Регресс туберкулезного процесса проявляется

ОТНОСЯТ К ___________ ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

230. [T007264] ЦИАНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЛАГАЛИЩА И ШЕЙКИ

МАТКИ ОТНОСЯТ К _______________ ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

231. [T007265] ИЗМЕНЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ (УВЕЛИЧЕНИЕ) МАТКИ ОТНОСЯТ К

________________ ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

232. [T007268] ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ МАТКИ ОТНОСЯТ К _________

ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

233. [T007274] ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ (ХГТ В

КРОВИ И МОЧЕ) ОТНОСЯТ К __________ ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

234. [T007275] ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ НА Β-СУБЪЕДИНИЦУ ХГТ ЯВЛЯЕТСЯ

___________ ПРИЗНАКОМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

235. [T007293] ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧАСТЕЙ ПЛОДА ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА

ЖЕНЩИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ __________ ПРИЗНАКОМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

236. [T007295] ОПРЕДЕЛЕНИЕ ШЕВЕЛЕНИЙ ПЛОДА ВО ВРЕМЯ ПАЛЬПАЦИИ

ЯВЛЯЕТСЯ __________ ПРИЗНАКОМ БЕРЕМЕННОСТИ

В) сомнительным субъективным

Г) сомнительным объективным

237. [T007297] К ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ БЕРЕМЕННОСТИ ОТНОСИТСЯ

А) регистрация сердцебиения плода

Б) изменение обоняния

В) цианоз слизистой влагалища, шейки матки

Г) повышение уровня ХГЧ

238. [T007321] ЛИСТОК НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПО БЕРЕМЕННОСТИ И

РОДАМ ПРИ ОДНОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ ОФОРМЛЯЕТСЯ В

_____________ НЕДЕЛЬ/НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ

239. [T007332] КОМБИНИРОВАННЫЕ ЭСТРОГЕН-ГЕСТАГЕННЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ СПОСОБСТВУЮТ ПРОФИЛАКТИКЕ РАКА

Г) толстой кишки

240. [T007340] ТВОРОЖИСТЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ ВЛАГАЛИЩА ХАРАКТЕРНЫ

ДЛЯ

241. [T007567] У ВЗРОСЛЫХ САМОЙ ЧАСТОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ

ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

242. [T007568] ФОРМОЙ ТУБЕРКУЛЕЗА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЙСЯ

ВЫРАЖЕННЫМИ ЭКССУДАТИВНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ В ЛЕГКОМ,

ВЫСОКОЙ ЧАСТОТОЙ ФОРМИРОВАНИЯ ПОЛОСТЕЙ РАСПАДА И

ВЫДЕЛЕНИЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА, ОБРАТИМОСТЬЮ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ В ПРОЦЕССЕ ХИМИОТЕРАПИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

243. [T007569] ФОРМОЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЙСЯ БЫСТРЫМ ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ С ОБРАЗОВАНИЕМ

МНОГОЧИСЛЕННЫХ ПОЛОСТЕЙ РАСПАДА ИЛИ ГИГАНТСКИХ КАВЕРН,

ТЯЖЕЛЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ, ВЫРАЖЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ЯВЛЯЕТСЯ

А) казеозная пневмония

Б) инфильтративный туберкулез легких

В) диссеминированный туберкулез легких

Г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких

244. [T007570] ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ, КОТОРЫЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

НАЛИЧИЕМ ФИБРОЗНОЙ КАВЕРНЫ, РАЗВИТИЕМ ФИБРОЗНЫХ

ИЗМЕНЕНИЙ В ОКРУЖАЮЩЕЙ КАВЕРНУ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ, НАЛИЧИЕМ

ОЧАГОВ БРОНХОГЕННОГО ОТСЕВА РАЗЛИЧНОЙ ДАВНОСТИ, РАЗВИТИЕМ

МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ В ВИДЕ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА,

ЭМФИЗЕМЫ, БРОНХОЭКТАЗОВ, ЯВЛЯЕТСЯ ПО ФОРМЕ

245. [T007571] ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, КОТОРАЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ НЕМНОГОЧИСЛЕННЫХ ОЧАГОВ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

