Синдром биполярности при туберкулезе
Диагностические реакции, выявляющие состояние повышенной чувствительности организма к соответствующим аллергенам. К ним относятся: туберкулиновая проба Коха, реакция Пирке, накожная проба Моро, внутрикожная туберкулиновая реакция Манту, внутрикожная реакция Бюрне (бруцеллез), реакция Каццони (эхинококкоз).
Внутрикожная проба туберкулином для диагностики туберкулеза.
Туберкулин вносится в кожу втиранием мази, составленной из равных частей туберкулина и ланолина. Если диаметр папулы через 48 часов превосходит 15 мм, реакция считается сильной, при мм — средняя, мм — слабая. Реакцию менее 5 мм считают сомнительной.
На кожу передней поверхности предплечья наносятся 3 поверхностных скарификации. На две из них наносят туберкулин (по капле) различной концентрации, на третью — каплю 0,5% фенола (контроль). При положительном результате через -48 часов на поверхности первых двух скарификаций появится папула с гиперемированным венчиком. Контрольная папула — без реакции.
Проводится для отбора лиц, подлежащих внутрикожной ревакцинации. Альттуберкулин (АТК разводят 1:2000 стерильным физиологическим и 0,25% карболовым раствором поровну. Вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на кожу передней поверхности предплечья. Через 72 часа миллиметровой линейкой измеряют наибольший диаметр папулы (гиперемия не учитывается).
Один из способов дифференциального диагноза субфебрильных состояний в течение легочного туберкулеза.
В течение трех дней с 6 часов утра до 9 часов вечера каждый час больному измеряют температуру тела. Первый и третий дни — контрольные. Во второй день с 3 до 21 часа каждый час больной принимает по 20 мл 0,5%
раствора пирамидона и только в 6 часов вечера он сразу принимает 60 мл (0,3 г). Если температура не инфекционного происхождения, то в дни приема пирамидона она не изменяется. Если температура инфекционного происхождения, то она снижается до нормальной на все время приема пирамидона.
Проба противопоказана при общих отеках, нефритах и
при непереносимости к препарату.
Переход отрицательной туберкулиновой реакции Манту в положительную. Вираж туберкулиновой реакции говорит о недавнем заболевании туберкулезом. Может также наблюдаться после недавно произведенной туберкулиновой вакцинации.
Ранний симптом инфильтративного туберкулеза легких, характеризуется появлением свежего туберкулезного очага в легких.
Пассивный поворот головы в сторону вызывает внезапное движение плеча противоположной стороны. Является ранним симптомом туберкулезной пневмонии.
Наблюдается в более позднем периоде туберкулеза легких (в стадии уплотнения и обызвествления). При этом симптоме выявляется 2 компонента — легочный и железистый, связанные между собой дорожкой лимфангоита. Этот симптом считается характерным для первичного комплекса.
Больному предлагается лечь на спину. Тимпанический звук над каверной переходит в притупленный, когда больной встает или наклоняется вперед в положении сидя.
Наблюдается при туберкулезе легких с наличием открытого пневмоторакса. Характеризуется повышением тимпанического звука над каверной, когда больной открывает рот и высовывает язык.
Обратно пропорциональное изменение высоты тимпанического перкуторного звука над каверной по отношению к длине радиуса полости. Наиболее хорошо выражен при кавернах, содержащих жидкость и воздух.
Переменчивый звук в легких при дыхании, как признак каверны или инфильтрата. В начале вдоха шум напоминает бульканье (воздух проходит через узкий просвет бронха), а под конец шум становится бронхиальным или амфорическим (воздух проникает в каверну).
Притупление перкуторного звука в межлопаточном пространстве на уровне грудных позвонков и в парастернальной области. Наблюдается при туберкулезном бронхоадените.
Появление ощущения одеревенения языка или его части с выраженным побледнением этого участка. Является следствием воздушной эмболии глубокой языкоглоточной артерии при наложении лечебного пневмоторакса.
Наблюдается в рентгеновской картине при туберкулезе легких. В легочном рисунке сосудистые тени в нижних полях принимают более прямолинейное и вертикальное направление.
Анизокария при туберкулезном поражении верхушки легкого.
Выслушивание венозных шумов под рукояткой грудины после отклонения головы больного назад. Наблюдается при увеличении лимфатических узлов легочных гилюсов.
Маленькие темные пятна вокруг туберкулезных изъявлений в ротовой полости.
