При лечении туберкулеза вестибулярные расстройства и глухоту может вызвать

Некоторые инфекционные заболевания сопровождаются поражением как периферического, так и центрального отделов слухового аппарата. К числу этих заболеваний относятся: скарлатина, менингит, брюшной и сыпной тиф, воспаление околоушной слюнной железы, краснуха и грипп. При поражении периферического отдела слухового аппарата, вызванного инфекционными заболеваниями, возникает глухота, подробная характеристика которой была дана в предыдущих разделах. В данном разделе мы остановимся на типе глухоты центрального происхождения.

Специфические черты глухоты центрального происхождения, независимо от её этиологической причины, следующие: 1) заболевание всегда бывает двухсторонним, 2) нарушение слуха относится к типу глухоты восприятия и характеризуется отсутствием феномена выравнивания громкости, 3) почти всегда простые тоны больные слышат гораздо лучше, чем артикулированные звуки.

В случаях глухоты центрального происхождения при исследовании музыкальными инструментами больные не умеют различать тембра, высоты звуков и ритма. В то же время улавливают различие в интенсивности звуков, особенно шумовых инструментов. При исследовании слухового восприятия артикулированных звуков выявляется отсутствие способности различать глухие и звонкие согласные. Звук б воспринимают, как п, в — как ф, д — как т и т.д. При нарушениях слуха центрального происхождения больные не слышат ударений в речи.

Результаты патологоанатомического исследования новорождённых, умерших вскоре после рождения свидетельствуют о том, что даже в слуховом аппарате плода может развиваться туберкулёзный процесс.

У грудных детей туберкулёз среднего уха может возникнуть в результате первичного заражения.

Развитию глухоты на туберкулезной почве благоприятствуют следующие моменты: 1) молодой возраст, 2) индивидуальная предрасположенность, 3) травмы, 4) инфекционные заболевания, 5) аллергические заболевания, 6) антисанитарные условия жизни.
1. Заражение туберкулёзом может наступить в каждом периоде жизни. Туберкулёзная инфекция особенно опасна для лиц молодого возраста. Туберкулёзный процесс слухового аппарата у ребёнка протекает иногда в скрытой форме и — если ребёнок не умрёт от туберкулёза иных органов — становится явным гораздо позднее, чаще всего между 3 и 8 годами жизни. Однако в большинстве случаев уже в грудном возрасте туберкулёз среднего уха имеет характер активного процесса и характеризуется поражением слуховых косточек, костной стенки лабиринта и прежде всего верхней стенки барабанной полости (tegmen thympani).

2. Родовые травмы и кровотечения могут явиться моментами, активирующими у детей туберкулёзный процесс, который в скрытой форме протекал в организме и в частности в среднем ухе. У взрослых аналогичное влияние оказывают черепные травмы.

3. Заболеваниями, облегчающими распространение туберкулёзной инфекции в организме, являются: грипп, корь, коклюш.

4. При туберкулёзе в слуховом аппарате часто возникают изменения, представляющие собой проявление эндогенной аллергической реакции. В случае поражения кортиева органа глухота проводимости сменяется глухотой смешанного типа. Ребёнок перестаёт реагировать на высокие звуки, например, на звук звонка, на что обычно окружающие обращают внимание уже в раннем детстве.

При туберкулёзе среднего уха никогда не приходится наблюдать бурных симптомов заболевания, процесс с самого начала приобретает хронический характер. Болевой симптом отсутствует, температура тела, как правило, бывает в границах нормы. Болезненный процесс редко ограничивается лишь поверхностными слоями слизистой оболочки среднего уха и отличается склонностью к проникновению вглубь тканей, приводя к деструкции слуховых косточек и костной стенки среднего уха.

Для туберкулёзного воспаления среднего уха характерна глухота смешанного типа. Костная проводимость высоких тонов нарушается в гораздо большей степени, чем низких. Низкие тоны через кость больные слышат гораздо лучше, чем через воздух. Феномен выравнивания громкости отмечается только лишь при поражении кортисва органа. Туберкулёзный процесс приводит к образованию деформирующих рубцов и глубоким нарушениям слуха. Туберкулёзный процесс является наиболее частой причиной деструктивных изменений слухового аппарата.