ПРОДУКТИВНОГО ХАРАКТЕРА, ЛОКАЛИЗУЮЩИХСЯ В ОГРАНИЧЕННОМ

УЧАСТКЕ ОДНОГО ИЛИ ОБОИХ ЛЕГКИХ И ЗАНИМАЮЩИХ 1-2 СЕГМЕНТА, И МАЛОСИМПТОМНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ, МОЖЕТ БЫТЬ

246. [T007572] РЕГРЕСС ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

А) образованием остаточных изменений

Б) формированием полостей деструкции легочной ткани

В) возникновением очагов бронхогенного обсеменения

Г) массивным выделением микобактерий туберкулеза

247. [T007573] ТУБЕРКУЛЕЗОМ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ

А) туберкулез, развившийся вследствие первичного инфицирования

Б) впервые выявленный случай активного туберкулеза

В) туберкулез легких у больного, ранее не получавшего химиопрепараты или принимавший химиопрепараты менее 1 месяца

Г) туберкулез, выявленный у лица с отрицательной пробой Манту248. [T007577] НАРАСТАНИЕ ОДЫШКИ, БОЛИ В ГРУДИ, ОДНОСТОРОННЕГО

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 125 ;

В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.

Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:

1. Внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта или пла­центу.

2. Бактериемия (распространение возбудителя по лимфати­ческим и кровеносным сосудам).

3. Поражение регионарных (чаще внутригрудных) и пери­ферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.

После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберку­лезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель в зависимости от массив­ности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерии вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребен­ка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически здоровым, хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено пер­вичное инфицирование и назначен комплекс профилактиче­ских мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.

Позднее, при неблагоприятных условиях может возник­нуть воспаление, которое характеризуется появлением спе­цифических для туберкулеза изменений в пораженных орга­нах.

Выделяют следующие стадии туберкулезного воспале­ния: инфильтрация (формирование туберкулезного очага раз­личного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасыва­ние (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не явля­ется полным заживлением, т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерий, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вто­ричный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.

Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.

Основные клинические формы первичного тубер­кулеза у детей и подростков:

1. Первичная туберкулезная интоксикация.

2. Первичный туберкулезный комплекс.

3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Предрасполагающие факторы развития первичного тубер­кулеза у детей:

• иммунодефицитное состояние ребенка;

• отсутствие вакцинации против туберкулеза.

Способность детского организма, особенно раннего воз­раста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной ин­фекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы ту­беркулеза, как туберкулезная интоксикация.

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболе­вания туберкулезом, вскоре после заражения микобактерия­ми.

Основные клинические проявления первичной туберку­лезной интоксикации:

§ нарастают симптомы туберкулезной интоксикации: снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражи­тельность, ухудшение сна;

§ выражены нейровегетативные расстройства: потли­вость, головная боль, тахикардия;

§ выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);

§ появляется вираж туберкулиновых проб (папула 6 и бо­лее мм);

§ иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узел­ки (размерами от горошины до вишни);

§ происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;

§ возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

§ наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, неболь­шое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.

Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адек­ватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локаль­ных форм туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связа­но с возросшими контактами, периодами наиболее интенсив­ного роста и развития всех органов и систем, гормональной и иммунологической перестройкой организма.

Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и со­ставляет от 9 до 18%.

1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с после­дующим развитием очага воспаления (первичный очаг спе­цифического воспаления в легочной ткани).

3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических уз­лов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.

В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнару­живается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).


Первичный туберкулезный комплекс

Основные клинические проявления первичного тубер­кулезного комплекса.

• выражены симптомы интоксикации: повышенная утом­ляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;

• пальпируются от 7 до 10 групп периферических лимфа­тических узлов, мягко-эластической консистенции, диа­метром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с яв­лениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на сто­роне легочно-железистого воспаления;

• наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влаж­ные хрипы;

• изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;

• туберкулиновые пробы всегда положительные.

Комплексная специфическая терапия приводит, как пра­вило, к клиническому и рентгенологическому выздоровле­нию с образованием мелких петрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условиях мо­гут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.


Исходы первичного туберкулезного комплекса:

а- неосложненное течение: образование очага Гона и кальцинатов в лим­фоузлах;

б - осложненное течение:

1 - гематогенная диссеминация;

4 - лимфогенная диссеминация.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (БРОНХОАДЕНИТ)

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом орга­нов дыхания детей.

Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдель­ные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.

У детей раннего возраста заболевание протекает, как пра­вило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

Концепция туберкулеза как исчезающей болезни оказалась глубоко ошибочной как в России, так и во многих зарубежных странах. В конце века туберкулез встал как тень прошлого и вновь сохраняет за собой лидерство среди инфекционных болезней, представляя опасность многим миллионам людей. 1/3 населения земного шара инфицирована туберкулезом. Ежегодно у 8-10 миллионов людей (по некоторым данным - у 20 миллионов) инфицированность переходит в заболевание, причем 75% больных составляют лица трудоспособного возраста.

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Основой лечения является химиотерапия. Терапия должна проводиться не менее 8-10 месяцев: первые 2 месяца, когда лечение наиболее эффективно, - 5 препаратами, далее - 4 препаратами. Более длительное лечение, как предупреждал Л.К. Богуш (1978 г.), неэффективно, т.к. насыщение антибактериальными препаратами подавляет естественные иммунные реакции, при этом активизируется неспицифическая флора. Следует выбирать не только адекватные противотуберкулезные препараты, но и наиболее эффективные методы введения лекарств. Для больных ОПТЛ особенно важно определение степени активации ГИНК, т.к. при выраженной интоксикации быстрая активация ГИНК требует альтернативных методов введения (минуя печень).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.

Туберкулез считается одним из самых распространенных заболеваний человечества. Во многих странах его масштабы давно достигли порога эпидемии и, к сожалению, не уменьшаются, несмотря на активную профилактическую работу.

Никто не даст гарантию, что в окружении здорового человека не находится человек, болеющий туберкулезом. Хотя паниковать не стоит – не все формы опасны для окружающих.

Врачи разделили туберкулез на категории:


  1. Туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, диссеминированный, милиарный, очаговый инфильтративный, кавернозный, цирротический ТБ, казеозная пневмония, туберкулома, туберкулезный плеврит).
  2. Туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, кишечника, костей и суставов, мочеполовых органов, кожи и лимфоузлов, глаз и прочих органов).

Все эти заболевания могут существовать в организме человека, никак себя не проявляя годами, а могут развиваться молниеносно, поражая также окружающих.

Активность заболевания

В зависимости от того, выделяет ли больной микобактерии, а также от интенсивности проявлений заболевания, диагностирую такие формы:


  • Активную (МБТ+);
  • Неактивную (МБТ-) формы.

Именно способность выделять опасную палочку в окружающую среду через кашель и делает человека с туберкулезом опасным для других, или носителем активной формы туберкулеза.

Это касается не только легочных форм, также особо заразными являются туберкулез мочеполовой системы, кожи и лимфатических узлов, свищевые формы туберкулеза костей. Но основной путь заражения все же аэрогенный.

Большое значение имеет состояние иммунной системы – ведь от нее и зависит, заболеет ли человек, контактировавший с больным. Механизм развития активной и пассивной форм недуга практически одинаковый, основное различие состоит в индивидуальном восприятии инфекции организмом.

До возникновения симптомов болезнь проходит несколько условных этапов:

  1. Инфицирование – разными путями (воздушно-капельным, алиментарным, контактным, трансплацентарным) бактерия попадает в организм.
  2. Размножение инфекции – при этом гибнут клетки-защитники организма – макрофаги.
  3. Формирование иммунного ответа.


Поскольку у большинства людей иммунная система достаточно сильная, то на 3 стадии формируется высокая стойкость, что позволяет остановить развитие болезни. Численность бактерий в организме снижается и размножение останавливается. Сохраняется положительная кожная туберкулиновая проба. В первичных фокусах инфицирования могут оставаться минимальные остаточные проявления, что можно связать с достаточно высокой естественной резистентностью и массовой вакцинацией БЦЖ.

Однако одновременно с этим такая ситуация создает риск для реактивации туберкулеза при определенных условиях, поэтому необходимо регулярное флюорографическое исследование и контроль у врача.