Наличие систолического шума или свистящих хрипов над грудиной или около грудины при наклонении головы назад. Наблюдается при туберкулезе перибронхиальных лимфатических узлов в результате сдавления безымянной и верхней полой вен пакетами увеличенных желез.
Повышение высоты тимпанического перкуторного звука при перкуссии области над воздухосодержащей полостью во время глубокого вдоха.
Прослушивание шопотной речи с бронхофоническим оттенком по позвоночнику ниже 8 шейного позвонка. Наблюдается при туберкулезном бронхоадените.
Первичный туберкулез лимфатических узлов и легкого.
Наличие болей в области плечевого сплетения, расстройство чувствительности на наружной поверхности плеча и легкий парез конечности при туберкулезе легких.
Сочетание паралича блуждающего нерва и симпатического шейного ствола, выраженное сужение зрачка на той же стороне при туберкулезных поражениях верхушек легких. Может наблюдаться и при осложнении бронхогенного рака.
Глава 19:1 - 3; 2 - 3; 3 - 3; 4 - 4; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 3; 8 - 3;
9 - 5; 10 - 4; 11 - 4; 12 - 3; 13 - 3; 14 - 2; 15 - 4; 16 - 5; 17 - 2; 18 - 2; 19 - 4; 20 - 5; 21 - 3; 22 - 4; 23 - 4; 24 - 1; 25 - 3; 26 - 3; 27 - 2; 28 - 4; 29 - 2; 30 - 2; 31 - 2; 32 - 2; 33 - 3; 34 - 3; 35 - 5; 36 - 4; 37 - 5; 38 - 5; 39 - 3; 40 - 4; 41 - 4; 42 - 3; 43 - 4.
1. Форма первичного туберкулеза, при которой не удается обнаружить изменения на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки:
1) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
2) первичный туберкулезный комплекс;
3) туберкулезная интоксикация;
4) очаговый туберкулез;
5) туберкулезный плеврит.
2. В диагностике туберкулезной интоксикации (формы первичного туберкулеза) наибольшее значение имеет:
1) КТ органов грудной клетки;
2) УЗИ органов брюшной полости;
4) рентгенография органов грудной клетки;
5) МРТ органов грудной клетки.
3. Установить диагноз туберкулезной интоксикации (формы первичного туберкулеза) позволяет обнаружение:
1) МБТ в бронхиальном содержимом;
2) включений высокой интенсивности в тени корня легкого;
3) виража чувствительности к туберкулину;
4) увеличения внутрибрюшных лимфатических узлов при УЗИ;
5) увеличения тени корня легкого.
4. У детей туберкулезную интоксикацию (форму первичного туберкулеза) нередко принимают за проявления:
4) хронического тонзиллита;
5. Расширение тени корня легкого чаще выявляют у больных:
1) эозинофильной пневмонией;
2) туберкулезной интоксикацией;
3) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональной группы;
4) с доброкачественным новообразованием легкого;
5) периферическим раком легкого.
6. Рентгенологический симптом биполярности обнаруживают у больного:
1) неспецифической пневмонией;
3) с первичным туберкулезным комплексом;
4) саркоидозом I стадии;
7. При лимфосаркоме, в отличие от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, отмечается:
1) хроническое течение заболевания;
2) острое начало болезни;
3) быстрое увеличение размеров внутригрудных лимфатических узлов;
4) постепенное увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
5) нормергическая чувствительность к туберкулину.
8. В отличие от неспецифической пневмонии, начало и течение первичного туберкулезного комплекса бывают:
1) острым, медленно прогрессирующим;
2) подострым, волнообразным;
4) постепенным, малосимптомным;
5) острым, быстро прогрессирующим.
9. Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов обычно отличается от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:
1) малосимптомным течением;
2) эпителиоидными клетками в биоптате из пораженного лимфатического узла;
3) узловатой эритемой;
4) отсутствием выраженных изменений в гемограмме;
5) двусторонним поражением лимфатических узлов без перифокальной инфильтрации.
10. При лимфогранулематозе, в отличие от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, в биоптате обнаруживают:
1) клетки Пирогова-Лангханса;
2) эпителиоидные клетки;
4) клетки Березовского-Штернберга;
11. Диссеминация в легких обычно сочетается с внутригрудной аденопатией у больных:
1) диссеминированным туберкулезом;
12. Преимущественно верхнедолевая локализация очаговой диссеминации в обоих легких - характерный признак:
3) хронического диссеминированного туберкулеза;
5) двусторонней очаговой пневмонии.