Глухота центрального происхождения на туберкулёзной почве является следствием туберкулёзного воспаления мозговых оболочек и мозга. Глухота обычно бывает двухсторонней, воспринимающего типа, причём феномен выравнивания громкости отсутствует.

Нарушение слуха при туберкулёзном менингите может возникнуть уже в первых днях заболевания и очень часто является симптомом, помогающим поставить правильный диагноз, т.к. туберкулёзный менингит вначале протекает без каких бы то ни было ярко выраженных признаков и высокой температуры. Головные боли, запоры, рвоты, которые наблюдаются в первых днях заболевания, не являются патогномоничными для туберкулёзного менингита, т.к. могут быть вызваны, например, у детей, и другими причинами.

Нарушение равновесия всегда сопутствует туберкулёзному воспалению лабиринта; по вполне понятным причинам у маленьких детей этот симптом часто остаётся незамеченным.

Прогноз, касающийся состояния слухового аппарата, в большинстве случаев — неблагоприятный, т.к. часто после перенесения этого заболевания развивается двухсторонняя глухота воспринимающего или же смешанного типа.

Лечение. Количество смертельных случаев при туберкулёзном менингите в последнее время резко уменьшилось благодаря применению специальных лекарственных препаратов. В настоящее время всё чаще и чаще приходится слышать высказывания против применения стрептомицина и антибиотиков, в состав которых входит стрептомицин, в связи с возможностью повреждения ими кортиева органа.

Спинномозговая пункция, которая производится при туберкулезном менингите, является не только важным диагностическим моментом, но это вмешательство также может способствовать предотвращению глухоты, понижая давление спинномозговой жидкости, а благодаря этому и перилимфы во внутреннем ухе.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезный средний отит первично возникает исключительно редко. Как правило, туберкулезный средний отит возникает на фоне туберкулеза легких или костей.

Больные начинают замечать одно- или двустороннее понижение слуха, сопровождающееся ушным шумом. В большинстве случаев больной н врач объясняют эти явления действием противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), что действительно имеет место в некоторых случаях.

На неблагополучное состояние уха обращают внимание лишь при появлении гнойных выделений. Такой запоздалой диагностики способствует безболезненное начало туберкулезного среднего отита, даже при поражении барабанной перепонки. При туберкулезном среднем отите рано наступает тугоухость высокой степени, обусловленная не только разрушением звукопроводящего аппарата, но и действием токсичных продуктов жизнедеятельности МБТ.

По отношению к общему числу случаев хронического гнойного среднего отита туберкулезный средний отит, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 15%, а случаи поражения сосцевидного отростка - от 2 до 20%. У всех лиц, страдающих различными формами туберкулеза, туберкулезный средний отит встречается от 1 до 9% случаев, в то время как банальный хронический гнойный средний отит - от 4,7 до 22% случаев. Чаще всего туберкулезным средним отитом болеют дети в возрасте от 1 до 7 лет, когда височная кость претерпевает у них значительную морфологическую перестройку, а иммунная система развита недостаточно.

Пути распространения из отдаленных очагов инфекции - это трубный (при открытом туберкулезе легких), лимфогенный (при туберкулезном поражении лимфоаденоидного аппарата глотки и носоглотки) и гематогенный (при гранулезных высыпаниях, туберкулезе кишечника), пероральный путь (при приеме per os вакцины БЦЖ). Следует подчеркнуть, что туберкулезный средний отит, как правило, следует за инфицированием верхних дыхательных путей, поэтому при обнаружении туберкулезного поражения уха необходимо тщательно обследовать глотку, гортань, трахею и легкие на предмет наличия в них туберкулезного процесса.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при туберкулезном среднем отите изучены недостаточно. Вероятно, они близки (если не идентичны) тем процессам, которые возникают при туберкулезе верхних дыхательных путей и костей, при этом в слизистая оболочка среднего уха преобладают процессы пролиферации и экссудации, а в костной ткани - процессы некроза.

Обычно первым возникает поражение слизистой оболочки барабанной полости в виде серых или желтовато-белых милиарных высыпаний, которые затем подвергаются казеозному распаду с обнажением кости и возникновением множественных перфораций барабанной перепонки, через которые просачиваются гнойные выделения с характерными творожными включениями. Иногда слияние и казеозный распад милиарных высыпаний приводят к тотальному разрушению барабанной полости. В выделениях из уха обнаруживают МБТ и банальную микробиоту.