В некоторых случаях 3 фаза заболевания развивается по-другому. При негативной модификации развития недуга иммунный ответ организма недостаточно сильный. Чаще всего это случается у:


  • ВИЧ-зараженных и людей с ослабленным иммунитетом;
  • детей;
  • пожилых людей;
  • генетически склонных к туберкулезу людей;
  • ведущих нездоровый образ жизни.

Дифференциация двух форм

В результате проведения клинических исследований установлено, что достаточно конкретная картина наблюдается спустя пару недель после формирования области воспаления в организме. Активная и неактивная форма имеют массу различий в проявлениях, в результатах диагностики, в лечении.

Симптомы заболевания в начальном периоде могут быть разными и зависят от интенсивности первичного поражения легочной ткани, его обширности и сопутствующих осложнений.

Часто туберкулез находят случайно, при проведении массовой скрининговой флюорографии, хотя при детальном анализе анамнеза выясняется, что все же присутствовали симптомы туберкулезной интоксикации, но их больные объясняют переутомлением или простудой.

В зависимости от того, активная или пассивная форма туберкулеза развивается у пациента, различаются и их симптомы:

Больные без признаков болезни, или с неактивной формой недуга, не имеют эпидемиологической важности. У них прогноз весьма утешительный, а их роль в распространении инфекции весьма малосущественная. В ходе исследований было установлено, что при отсутствии кашля больные практически не распространяют туберкулезную инфекцию.

При латентной форме недуга симптоматика практически отсутствует:


  • человек не чувствует недомогания;
  • кашель, выделение мокроты практически не наблюдаются;
  • рентген-снимки не показывают развития заболевания;
  • анализ мокроты не подтверждает недуг;
  • человек не заразен.

При активной форме заболевания симптомы имитируют нетипичную пневмонию, постепенно прогрессируя. Но пневмония протекает более остро, быстро рассасывается при антибактериальной терапии, нет сильно увеличенных лимфоузлов, реакция Манту отрицательная. Активная фаза туберкулеза характеризуется следующими проявлениями и особенностями:

  • подъем температуры, лихорадка;
  • сухой или влажный кашель с обильным выделением мокроты с кровью;
  • одышка;
  • потеря аппетита, похудение;
  • можно выявить увеличенные лимфоузлы;
  • при аускультации выслушивается жесткое дыхание, непосредственно над зоной поражения – мелкопузырчатые влажные хрипы;
  • упадок сил, недомогание;
  • ночная потливость;
  • анализы крови на туберкулез – положительные.


Рентгенологическое исследование играет важную роль в диагностике активной формы недуга. На снимках выявляют затемнения в легких, дорожку воспаленного лимфатического протока с затемнением расширенных лимфоузлов у корней легких.

Лечение активной фазы туберкулеза направлено на прекращение выделения микобактерий и заживление пораженных участков с максимальным восстановлением функции органа и предполагает несколько составных:


  • уход за пациентом;
  • полноценное питание;
  • соблюдение противоэпидемического режима;
  • химиотерапия;
  • неспецифическое общеукрепляющее лечение;
  • хирургическое лечение – по показаниям.

При правильно подобранной терапии происходит быстрый регресс симптомов. Однако процесс рубцевания в легких и лимфатических узлах происходит медленно, поэтому даже при исчезновении симптомов этот курс лечения должен длиться не менее 6 месяцев.

На месте поражения откладываются соли кальция, формируя так называемые очаги Гона.

Мелкие кальцификаты остаются также и в лимфоузлах корней легких. Такие изменения остаются пожизненно и не несут вреда здоровью. Но бактерии туберкулеза в них могут сохраняться, активируясь в благоприятных условиях.

При недостаточно тщательном лечении сохраняются участки некроза, которые являются источником интоксикации и хронизации процесса. Некоторые осложнения могут составлять опасность для жизни:


  • при распространении воспалительных изменений на бронхи возможен прорыв некротизированных масс в просвет бронха со следующей закупоркой;
  • если поражается плевра, то возникает экссудативный плеврит;
  • в результате рассеивания микобактерий с током крови и лимфы возможно появление очагов в обоих легких и других органах;
  • самым опасным является туберкулезный менингит.

Неактивный туберкулез требует регулярного наблюдения и общеукрепляющих мероприятий для поддержания иммунной системы и предотвращения реактивной инфекции.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.