13. Застойное легкое отличается от диссеминированного туберкулеза легких:
1) деформацией корней обоих легких;
2) очаговоподобными тенями в средних отделах легких;
3) усилением и смазанностью легочного рисунка в средних и нижних отделах;
4) плевральным выпотом;
5) смещением органов средостения.
14. Тяжелая двусторонняя мелкоочаговая пневмония отличается от милиарного туберкулеза легких:
1) острым началом;
2) многочисленными сухими и влажными хрипами;
3) мелкими очаговыми тенями малой интенсивности;
4) отсутствием петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах;
15. Диссеминированный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита:
2) большим количеством светлой мокроты;
3) медленно прогрессирующей дыхательной недостаточностью;
4) быстрым прогрессированием на фоне лечения глюкокортикоидами;
5) кратковременным улучшением при назначении тиенама.
16. Гистиоцитоз Х отличается от диссеминированного туберкулеза легких:
1) присутствием в легочной ткани сидеробластов;
3) сетчатым фиброзом;
5) рецидивирующим спонтанным пневмотораксом.
17. Метастатическое поражение легких отличается от диссеминированного туберкулеза легких:
4) наличием кальцинатов;
5) сетчатым фиброзом.
18. Для терапии ex juvantibus при подозрении на туберкулез используют:
1) туберкулин или БЦЖ;
2) изониазид и этамбутол;
3) антибиотики широкого спектра действия;
4) изониазид и рифампицин;
5) глюкокортикоидные гормоны.
19. При очаговом туберкулезе изменения на рентгенограмме иногда имеют сходство с рентгенологической картиной:
1) туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;
2) фиброзно-кавернозного туберкулеза;
4) диссеминированного туберкулеза ограниченной протяженности;
5) кавернозного туберкулеза.
20. Туберкулиновая проба у больных раком легкого чаще:
5) отрицательная или сомнительная.
21. Синдром Панкоста возникает при развитии:
2) очагового туберкулеза в I сегменте легкого;
3) рака верхушки легкого;
4) ограниченного пневмоторакса;
5) осумкованного верхушечного плеврита.
22. Чаще метастазирует в легкие:
3) злокачественная хорионэпителиома;
4) рак кишечника;
5) рак поджелудочной железы.
23. Заболевание, с которым чаще дифференцируют инфильтративный туберкулез:
1) саркоидоз I стадии;
4) неспецифическая пневмония;
24. В отличие от пневмонии, для инфильтративного туберкулеза более характерны:
1) верхнедолевая локализация и постепенное развитие заболевания;
2) острое начало болезни, кровохарканье;
3) наличие болей в грудной клетке, острое начало;
4) одышка, потливость;
5) кашель с отделением большого количества мокроты.
25. Для эозинофильной пневмонии, в отличие от инфильтративного туберкулеза, характерно:
1) медленное прогрессирующее течение;
2) гектическая лихорадка;
3) быстрая динамика клинико-рентгенологических и лабораторных признаков;
5) кашель с гнойной мокротой.
26. Для абсцедирующей пневмонии, в отличие от инфильтративного туберкулеза, характерно:
1) быстрая динамика клинико-рентгенологических и лабораторных признаков;
2) медленное прогрессирующее течение;
3) кашель со значительным количеством гнойной мокроты;
5) нормальная температура тела.
27. Эластические волокна, лимфоциты чаще обнаруживают в мокроте больных:
1) раком легкого;
2) инфильтративным туберкулезом;
4) бактериальной пневмонией;
5) эозинофильной пневмонией.
28. Выраженные лейкоцитоз, повышение СОЭ чаще обнаруживают в общем анализе крови больных:
1) раком легкого;
2) ограниченным инфильтративным туберкулезом;
4) бактериальной пневмонией;
5) эозинофильной пневмонией.
29. Оптимальным методом верификации диагноза центрального рака является:
2) бронхоскопия с биопсией;
3) микроскопия мокроты;
4) медиастиноскопия с биопсией;
5) диагностическая торакотомия.
30. Оптимальным методом верификации диагноза казеозной пневмонии является:
1) диагностическая торакотомия;
2) исследование мокроты на МБТ;
5) морфологическое исследование мокроты.
31. Опасность выполнения трансторакальной пункции у больных эхинококкозом обусловлена главным образом угрозой развития:
1) экссудативного плеврита;
2) анафилактического шока;
4) легочно-сердечной недостаточности;
32. Кавернозный туберкулез от хронического абсцесса отличается:
1) отсутствием уровня жидкости;
3) локализацией в задних сегментах легкого;
4) нечеткостью наружных контуров кольцевидной тени;
5) перикавитарным фиброзом в окружающей легочной ткани.
33. Наиболее информативным рентгенологическим признаком, отличающим туберкулезную каверну от буллы, является:
1) округлая форма;
2) большая ширина стенки;
3) наличие дорожки к корню легкого;
4) высокая интенсивность тени стенки;
5) хаотичное включение кальция в стенке полости.
34. Рентгенологическим признаком, позволяющим отличить туберкулезную каверну от врожденной кисты, является:
1) форма кольцевидной тени;
2) размер кольцевидной тени;
3) наличие полиморфных очагов в легочной ткани, расположенных ниже кольцевидной тени;
4) локализация кольцевидной тени в верхних отделах легких;
5) высокая интенсивность стенки кольцевидной тени.
35. Туберкулезную каверну от полостной формы рака легкого позволяет отличить:
4) радионуклеидное исследование;
5) исследование бронхоальвеолярной жидкости на МБТ и опухолевые клетки.
36. При дифференциальной диагностике фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и силикотуберкулеза нередко решающее значение имеет:
2) физикальное обследование;
3) давность заболевания;
4) анамнез жизни;
5) высокая интенсивность стенки кольцевидной тени.
37. Наиболее информативным методом дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулеза и бронхоэктазов является:
2) КТ органов грудной клетки;
5) многократное исследование мокроты на МБТ.
38. Туберкулезную этиологию плеврита позволяет заподозрить обнаружение в экссудате:
4) малонового диальдегида;
39. Более частой причиной выпота в плевральную полость у лиц молодого возраста является:
3) туберкулез легких;
4) злокачественная опухоль легкого;
5) инфаркт миокарда.
40. Более вероятной причиной выпота в плевральную полость у лиц пожилого возраста является:
3) туберкулез легких;
4) злокачественная опухоль легкого;
5) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
41. Синдром средней доли отличается от осумкованного междолевого плеврита:
1) негомогенностью затемнения;
2) высокой интенсивностью затемнения;
3) прямолинейными или вогнутыми контурами затемнения;
4) уменьшением объема средней доли;
5) повышением прозрачности окружающей легочной ткани.
42. Туберкулезную этиологию изменений в легких косвенно подтверждает:
1) острое начало заболевания;
2) быстрая положительная рентгенологическая динамика при лечении антибиотиками широкого спектра;
3) небольшое клинико-рентгенологическое улучшение при лечении антибиотиками широкого спектра действия;
4) появление аллергических побочных реакций при лечении антибиотиками широкого спектра действия;
5) появление токсических побочных реакций при лечении антибиотиками широкого спектра.
43. Наиболее важным скиалогическим признаком, косвенно подтверждающим туберкулезную этиологию поражения легких, является:
1) полость распада;
2) инфильтрация вокруг патологического образования;
3) фиброз в ткани вокруг патологического образования;
4) полиморфные очаги в легочной ткани;
5) гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
симптом
Рентгенологически симптом биполярности считается одним из характерных признаков первичного комплекса. Однако, по мнению К. В. Помельцова, в остром периоде этот симптом выявляется не сразу и инфильтративная зона рентгенологически проделывает несколько стадий. На первой стадии определяется один пневмонический очаг; она не всегда диагносцируется, так как дети редко попадают в это время к рентгенологу. Кроме того, в этот период рентгенологическая картина не отличается от таковой при неспецифической пневмонии. Вторая стадия — организации, когда инфильтративная зона начинает несколько убывать и выявляются два воспалительных фокуса — легочный и железистый — и связывающий их лимфангит (биполярность). Третья стадия — инкрустации и уплотнения; при этом ясно выявляются оба компонента, более резко очерченные, и, наконец, четвертая стадия — петрификации, которая начинается через 10—12 месяцев от начала заболевания. Полное превращение в очаг Гона происходит через 2—2/5 года, а в осложненных случаях гораздо позже. Иногда отложения извести видны и по ходу лимфангита. С другой стороны, начало обызвествления может наступить и раньше — через 4—6 месяцев. Как видно, последовательность этих стадий соответствует тем периодам эволюции первичного комплекса, которые наблюдаются и на патологоанатомических препаратах.