Поражения костей преимущественно вторичны и исходят из слуховых косточек и стенок барабанной полости. В тяжелых случаях, когда в процесс вовлекаются костные структуры среднего уха, выделения из уха приобретают обильный гнилостный характер с тяжелым зловонным запахом. Костные образования барабанной полости и сосцевидного отростка подвергаются массивному некрозу и секвестрации. Эти процессы возникают в результате появления первичных гематогенно возникших очагов туберкулезного остита в губчатом веществе височной кости, в котором имеются элементы красного костного мозга, являющегося наиболее благоприятной средой для диссеминации и размножения МБТ. Вторичные остеиты служат источником дальнейшего распространения процесса с образованием новых туберкулезных очагов в области височной кости или за ее пределами. Возможно также первичное поражение синовиальной оболочки суставов слуховых косточек, при котором большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление, характерное для так называемого полиартрита Понсе.

Симптомы туберкулезного среднего отита

Согласно имеющимся сведениям (преимущественно зарубежных авторов), развитие туберкулезного процесса в слуховых косточках претерпевает три фазы:

периартритическая;
артритическая;
постартритическая.

Первая фаза характеризуется образованием туберкулезных очагов в телах слуховых косточек (возможно параллельное образование таких очагов в губчатых участках височной кости). На этом этапе жалобы больного могут отсутствовать, однако при вовлечении в процесс суставов (вторая фаза) возникают шум и боли в ухе постоянного ноющего характера, резко усиливающиеся в шумной обстановке и при пульсации воздушного давления в наружном слуховом проходе, что легко объяснимо движениями в воспаленных и пораженных инфекцией суставах слуховых косточек.

Одновременно возникают контрактуры мышц барабанной полости, а в дальнейшем их атрофия. Эти явления приводят к тугоподвижности указанных суставов и резкому понижению слуха по типу нарушения звукопроведения. Позднее наступают деструктивные изменения кости и хрящей суставов, что предопределяет полную утрату механизма звукопроведения. Третья фаза характеризуется склерозирующим процессом, приводящим к резкому обезображиванию пораженного органа и утрате его функции. Длительность течения туберкулезного среднего отита при активном местном и общем лечении исчисляется месяцем и более.

Особую форму туберкулезного среднего отита представляет собой острый туберкулезный отит без наличия туберкулеза легких, возникающий первично и протекающий как банальный острый гнойный отит. Чаще всего он возникает у детей после острого назофарингита, перенесенной общей инфекции или после аденотомии. Начало заболевания острое, проявляющееся болью в ухе, повышением температуры тела, гиперемией и отечностью барабанной перепонки, сглаженностью ее контуров. Процесс быстро достигает кульминации, однако при этом интенсивность болей снижается, но нарастает тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Отоскопически в стадии разгара выявляется обширная перфорация барабанной перепонки, через которую видны бледные туберкулезные высыпания. Процесс быстро переходит в хроническую стадию и интенсивно распространяется в направлении сосцевидного отростка.

Ототоксические побочные реакции от противотуберкулёзных препаратов

Ведущим методом лечения больных туберкулёзом является полихимиотерапия, направленная на уничтожение возбудителя туберкулёза. В настоящее время разработаны стандартизированные схемы химиотерапии для новых и повторных случаев заболевания, которые предусматривают одновременное применение 4 противотуберкулёзных препаратов I ряда в интенсивной фазе в течение 2 месяцев, с последующим переходом на 2 препарата ещё 4 месяца.

Больных мультирезистентным туберкулёзом лечат по стандартным или индивидуализированным режимам химиотерапии (относительно профиля медикаментозной чувствительности микобактерий туберкулёза) с использованием 5 препаратов I и II ряда в интенсивную фазу в течение 8 месяцев с последующим переходом на 4 препарата ещё 12 месяцев.

Особенностью интенсивной фазы мультирезистентного туберкулёза является обязательное включение в схему лечения пациентов препаратов из группы аминогликозидов (стрептомицин, канамицин, амикацин) или полипептидов (капреомицин), независимо от чувствительности микобактерий туберкулёза к ним.

Основной целью таких курсов терапии является противоэпидемический эффект, то есть прекращение бактериовыделения у больных туберкулёзом и предотвращение возникновения или амплификации медикаментозной резистентности к противотуберкулёзным препаратам.

Негативным аспектом полихимиотерапии являются побочные реакции от противотуберкулёзных препаратов, которые дают нейро-, ото-, гепато-, а также нефротоксический эффект, что также влияет на результат лечения пациентов и может быть причиной функциональных и органических нарушений.

Ограниченное количество противотуберкулёзных (5 препаратов I ряда и 5 групп препаратов II ряда) не позволяет осуществлять коррекцию лечение при возникновении побочных реакций, и во многих случаях приходится отменять препарат или прекращать лечение.

Такие меры негативно влияют на эффективность терапии больных и способствуют развитию медикаментозной резистентности. Поэтому основной задачей при лечении пациентов с туберкулёзом является профилактика возникновения побочных реакций путём замены патогенетических лекарственных средств, тщательный мониторинг побочных реакций для их своевременного устранения без отмены противотуберкулёзных препаратов.

Выделяют побочные реакции, которые могут быть устранены, и те, которые не устраняются. Среди всех побочных реакций от противотуберкулёзных препаратов наиболее тяжёлые последствия дают ототоксические реакции от применения аминогликозидов. Во многих случаях эти реакции не устраняются и могут привести к полной потере слуха.

К группам риска с возможными побочными реакциями на противотуберкулёзные препараты относятся больные:

пожилого возраста,
пациенты с пониженной массой тела,
те, которые злоупотребляют алкоголем,
беременные женщины или кормащие младенцев грудью,
пациенты с хронической почечной или печёночной недостаточностью,
ВИЧ-инфицированные,
лица с аллергическими заболеваниями,
анемией,
сахарным диабетом.

Одним из факторов риска, способствующих возникновению тяжёлых побочных реакций при проведении химиотерапии, является развитие полигиповитаминоза при активном туберкулёзе и вследствие специфического действия противотуберкулёзных препаратов на обмен витаминов.

Возникает дефицит и дисбаланс в обмене большинства витаминов группы В, витамина С, а также жирорастворимых витаминов А и Е. При полихимиотерапии увеличивается выходной дефицит витаминов В, преимущественно за счёт его биологически активной формы — тиаминдифосфата (ТДФ, кокарбоксилазы), С, Е, А — основных компонентов антиоксидантной системы.

Дисбаланс углубляется при использовании аминогликозидов и изониазида, что клинически может проявляться в виде:

бессонницы,
тремора,
судорог,
нарушения чувствительности,
периферической полинейропатии,
поражения вестибулокохлеарного и зрительного нервов.

Из-за тяжёлых последствий ототоксических реакций стрептомицин был исключён из стандартных схем лечения больных с новыми и повторными случаями туберкулёза. Его назначение возможно только в исключительных случаях при плохой переносимости других противотуберкулёзных препаратов I ряда.

Аминогликозиды применяются только для лечения пациентов с мультирезистентным туберкулёзом, однако ситуация осложняется тем, что, согласно современным рекомендациями, продолжительность их использования для повышения терапевтического эффекта увеличилась с 6 до 8 месяцев. Следовательно, такое лечение сопровождается возникновением побочных реакций.

Не тяжёлые проявления этих реакций (снижение слуха, которое определяется только при аудиометрии) не требуют отмены аминогликозидов и капреомицина, поскольку в этих ситуациях оценивается польза (спасение жизни) и вред (тяжесть ототоксических реакций) для пациентов.

Действие ототоксических антибиотиков на внутреннее ухо обусловлено особенностями проникновения через структуры гематолабиринтного и перилимфатично-эндолимфатического барьеров и непосредственным влиянием на чувствительные структуры внутреннего уха.

Дегенеративно-атрофический процесс, развивающийся в нейрорецепторных образованиях спирального органа, имеет неравномерное течение, усиливаясь в области нижних завитков. Высокая чувствительность элементов завитков базального отдела при различных тиологических воздействиях на орган слуха объясняется тем, что базальные отделы стержня и завитки лучше васкуляризированы, чем апикальная часть.

Существенно влияют на степень поражения органа слуха при антибиотикотерапии дозы и способ введения препарата. Возникновению кохлеарных нарушений способствуют также повторные введения антибиотиков. Чем короче интервал между двумя курсами введения антибиотиков, тем более тяжёлыми бывают ототоксические поражения.

Частота и степень осложнений при проведении антибиотикотерапии определённым образом зависят и от функционального состояния органа слуха. Определено, что блокада звукопроводности в среднем ухе способствует повышению проникновения гемато-лабиринтного барьера, что в свою очередь, создаёт комплекс благоприятных условий для поражения звуковоспринимающих элементов внутреннего уха.

сопутствующие воспалительные заболевания органа слуха,
травмы черепа,
нарушение мозгового кровообращения,
менингит,
миозит,
миастения в анамнезе,
назначение комбинации ототоксических препаратов, их длительное применение.

Во многих случаях острую сенсоневральную тугоухость не удаётся диагностировать своевременно, потому что больные не предъявляют жалоб на ранних стадиях этого осложнения. Жалобы на ухудшение слуха пациенты предъявляют, когда осложнение характеризуется средним и тяжёлым течением.

При острой нейросенсорной тугоухости вследствие побочного действия аминогликозидов выпадение слуха происходит на высоких частотах — 2000 Гц и выше. Поэтому при сохранении слуха на частотах до 1000 Гц или до 2000 Гц при силе звука до 20 дБ, больной различает шёпот почти на расстоянии 5 м, что также способствует затруднению диагностики осложнения при осмотре врачом без проведения аудиометрического исследования. А это приводит к тому, что несвоевременно диагностированное осложнение в интенсивной фазе основного курса противотуберкулёзной химиотерапии приводит к стремительному прогрессированию острой сенсоневральной тугоухости и как следствие — к полной потере слуха.

У больных мультирезистентным туберкульёзом лёгких с острой сенсоневральной тугоухостью необходимо учитывать продолжительность терапии, а также то, что в любой их схеме входят препараты из группы аминогликозидов или капреомицин, что делает невозможным назначение в этот период сосудистых препаратов (кавинтон, ноотропил, трентал и другие), как это рекомендуется делать. Применение этих препаратов ещё больше усиливает токсичный эффект противотуберкулёзных антибиотиков в интенсивной фазе химиотерапии. Такое прогрессирующее ухудшение слуха у этого контингента пациентов (иногда до полной глухоты) обусловлено тем, что сосудистые препараты способствуют ещё большему доступу высоких концентраций ототоксических препаратов в рецепторные зоны слухового анализатора.

Что касается диагностики и мониторинга острой сенсоневральной тугоухости, то в настоящее время не все противотуберкулёзные учреждения имеют в своём штате узкого специалиста — отоларинголога, который бы профессионально владел данной проблемой, что приводит к несвоевременной диагностике такого осложнения.

Отоларингологи общей практики, к которым обращаются больные из-за снижения слуха или шума в ушах, не всегда учитывают противотуберкулёзное лечение, которое они продолжают принимать. В большинстве случаев пациенты скрывают заболевания туберкулёзом и приём противотуберкулёзных препаратов, что приводит к неправильному их лечению по поводу острой сенсоневральной тугоухости на фоне противотуберкулёзной полихимиотерапии.

На сегодняшний день не разработаны общепризнанные подходы к устранению ототоксических побочных реакций на различных этапах проведения противотуберкулёзной химиотерапии. Разработка стандартных схем профилактики острой сенсоневральной тугоухости и назначение лечения у больных туберкулёзом лёгких в интенсивной фазе химиотерапии, которые стали бы общепринятыми, является довольно актуальной.

Потеря зрения и слуха - побочные эффекты популярных лекарств

Почти все препараты помимо своего основного действия, ради которого их, собственно, и принимают, обладают еще рядом побочных и токсических эффектов. О них стоит знать, чтобы при первых же симптомах вмешаться в процесс.

Н екоторые лекарства отрицательно влияют на органы чувств. Одни негативно воздействуют на слуховой нерв, вызывая шум в ушах, вестибулярные нарушения, ухудшение и потерю слуха. Другие нарушают остроту зрения и цветовосприятия, сужают поле зрения и не позволяют видеть в темноте. Некоторые меняют вкус и обоняние. Сегодня все эти лекарства хорошо известны.

Лекарства, опасные для слуха
Наиболее токсичными для уха являются некоторые группы антибиотиков (аминогликозиды); нестероидные противовоспалительные препараты - аспирин, мочегонные (фуросемид, этакриновая кислота).

Печально известен своей ототоксичностью стрептомицин. Он способен справиться с множеством различных микроорганизмов, но из-за своих побочных эффектов в настоящее время применяется крайне редко, сохраняя позиции лишь при лечении туберкулеза и ряда инфекций (туляремия, чума, бруцеллез). В больших дозах стрептомицин поражает черепные нервы, ответственные за слух и координацию движений. Головокружения и нарушения равновесия обычно бывают временными, но даже после отмены лекарства возможны трудности при ходьбе в темноте и впечатление, что все окружающие предметы неустойчивы. У ряда больных, принимающих стрептомицин в дозе 1 г/сутки (стандартная терапевтическая доза), уже через неделю приема развивается заметная тугоухость, которая постепенно нарастает при продолжении лечения. Длительное применение этого лекарства может привести к глухоте.

Поэтому при первых же симптомах нарушения слуха препарат отменяют, назначая с целью коррекции кальций пантетонат, тиамин, пиридоксин. Не следует комбинировать даже малые дозы стрептомицина с другими антибиотиками, способными вызвать ухудшение слуха (канамицином, гентамицином, мономицином), а также с фуросемидом.

Противопоказан препарат больным, которые уже до его приема имели нарушения слуха и вестибулярного аппарата.

Неомицин из всех антибиотиков, пожалуй, наиболее опасен с точки зрения потери слуха. Он обладает широким спектром действия, способен активно уничтожать стафилококки, пневмококки, кишечную палочку и палочку дизентерии. Но, несмотря на свою высокую активность, тоже применяется редко из-за возможности повреждения слухового нерва вплоть до полной глухоты. Даже использование препарата через клизму может стать достаточным для поражения слуха.

Нельзя использовать неомицин для промывания ран и орошения плеврального и брюшинного пространства, так как большое количество антибиотика может всосаться и опять-таки вызвать глухоту.

Канамицин и амикацин, виомицин и ванкомицин, гентамицин и тобрамицин - все эти антибиотики небезопасны для слуха. Поражение слухового и вестибулярного нервов зависят от дозы препарата и продолжительности лечения, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний. Так, при больных почках препарат хуже выводится из организма, тем самым растягивается период его отрицательного действия на слуховой нерв. Если у пациента имеется тугоухость и слуховой нерв уже был затронут болезнью, не стоит усугублять ситуацию - лучше обойтись другими лекарственными веществами.

Токсичными для слуха могут быть не только антибиотики. Всем известная ацетилсалициловая кислота (аспирин) тоже может вызвать шум в ушах и глухоту.

Временную или постоянную глухоту могут вызвать фуросемид или этакроновая кислота. Эти мочегонные активно используются больными с застойной сердечной недостаточностью, отеками нижних конечностей, жидкостью в плевральных полостях и в брюшной полости.

То, что тот или иной препарат обладает какими-то побочными или токсическими действиями, не говорит о его непригодности. Но кто предупрежден - тот вооружен.

Лекарства, опасные для зрения
При приеме некоторых противовоспалительных препаратов (этамбутол, левомицетин, рулид, гидроксихлоракин), сердечных и противоаритмических средств может оказаться в опасности зрение.

Этамбутол - противотуберкулезный препарат, подавляет развитие бактерий туберкулеза, применяется при лечении как легочных, так и внелегочных форм туберкулеза. Но при длительном приеме он приводит к воспалению зрительного нерва, сужает поле зрения, расстраивает цветовое восприятие окружающих предметов, в основном красного и зеленого цвета, так что за рулем уже не посидишь - водить машину становится просто опасно. После прекращения приема препарата нарушения остроты зрения исчезают, как правило, через несколько недель.

Дефероксамин применяется при отравлении железом, он связывает железо и алюминий и выводит их из организма. Этот препарат окрашивает мочу в коричневый цвет, что не так страшно, как снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия и изменения сумеречного зрения, которые он также вызывает.

Виагра - препарат, улучшающий эрекцию и качество полового акта, изменяет цветоощущение в сине-зеленой области спектра, снижает остроту зрения. Эффекты эти также преходящи, как и половая активность, вызванная лекарством.

Гидроксихлорохин справляется с малярийными плазмодиями, убивая их в любых тканях организма, в том числе и в клетках глаза, куда последние могут забираться. При этом снижается острота зрения, возникает боязнь света, ощущение мелькания.

Ритмонорм (антиаритмический препарат) нарушает не только зрение, но и вкусовые ощущения.

Рулид (антибиотик-макролид) изменяет также обоняние.

Побочные действия возникают далеко не всегда и далеко не у всех. Как правило, среднетерапевтические дозы препаратов при нормальном функционировании почек не оказывают никакого токсического эффекта.

Среди так называемых ототоксических медикаментов выделяются:

Антибиотики аминогликозидного ряда – стрептомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, амикацин, тобрамицин и др.;

Aнтибиотики из группы макролидов – эритромицин, азитромицин и др.;

Петлевые диуретики - фуросемид и др.;

Нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин и др.

Первое место занимают антибиотики-аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин ,аминогликозиды нового поколения – гентамицин, тобрамицин, амикацин). Особенно выражен ототоксический эффект у препаратов аминогликозидного ряда как при общей терапии, так и при местном применении в составе таких сложных препаратов, как софрадекс и анауран, которые выпускаются как ушные капли, предназначены для использования при отитах, а в состав их входит мономицин. Несмотря на профилактику, поражения слуха под действием ототоксичных антибиотиков составляют около 50% приобретенной тугоухости детского возраста . По данным зарубежных авторов, при использовании аминогликозидов снижение слуха отмечается в 2-12% случаев, а глухота - в 0,5% .

Аминогликозиды наряду с такими свойственными всем антибиотикам побочными проявлениями, как аллергические реакции (зуд, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), обладают нейротоксичностью, вызывая повреждение органа слуха и вестибулярного аппарата, а также нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект. Нейротоксическому воздействию подвергается зрительный нерв, могут развиться полиневриты, парестезии, головная боль. Ототоксичность усиливается при повторных курсах лечения аминогликозидами вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также на фоне среднего отита, акутравмы, иммунологической недостаточности. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает резкое необратимое повреждение. Чувствительность к аминогликозидам зависит от возраста: наиболее чувствительны дети и пожилые. Выраженное ототоксическое повреждение развивается у плода внутриутробно при использовании аминогликозидов во время беременности.

Попытка ограничить показания к назначению аминогликозидов только при туберкулезе оказалась несостоятельной. Несмотря на ототоксичность, область применения аминогликозидов продолжает расширяться, что обусловлено высокой фармакологической активностью этих антибиотиков, широким диапазоном бактерицидного и бактериостатического воздействия на высоковирулентные возбудители (как грамположительные, так и грамотрицательные), синегнойную палочку, малочувствительную к антибиотикам других групп, на стойкую стафилококковую флору. Стрептомицин применяют в качестве основного противотуберкулезного средства для лечения впервые выявленного туберкулеза легких и туберкулезного поражения других органов. Стрептомицин-хлор-кальциевый комплекс применяют по жизненным показаниям при туберкулезном менингите.

Предпринимались попытки экспериментально определить места воздействия и глубину повреждения во внутреннем ухе,

выработать оптимальную дозировку препарата, создать экспериментальную модель для поиска препаратов-антагонистов ототоксического воздействия аминогликозидов. Установлено, что в основном последовательно поражались структуры внутреннего уха: сначала сосудистая полоска; затем антибиотики накапливаются в жидкостях внутреннего уха; повышается проницаемость; страдают ультраструктурные элементы рецепторных клеток спирального органа.

Таким образом, клинические наблюдения и экспериментальные исследования в большинстве случаев применения аминогликозидов обнаруживают ототоксическое повреждение органа слуха. С другой стороны, широкий спектр действия аминогликозидов, их фармакологическая активность в отношении многих устойчивых к другим антибиотикам возбудителей тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний вынуждают применять аминогликозиды не только по поводу туберкулеза. Решение задачи применения по расширенным, но жизненно важным показаниям заключается в поиске и создании таких средств, которые могут предотвратить либо значительно ослабить, сделать нестойким ототоксическое повреждение.

Обосновано применение таких средств, как нейропептиды, которые обладают активирующим влиянием на регенерацию нервной ткани периферических и центральных отделов нервной системы; индометацин, атропин сульфат, нифедипин; галантамин – антихолинэстеразный препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер и способствующий проведению импульсов в периферическом отделе слухового анализатора. Предложен препарат хондроитин-4, способствующий сохранению биоэлектрической активности. Хороший эффект наблюдали при применении пимадина и амидорина в качестве антагонистов аминогликозидов.

Меры профилактики ототоксического действия аминогликозидов:

Ограничить показания к применению аминогликозидов жизненно важными. Особенно строгое ограничение должно соблюдаться у беременных и у детей раннего возраста.

Начинать введение аминогликозида с небольшой - не более половины - дозы в первые 1-2 дня.

Никогда не сочетать введение двух аминогликозидных антибиотиков.

Проводить ежедневный подробный опрос больного о появлении шума в ушах, головокружении. Ежедневное исследование слуха шепотной речью (определение коркового нарушения) и тональной аудиометрией в расширенном диапазоне частот (поражение за пределами социально-речевого слуха). Отменить назначение аминогликозида при первой жалобе на шум в ушах.

Следить за выделительной функцией почек.

Исследовать уровень зрения.

Антибиотики группы макролидов:

Азитромицин: Азитрокс, Азивок, Азитрал, Азитромицин -АКОС ,ЗИ-Фактор,Зитролид ,Сумамед,Хемомицин ,Сумамецин ,Зитроцин

Кларитромицин: Клацид СР,Клацид ,Кларомин ,Клеримед ,Фромилид ,Клабакс, Кларбакт

Кларитромицин + Омепразол + Тинидазол: Пилобакт

Эритромицин: Эритромицина Фосфат, Эритромицин

Рокситромицин: Роксигексал, Роксептин,Роксид , Рокситромицин ЛЕК ,Роксолит,Роксилор ,Рулид ,Элрокс

Другую группу лекарственных препаратов, оказывающих ототоксическое побочное действие, составляют Петлевые диуретики (производные этакриновой кислоты, лазикс, фуросемид) – фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, по клиническим данным, снижают остроту восприятия звуков. Экспериментально установлено их повреждающее воздействие на морфологические структуры внутреннего уха (отек сосудистой полоски); возникает дисбаланс натрия, калия, хлора, что на фоне снижения содержания кальция может привести к понижению возбудимости улитки. Необходимо отметить, что ототоксическое действие усиливается при одновременном назначении антибиотиков и мочегонных препаратов, дающих этот побочный эффект. По этой причине не рекомендуется:

- назначать 2 ототоксичных антибиотика одновременно;

- применять одновременно антибиотик и мочегонный препарат, дающие ототоксический эффект;

- использовать ототоксичные препараты в лечении больных, имеющих в анамнезе травму черепа или заболевания почек.

Мышьяковистые препараты (осарсол, стоварсол и др.) также оказывают ототоксическое действие и должны назначаться исключительно по витальным показаниям.

Особое внимание следует уделить хинину, оказывающему выраженное ототоксическое действие. Этот препарат до настоящего времени используется при лечении малярии, но кроме этого он применяется для стимуляции родовой деятельности и при затяжных родах может вызвать поражение слухового анализатора как у матери, так и у плода и привести к рождению ребенка с тугоухостью или глухотой. Кроме того, выпускаются комбинированные препараты, в состав которых входит хинин (например, анальгин-хинин).

К ототоксическим лекарственным препаратам относятся также нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты. Среди нестероидных противовоспалительных средств наиболее ототоксичными являются салицилаты – ацетилсалициловая кислота и натрия салицилат. Выявили незначительное повреждение наружных волосковых клеток улитки морских свинок, накопление салицилатов в сосудистой полоске, угнетение трансаминаз улитки, снижение синтеза простагландинов. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

Читайте также: