о распространенности

воспалительного процесса. Также было ясно, что воспалительный процесс локализуется в брюшной или плевральной полостях. Отсутствовал симптом, характерный для поражения легких, - кашель.

Тактика врача при первичном обращении больной определялась ее состоянием. Наличие опухолевидного образования в брюшной полости или картина перитонита явилось показанием к лапаротомии в10 (43,5%): кистэктомия яичника произведена в 1 (4,3%), надвлагалищная ампутация матки с придатками - в 3 (13%), диагностическая лапаротомия с биопсией - в 6 (26%) случаях. Эти операции были произведены в учреждениях общей лечебной сети. Диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим исследованием операционного материала. Отсутствие опухолевых клеток в плевральной или

асцитической жидкости, наличие признаков интоксикации, отсутствие четко пальпируемого образования в брюшной полости, неэффективность неспецифической

антибактериальной терапии явилось показанием для направления 13 (56,5%) больных в туберкулезное учреждение.

Рентгенологическое обследование органов грудной клетки произведено всем больным при первичном обращении в лечебную сеть. Специфические изменения в легких обнаружены у 3 (13%) больных.

Обследование больных в нашей клинике включало исследование крови, мочи, биохимические анализы, проведение туберкулиновой пробы, рентгенологические исследования, исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза, гистеросальпингографию и лапароскопию с учетом показаний и противопоказаний. Общее состояние больных, изменения в показателях крови свидетельствовали об интоксикации и характеризовались дефицитом веса в 2-7кг., умеренной гемоглобинемией, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаружены: диссеминированный туберкулез легких у 4 (17,3%), инфильтративный туберкулез - у 3 (56,5%), очаговый туберкулез легких - у 1 (4,3%). Двухсторонний экссудативный плеврит имел место - у 4 (17,3%), следы перенесенного плеврита - у 2 (8,7%).

Диагноз милиарный туберкулез с поражением легких, мозговых оболочек, мочевой системы и органов брюшной полости установлен 2 (8,7%), туберкулез периферических лимфоузлов - 1(4,3%), туберкулез брюшины - у 2 (8,7%) больным.

Несмотря на распространенность процесса,

бактериоскопическое исследование мокроты до начала химиотерапии только в 5 (21,7%%) случаях показало наличие микобактерий туберкулеза. В мазках из цервикального канала микобактерии туберкулеза обнаружены у 1 (4,3%) пациентки.

Диагностическая лапароскопия произведена 13 (56,5%) больным. Во время лапароскопии обнаружены изменения, характерные для туберкулеза - просовидные высыпания на париетальной и висцеральной брюшине, наличие асцитической жидкости в отлогих местах брюшной полости, спаечный процесс. Диагноз подтвержден гистологическими исследованиями. При бактериоскопическом исследовании перитонеальной жидкости микобактерии туберкулеза не обнаружены ни в одном случае.

Наличие распространенного специфического

воспалительного процесса явилось противопоказанием к проведению гистеросальпигографии.

Гистеросальпингография произведена 19 больным для определения эффективности лечения в конце интенсивной фазы специфической химиотерапии.

Таким образом, у молодых женщин первым проявлением распространенного туберкулез могут быть гинекологические заболевания; при своевременной диагностике и адекватном лечении даже при распространенных формах туберкулеза гениталий возможно сохранение репродуктивной функции женщины.

1 Беллендир Э.Н. Хирургия внелегочного туберкулеза. - Л.: 1983. - С. 18-27.

2 Кочнова И.Е. О патоморфозе первичного туберкулеза в клиническом аспекте // Первичный туберкулез. - М.: 1972. - С. 3-15.

3 Васильев А.В. Внелегочный туберкулез. - СПб.: Фолиант, 2000. - С. 351-370.

4 Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. - М.:1986. - 358 с.

5 Жученко О.Г. Репродуктивное здоровье женщин, страдающих легочным и урогенитальным туберкулезом: автореф. дисс. мед. наук. - М., 2001. - 42 с.

Л.К. КАЛИЕВА, Р.А. АЛТАЕВА, Г.М. АДЕНОВА

ЖАЙЫЛFАН ТУБЕРКУЛЕЗД1Н, ЖЕРГ1Л1КТ1 БЕЛГ1ЛЕР1МЕН СИПАТТАЛАТЫН ЭЙЕЛ ЖЫНЫС МYШЕЛЕР ТУБЕРКУЛЕЗ1

ТYЙiн: Жайылган туберкулезбен ауыратын 23 нау;астыц эйел жыныс мушелер туберкулезiнiц клиникасы зерттелдi. Жас эйелдерде жайылган туберкулездiц алгашк;ы белгiлерi гинекологиялы; ауруларга сай болды. На;ты диагноз лапароскопия немесе лапаротомия кезшде к;ойылды. Кезiнде диагноз ;ойылып адекватты ем-шарасы ЖYргiзiлген жагдайда жыныс мушелер туберкулезш толы; емдеп эйелдiц репродуктивт ат;арымын к;алыптастыруга болады.

ТYЙiндi свздер: жайылган туберкулез, эйел жыныс мушелер туберкулезу репродуктивтi ат;арым.

L.K. KALIYEVA, A.A. ALTAEVA, G.M. ADENOVA

TUBERCULOSIS OF FEMALE GENITAL MUTILATION IS AS A FOCAL MANIFESTATION GENERALIZED TUBERCULOSIS

Resume: Clinical manifestations of generalized tuberculosis occuring as gynecological diseases have been studied in 23 women. The first symptoms of tuberculosis prevalence in young women were gynecological diseases. The diagnosis was verified during laparoscopy or laparotomy. When there is timely diagnosis and adequate treatment, even when common forms of genital tuberculosis is possible to preserve the reproductive function of women.

Keywords: generalized tuberculosis, tuberculosis of female genital mutilation, reproductive function.

КазНМУ им. С.ДАсфендиярова Кафедра акушерства и гинекологии №2, ГБСНП г. Алмат ы

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГЕНИТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА

Изучение состава крови с эндометриозом, является перспективным, на основе данных многих исследователей к изменению липидного обмена при изучении патологии. С высокой вероятностью, учитывая известные данные о составе липидов белка текстур в формировании структуры можно сказать, что осаждают структурные компоненты клеточных мембран может способствовать аномальному образованию структуры в эндометриоза.

Вы также можете провести исследование, чтобы диагностировать эффективность лечения эндометриоза. После лечения, второй структурной и оптической исследования сыворотки крови, уменьшая количество текстур в размере и в количестве, ориентировочной эффективности терапии. Ключевые слова: лаборатория, кровь, метод диагностики

В последние годы во всем мире активно разрабатываются новые не инвазивные методы диагностики и прогнозирования эндометриоза с использование высокотехнологичных методов лабораторной диагностики. В качестве маркеров эндометриоза рассматриваются опухолевые антигены СА-125, CA 19-9, SICAM-1), иммунологические маркеры (интерлейкин-6, ТНФа, антиэндометриальные аутоантитела, индикаторы окислительного стресса), генетические маркеры (функциональные полиморфизмы генов EGR-1, СYP1A19, РР14, GSTT), тканевые маркеры (экспрессия ароматазы, цитокератинов, рецепторов к стероидным гормонам). При этом особое место в диагностическом алгоритме продолжают занимать молекулярно-генетические методы исследования. Их преимуществами являются малая инвазивность, возможность использовать любого биологического материала пациента (кровь, буккальный соскоб), высокая вопроизводимость и высокая диагностическая точность. Часто встречались гены: EGR-1, GSTM1, ^-6, ТОТА у больных наружным эндометриозом.

В то же время, применение молекулярно-генетических методов диагностики эндометриоза в странах СНГ является достаточно редким явлением, что объясняется высокой

стоимостью оборудования и нехваткой квалифицированного персонала.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.