При выявлении биполярности определенную роль играет возраст ребенка. В грудном и раннем возрастах этот рентгенологический признак часто отсутствует вследствие значительно выраженной пневмонической реакции и частоте лобарных процессов. При этом тень, благодаря своей интенсивности и величине, перекрывает тень корня и даже при многоосевом просвечивании не удается выделить железистый компонент от легочного. Только спустя много времени, когда начинается рассасывание воспалительных явлений, т. е. второй и третьей стадиях, начинает выявлять-ся биполярность. На это указывает и К. В. Помельцов.
И. В. Цимблер также считает, что признак биполярности в грудном возрасте не имеет значения для диагностики первичных процессов в легких, так как биполярность очень редко выявляется.
У детей более старших возрастов — дошкольного и школьного, наоборот, биполярность наблюдается часто и иногда сразу выявляется свежий легочный очаг, связанный узкой дорожкой с воспалительно измененным корнем.
А. Е. Прозоров предлагал различать лобарные процессы, сегментарные и бронхо-лобулярные; последние, небольшие по величине, имеют округлую или неправильную форму и достигают 1,5—2,5 см в диаметре.
По-видимому, величина пневмонического фокуса имеет значение для дальнейшего течения и прогноза. Этот факт особенно выявляется при длительных наблюдениях за детьми.
Тяжесть течения инфильтративных первичных процессов отчасти зависит и от распространенности их. Так, лобарные процессы протекают более тяжело, чем малые комплексы. Однако и другие моменты утяжеляют течение заболевания в особенности различные осложнения.
Поэтому мы выделяем гладко текущий первичный комплекс и осложненный.
При гладком течении первичного комплекса после острого периода, который продолжается 3—4 недели, наступает снижение температуры до субфебрильной, улучшение общего состояния. Непостоянная субфебрильная температура остается еще надолго—до 3—4 месяцев. Около этого времени начинается рассасывание инфильтративных изменений и уплотнение, легочного и железистого компонентов. Одновременно наблюдается улучшение со стороны картины крови: снижение РОЭ и лейкоцитоза, увеличение содержания лимфоцитов и эозинофилов. Однако симптомы общей интоксикации могут нарастать; наблюдается отставание в весе и росте, плохой аппетит, раздражительность. Наружные лимфатические узлы становятся плотными и измененными в своей конфигурации. Эти симптомы хронической туберкулезной интоксикации сопровождают обратное развитие первичного комплекса длительно — в течение нескольких лет. Гладко текущий первичный комплекс заканчивается петрификацией, т. е. образованием очага Гона, в некоторых случаях образуется индурационное поле. Обычно это наступает через 2—3 года.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Различные патоморфологические изменения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулёзе, обусловливают характерные симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких.
Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз лёгких обычно развивается в течение 3-5 дней, достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются следующие симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких: слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С; отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушённостью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроциа-нозом. Характерный клинический симптом диссеминированного туберкулёза лёгких - одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолёзная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.
Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.
Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.
Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза. Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в лёгких.
Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в первые 2 мес болезни.
Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений. Несмотря на значительную протяжённость поражения, самочувствие больного может быть хорошим. а общее состояние удовлетворительным. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения лёгких. У больных подострим диссеминированным туберкулёзом отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния.
В начале заболевания наиболее частые симптомы - общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникновение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях - на туберкулёз гортани.
При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулёзом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада - и среднепузырчатые хрипы.
При медленном прогрессировании подострый диссеминированный туберкулёз лёгких постепенно трансформируется в хронический диссеминированный туберкулёз.
Симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких хронического зависит от фазы туберкулёзного процесса и его давности. При обострении процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и кашля, чаще сухого, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.
Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулёза считают одышку. Её развитие связано с постепенным нарастанием диффузного фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.
Без лечения хронический диссеминированный туберкулёз постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Этиотропное лечение обычно приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лёгких со временем становятся более выраженными.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием в легких первичного туберкулезного очага (аффекта), лимфангита и лимфаденита. Чаще очаг локализуется в I и III сегментах правого легкого. Своевременное выявление и лечение первичного туберкулезного комплекса обусловливает его излечения. Как правило, происходит полное рассасывание первичного туберкулезного комплекса. В то же время возможен осложненный его течение, а также формирование крупных остаточных изменений.
Патоморфология
Микобактерии туберкулеза, попав в альвеолы, размножаются и вызывают воспалительную реакцию — альвеолит, а при распространении воспаления на бронхиолы — бронхиолит. Размеры пневмонического фокуса зависят от количества пораженных альвеол.
В начале развития воспаления носит неспецифический характер. Но эта ранняя фаза процесса быстро изменяется специфической, с образованием казеозного некроза. Участок серчастого некроза с зоной перифокальиого воспаления имеет название первичного аффекта. От очага первичного аффекта процесс распространяется по лимфатическим сосудам вокруг бронхов и сосудов в регионарных лимфатических узлах. Вокруг лимфатических сосудов формируются туберкулезные бугорки — развивается туберкулезный лимфангит.
В это время в первичном очаге перифокальная реакция уменьшается, преобладает продуктивный тип воспаления. В дальнейшем в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. В них, как и в легких, процесс сначала должен неспецифический характер, быстро переходит в специфический. В дальнейшем развивается некроз значительного участка, который часто охватывает весь лимфатический узел. Так возникает лимфаденит.
Наряду с таким путем развития первичного туберкулезного комплекса признано и другой, а именно: в первую очередь поражаются внутригрудные лимфатические узлы, а оттуда лимфатическими сосудами МБТ достигают паренхимы легких.
Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса начинается с рассасывания перифокального воспаления, изменения экссудативной реакции продуктивной, появления эпителиоидных бугорков, которые затем подвергаются склероза и формируется капсула. В самом очаге откладываются соли кальция, то есть возникает его обызвествления. Во внутренних слоях капсулы могут возникать образования костной ткани. Следует отметить, что в лимфатических узлах имеет значительно более длительное течение, чем в легочной ткани, часто процесс обратного развития растягивается на длительное время.
Симптомы
Первичный туберкулезный комплекс может начинаться остро, постепенно или инаперцептно (бессимптомно). Начало и симптомы заболевания зависят от выраженности морфологических изменений, то есть от размера серчастого некроза, зоны перифокального воспаления, поражения внутригрудных лимфатических узлов. У детей на клинические проявления первичного туберкулезного комплекса влияет возраст.
Склонность к распространенным процессам определяется у детей от 0 до 7 лет вследствие особенностей анатомического строения легких. При остром начале заболевания имеются выраженные симптомы интоксикации, а при постепенном больные в течение нескольких недель могут иметь удовлетворительное состояние — аналогичные признаки болезни у них выражены незначительно. При осмотре ребенка обнаруживают увеличенные периферические лимфатические узлы, гегиатолиепальный синдром, параспецифические реакции.
Перкуторно над зоной первичного туберкулезного комплекса определяется укорочение легочного звука, аускультативно — ослабленное или жесткое дыхание, редко могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. В крови отмечается лейкоцитоз — 10-12 х 109 / л с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ до 20-30 мм / ч.
Стадии изменений на рентгенограмме
Определенным фазам течения первичного туберкулезного комплекса соответствуют определенные рентгенологические изменения, подразделяют на 4 стадии.
I стадия инфильтрации — характеризуется наличием одной гомогенной тени. Зона перифокального воспаления сливается с расширенным корнем легкого. Эту стадию иногда трудно отличить от пневмонии, поэтому ее называют "пневмонической".
II стадия "биполярности" (соответствует фазе рассасывания). В этой стадии исчезает лимфангит, рассасывается перифокальной воспаления и четко выделяются 2 полюса (симптом Редекера): первичный аффект и изменены внутригрудные лимфатические узлы.
III стадия (соответствует фазе уплотнения) — начинают откладываться соли кальция.
IVстадия (соответствует фазе обызвествления) — характеризуется образованием очага Гона и летрифицированных внутригрудных лимфатических узлов.
Клинически и рентгенологически выделяют 4 формы первичного туберкулезного комплекса:
• Лобарный — специфический процесс занимает всю долю.
• Сегментарный — специфическим процессом поражается больший участок доли (сюда относят треугольник Готша, перисцисурит).
• Прикорневые процессы — имеют вид треугольника Слюка.
• Небольшой первичный комплекс — первичный аффект в легкие в виде крупного очага.
Реинфекционный первичный комплекс
Есть настоящей реинфекцией и полностью воспроизводит картину первичного комплекса со всеми анатомическими и клиническими особенностями. При этом существующий первичный аффект, лимфангит и лимфаденит, одновременно обнаруживаются следы зажившего первичного туберкулезного комплекса.
Последствия первичного туберкулезного комплекса зависят от распространенности первичного аффекта, степени пораженности внутригрудных лимфатических узлов, своевременности выявления фазы инфильтрации и начатого лечения.
Благоприятное следствие — специфические изменения в легком и лимфатических узлах могут полностью рассасываться, что наблюдается при ограниченном первичном очаге и незначительных изменениях в лимфатических узлах, полноценной и своевременно начатой антимикобактериальная терапии.
Относительно благоприятное — образование кальцинатов на месте аффекта и в лимфатическом узле в случаях несвоевременной диагностики первичного туберкулезного комплекса или наличия значительных казеозных изменений в первичном аффекте и лимфатических узлах. Петрифицированный первичный очаг называют очагом Гона.
Неблагоприятный исход— прогрессирование специфического процесса. Первичный туберкулезный комплекс переходит в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких. Могут формироваться большие казеозные очаги в легких.
Клиническое течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким и осложненным. Осложненное течение первичного туберкулезного комплекса чаще возникает у детей раннего возраста, у детей, которые были неэффективно вакцинированы и имели тесный контакт с бактериовыделителем или часто болеют. Осложнения первичного туберкулезного комплекса можно разделить на ранние и поздние.
Ранние осложнения
Туберкулез бронха — частое осложнение первичного туберкулезного комплекса. Возникает, главным образом, при переходе туберкулезной инфекции с пораженных внутригрудных лимфатических узлов, особенно когда последние плотно прилегают к стенке бронха. Кроме того, специфический процесс может переходить и из первичного очага. При поражении бронха наблюдается инфильтрация всех слоев его стенки.
Выделяют инфильтративную и язвенную формы туберкулеза бронха. Чаще диагностируется инфильтративная форма в виде диффузного воспаления слизистой оболочки. При развитии язвенного туберкулеза бронха формируется микроперфорация, через которую могут выделяться казеозные массы из лимфатических узлов. Туберкулез бронха сопровождается, как правило, сухим или влажным кашлем, появлением одышки, боли на стороне поражения.
Плеврит. Рассматривают как осложнение первичного туберкулезного комплекса, так как на первый тропа выступают клинические проявления первичного туберкулезного комплекса, предшествующие явлениям плеврита.
Выделяют аллергический и перифокальный плеврит. Аллергический плеврит связан с аллергическим состоянием организма (в первую очередь сосудов), который возникает под влиянием токсических веществ возбудителя туберкулеза. Стенка сосудов плевры, прилегающей к первичного аффекта или лимфатического узла, набухает и превращается в бесструктурную гомогенную массу. Пропотевание плазмы и форменных элементов крови происходит быстрее, чем в нормальном состоянии. Начало острое, внезапное. При этом плеврите быстро наступает обратное развитие с полным рассасыванием экссудата.
Перифокальный плеврит. В области плевры (также над первичным аффектом и пораженным лимфатическим узлом) развивается гиперемия, единичные туберкулезные бугорки, а затем фибринозный выпот. Вследствие этого быстро происходит сращивание листков плевры. В детском возрасте перифокальные плевриты имеют бурное течение с высокой температурой. При выздоровлении остаются плевральные спайки.
Ателектаз. Сжатие лимфатическим узлом бронха вызывает ателектаз соответствующего сегмента или доли легкого, вызывает одышку, резкое ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания.
При рентгенологическом исследовании выявляется тень в легком и смещение на вдохе тени сердца и средостения в сторону ателектаза (с-м Гольцкнехта-Якобсона). Ателектазы возникают не только от сжатия бронха, но и в результате перехода туберкулезного процесса на стенку бронха и развития инфильтрации слизистой оболочки.
Гематогенная генерализация процесса. Возникновение этого осложнения обусловлено тем, что при первичном туберкулезе наблюдается раннее и постоянное привлечение в туберкулезный процесс сосудов, их повышенная уязвимость. Она может проявляться как ранняя крупноочаговая форма или как поздняя милиарная форма. Крупноочаговый гематогенная генерализация называется ранней том, что она развивается при наличии свежего первичного комплекса.
При крупноочаговой генерализации в легких (часто и в других органах) образуются очаги серчастого некроза, разные по размеру, с нечеткими контурами. Кроме общей крупноочаговой гематогенной диссеминации существует и ограниченная — в виде единичных крупных казеозных очагов отсева. Такие ранние гематогенные очаги отсева в верхушках легких называются очагов Симона. Они представлены небольшими участками пневмонии, которые никогда не достигают размеров дольки легкого. Очаги Симона часто является источником после первичной форм туберкулеза.
Бронхогенная диссеминация — возникает вследствие образования микроперфорации бронха и прорыва казеозных масс лимфатического узла или при формировании первичной каверны. Такие очаги чаще поражают нижние отделы легких. Осложнение наблюдается в основном в грудном и раннем детском возрасте.
Прикорневая инфильтрация — возникает при нарушении оттока лимфы от лёгкого. На пути лимфы возникают казеозно измененные лимфатические узлы, что вызывает лимфостаз в прикорневой области. Лимфостаз вызывает развитие туберкулезного воспаления в интерстиции этой зоны.
Первичная легочная каверна (редкое осложнение). Очаг первичного туберкулезного комплекса может подвергаться расплавлению с отделением казеозных масс через дренирующий бронх, и тогда образуется каверна. На рентгенограмме образования каверны проявляется незначительным уменьшением интенсивности гомогенного затемнения вследствие разжижения фокуса специфического воспаления на ограниченном участке. Как правило, эти каверны размещены эксцентрично.
Казеозная пневмония (очень редкое осложнение). Развивается вследствие прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого.
Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением.
Поздние осложнения
Склероз сосудов — при первичном туберкулезном комплексе имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани.
Бронхоэктазы — нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области.
Кровохарканье. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого.
Диагностические критерии неспецифической пневмонии (острая или затяжная):
• наличие в анамнезе респираторных заболеваний;
• острое начало (сейчас или в анамнезе);
• состояние ребенка тяжелое. Бронхо-легочно-плевральные сипмтомы преобладают над симптомами интоксикации (в отличие от первичного туберкулезного комплекса);
• более выраженные клинические симптомы;
• высокая температура тела, одинаковая в течение суток;
• аускультативно — имеющиеся множественные разнокалиберные хрипы на фоне ослабленного дыхания;
• в анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз (15 х 109 / л и более) и значительное повышение СОЭ;
• рентгенологически — очаги небольшой интенсивности с нечеткими контурами, преимущественная локализация в нижних отделах легких (возможно двустороннее поражение), верхушки не поражены. В случае абсцедирования имеющиеся полости с горизонтальным уровнем жидкости, которые чаще формируются в средних или нижних отделах легких;
• при бронхоскопии диагностируется распространенный диффузный эндобронхит (гиперемия, отечность слизистой оболочки);
• быстрый положительный эффект при адекватной антибиотикотерапии.
Следует помнить, что при невозможности провести дифференциальную диагностику, сначала всегда лечим пневмонию, применяя антибиотики широкого спектра действия, как используем при лечении туберкулеза (обязательно с определением чувствительности вторичной микробной флоры).
Рак легкого. Периферический рак легкого с метастазами во внутригрудных лимфатических узлах или центральный рак, осложненный ателектазом, по клинической и рентгенологической картине могут напоминать первичный туберкулезный комплекс. Однако первичный туберкулез развивается преимущественно у детей и подростков, рак - у взрослых, изредка в подростки и молодых взрослых. Начало при обоих заболеваниях постепенный, однако при первичном туберкулезном комплексе преобладает интоксикационный синдром, при раке — бронхолегочный.
Важными для диагноза первичного туберкулезного комплекса является даннные анамнеза о недавнем "вираже" туберкулиновых реакций, контакт с больным туберкулезом при раке — рецидивирующие бронхиты, пневмонии, проба Манту при раке обычно отрицательная С целью установления правильного диагноза требуются многократное цитологическое и бактериологическое исследование мокроты , бронхоскопия, при которой можно выявить прямые или косвенные признаки опухоли, при туберкулезе — специфический эндобронхит.
Диагностические критерии рака легкого:
- раком легких преимущественно болеют мужчины в возрасте от 40 лет и старше;
- рак может начинаться инаперцептно (незаметно);
- прогрессирование процесса сопровождается появлением "грудных" симптомов (кашель, который со временем становится надсадным, кровохарканье, нарастающая боль в соответствующей половине грудной клетки, одышка);
- "грудные" симптомы имеют преимущество в клинической картине;
- в анализе крови — выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительно повышена СОЭ;
- рентгенологически периферический рак локализуется в С3 или нижней доле легкого. Тень опухоли неоднородная, контуры периферического рака нечеткие, неровные, бугристые. Вокруг опухоли отсутствуют мелкие очаги. При центральном раке контуры тени несколько расплывчаты, по периферии выпуклые, определяется "лапчатые тени";
- бронхоскопическое обследование позволяет иногда увидеть саму опухоль, уплотнение, выпячивание стенки бронха или сужение или непроходимость бронха.
Читайте также:
