Может ли туберкулез быть профессиональным заболеванием

К пылевым профессиональным заболеваниям легких (пневмокониозам) относят диффузные поражения легких в результате вдыхания пыли, характеризующиеся распространенным ин-терстициальным склерозом и узелковыми (узловыми) высыпаниями. Туберкулезное поражение как осложнение пневмокониоза более часто встречается у больных силикозом, образуя новое заболевание — силикотуберкулез со своеобразным патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Туберкулез, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких, у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составляет 0,3—0,5%, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — 1—1,5%. При этом у больных силикозом I стадии туберкулез выявляется в 10—20% случаев, II стадии — в 20—60%, в III стадии — в 60—80%. Заболевают силикотуберкулезом лица в возрасте 30—40 лет, работающие на силикозоопасных предприятиях (рудники по добыче металлов с большим содержанием кремния, производства, связанные с использованием труда пескоструйщиков, и т. д.). Силикотуберкулез при прогрессировании может быть причиной смерти.

Патогенез. В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеет степень запыленности легких и характер их поражения. Чем тяжелее силикоз, тем чаще к нему присоединяется туберкулез. Туберкулез чаще встречается при узелковой форме силикоза, чем при интерстициальной. У больных силикозом в условиях снижения резистентности, местного и общего иммунитета туберкулез может вызвать даже небольшая суперинфекция МБТ или условно-патогенные микобактерии.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких или в лимфатических узлах корней легких и средостения. Меньшее значение для развития силикотуберкулеза имеет экзогенная суперинфекция. На ранних этапах МБТ находятся в силикотиче-ски измененных лимфатических узлах (силикотуберкулезный бронхоаденит). По лимфогематогенным путям, по бронхам МБТ распространяются в легочную ткань. В результате развивается туберкулез легких в виде очаговой, инфильтративной, диссеминированной или фиброзно-кавернозной форм. Преобладают преимущественно формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией.

Туберкулезный и силикотический процессы могут вызывать образование единичных или множественных узлов силикотуберкулеза. Если они имеют округлую форму и четкие контуры, их называют силикотуберкулемами. Фокусы узлового силикотуберкулеза нередко распадаются, образуя полости — силикотуберку-лезные каверны.

При далеко зашедших формах силикоза в случаях массивного разрастания фиброзной ткани силикотуберкулез приобретает полисегментарное и долевое распространение и часто осложняется деструкцией и бронхогенным обсеменением.

Среди других пневмокониозов туберкулезом осложняются асбестоз, антракосиликоз и ряд других с более доброкачественным течением туберкулеза, чем при силикозе.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина силикотуберкулеза разнообразна. Она зависит от стадии силикоза, формы туберкулеза и вида силикотуберкулезного процесса. Для силикоза характерны силикотические гранулемы в виде концентрических пучков коллагеновых волокон, местами сливающиеся между собой, диффузное разрастание соединительной ткани и замещение ею лимфатических сосудов, утолщение плевры, уплотнение лимфатических узлов угольной пылью, соединительной тканью и силикотическими узелками. Туберкулез представлен различными морфологическими формами. В силикотуберкулезных образованиях наряду с казеозным некрозом и специфической грануляционной тканью много коллагеновых волокон, силикотических гранулем, угольной пыли (рис. 59).

Симптоматика. Осложнение силикоза туберкулезом может не изменять состояния больного, у которого сохраняется нормальная температура тела и нет признаков туберкулезной интоксикации. Бессимптомное течение наблюдается при осложнении силикоза очаговым туберкулезом, туберкулезным бронхоаденитом. Как и при отсутствии силикоза, появление экссудативно-казеозных форм туберкулеза приводит к заметному ухудшению общего состояния больных, развитию симптомов интоксикации. У больных появляется кашель с мокротой, иногда небольшое кровохарканье, больные худеют.

Узловой силикотуберкулез — силикотуберкулема (рис. 61) — рентгенологически представлен фокусами 2—4 см в диаметре, неоднородной структуры, с более плотными включениями и участками просветления, образованными полостями распада. Массивный силикотуберкулез соответствует силикозу III стадии, осложненному туберкулезом. При этом в силикотуберкулезных фокусах, нередко занимающих доли легкого, можно обнаружить просветления, образованные кавернами или участками эмфизематозно-измененной ткани легкого.

Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Развитие силикотуберкулезного бронхоаденита, диссеминированного туберкулеза может сопровождаться усилением чувствительности к туберкулину. Поэтому пробу Манту при систематической постановке можно использовать для раннего выявления туберкулеза у больных силикозом.

Лабораторные исследования. У больных силикотуберкулезом МБТ в мокроте обнаруживают в основном при использовании метода посева. Скудное бактериовыделение наблюдается даже при кавернозных формах туберкулеза, так как каверны плохо дренируются деформированными бронхами.

Сдвиги в гемограмме зависят от появления у больных силикозом активного туберкулеза, а их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса.

В связи с дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гипоксией у больных силикотуберкулезом нарушаются все виды обмена веществ.

Бронхоскопическое исследование имеет важное значение, так как уточняет диагноз силикоза. У больных визуально обнаруживают вкрапления угольной пыли в слизистой оболочке бронхов. Кроме того, при осложнении туберкулезного бронхоаденита свищевой формой туберкулеза бронха бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При бронхоскопии можно обнаружить также деформацию бронхов в виде рубцового или воспалительного сужения просвета, ретракцию стенки увеличенными лимфатическими узлами, катаральный или гнойный эндобронхит.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функций дыхания и кровообращения обусловлены силикотическим поражением паренхимы легкого, диффузным разрастанием соединительной ткани, фибропластическими процессами в бронхиальном дереве. Радионуклидное исследование легких дает наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

Лечение больных силикотуберкулезом должно быть более интенсивным и длительным, чем больных туберкулезом без силикоза, так как при наличии силикотических изменений в легких резко снижено поступление и диффузия противотуберкулезных препаратов в очаги, ухудшены возможности для осуществления репаративных процессов и восстановления легочной ткани. При впервые выявленном активном туберкулезе противотуберкулезные препараты принимают в течение 1,5—2 лет, целесообразно в сочетании с глюкокортикоидными гормонами. При деструктивных формах силикотуберкулеза препараты лучше вводить внутривенно и в ингаляциях. Оперативное лечение при силикотуберкулезе в виде частичных резекций возможно в редких случаях при узловых формах (силикотуберкулемах) или фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных с нераспространенным силикозом.

Туберкулез и профессиональные заболевания легких

Ф.В. Шебанов

К профессиональным вредностям относят воздействие на организм химических веществ, вибрацию, запыление, высокую или низкую температуру, повышение или понижение атмосферного давления в производственной среде. Заболевания, причиной которых является длительное или интенсивное воздействие на организм человека вредных производственных факторов, называются профессиональными. Болезни легких, в основе которых лежит развитие склеротических и других патологических изменений, вызываемых вдыханием различной по составу пыли в производственных условиях, называют пневмокониозами. Это собирательное определение болезни было введено в 1867 г.

С конца XIX и начала XX столетия в связи с развитием горнорудной промышленности увеличилась заболеваемость пневмокониозами. Началось систематическое и углубленное изучение этой профессиональной патологии. Результаты патологоанатомических и экспериментальных исследований, а также клинических наблюдений расширили наши представления об этиологии, патогенезе и клинике пневмокониозов. Причиной возникновения и развития пневмокониозов у человека являются многие виды промышленной пыли, различающиеся по физико-химическим и патогенным свойствам.

В основу классификации пневмокониозов положены наиболее типичные клинико-морфологические признаки этих заболеваний. В классификации пневмокониозы разделяются по этиологическому принципу: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз и т. д. Пневмокониозы могут быть вызваны смешанными пылями (например, антракосиликоз). По характеру и месту развития патологического процесса различают следующие формы пневмокониозов: интерстициальную, диффузную, склеротическую, узелковую, опухолевидную. По длительности течения различают пневмокониозы, быстро и медленно развивающиеся. Пневмокониозы могут протекать с осложнениями и сопутствующими заболеваниями: с легочной или легочно-сердечной недостаточностью, эмфиземой легких, бронхитами, спонтанным пневмотораксом, пневмонией, бронхоэктатической болезнью. Весьма часто к пневмокониозу присоединяется туберкулез.

Из многих видов пневмокониозов основным по распространенности и по тяжести является силикоз. Под силикозом понимают профессиональное заболевание, вызываемое вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее силикозоопасными являются профессии подземных проходчиков, крепильщиков, забойщиков, пескоструйщиков, рабочих литейных цехов (обрубщиков, формовщиков, шлифовщиков), рабочих фарфорофаянсового производства.

Фактором, способствующим развитию силикоза, являются высокая концентрация пыли в воздухе, большое содержание в пыли (более 5—10%) двуокиси кремния; кроме того, для заболевания силикозом необходимы большая длительность контакта с кварцевой пылью и наличие крупных пылевых частиц (1—5 мкм в диаметре). Большое значение для заболеваемости силикозом имеет исходное состояние организма, в частности предшествующие воздействию производственных вредностей воспалительные процессы верхних дыхательных путей и легких.

Механизм действия кварцевой пыли весьма сложен. В течение долгого времени считали, что фиброз легких при пневмокониозе является ответной реакцией легочной ткани на травмирующее действие пыли. В настоящее время широкое распространение получила токсико-химическая теория. Двуокись кремния, попавшая в легкое, растворяется в биологических средах, превращается в кремниевую кислоту, которая, взаимодействуя с коллоидами, нарушает жизнедеятельность клеток. Надо полагать, что токсико-химическое действие пыли не исключает полностью механического раздражения легкого при длительном запылении.

При силикозе в слизистой оболочке и подслизистом слое верхних дыхательных путей возникают склеротические изменения. Склеротические и атрофические изменения обнаруживаются и в слизистой оболочке носовых раковин и миндалин. Легкие при силикозе увеличены в объеме, очень плотны, масса их повышена, при разрезе легкого слышится хруст. Плевра утолщена, склерозирована, плевральная полость иногда полностью облитерирована. В легких определяются различной величины силикотические узелки, выступающие на разрезе в виде милиарных и более крупных образований серого или черно-серого цвета. Мелкие узелки могут сливаться между собой, образуя крупные узлы (опухолевидная форма силикоза).

В крупных узлах могут наблюдаться участки распада легочной ткани — силикотические каверны. Развивающаяся при силикозе краевая эмфизема в легких иногда носит буллезный характер. Силикотические узелки состоят из концентрически расположенных пучков соединительной ткани, большей частью гиалинизированной. При прогрессировании болезни сосуды в узелке гибнут, развиваются некротические процессы. Нередко в некротизированных участках откладывается известь. Большие изменения наблюдаются в лимфатических сосудах и лимфатических узлах, вследствие чего дренажная функция лимфатической системы легких почти полностью исключается.

Основными симптомами при силикозе являются одышка, боли в грудной клетке, кашель сухой или со скудной мокротой по утрам. В начальной стадии силикоза эти симптомы нерезко выражены. Одышка появляется исподволь и медленно нарастает. Боли в грудной клетке обусловлены вовлечением в процесс плевры; часто они носят тупой, давящий характер. Кровохарканья при силикозе наблюдаются редко.

При осмотре больного уже в ранней стадии болезни отмечаются расширение нижнебоковых отделов грудной клетки, обусловленное базальной эмфиземой, опущение и ограничение подвижности диафрагмы; перкуторный звук над базальными отделами легких с коробочным оттенком. При аускультации прослушивается ослабленное дыхание в легких. Жизненная емкость легких в начальных стадиях силикоза нормальная, по мере прогрессирования процесса она уменьшается и дыхательные паузы сокращаются. В сердечно-сосудистой системе при силикозе долго не наблюдается патологических изменений, но со временем появляются симптомы легочного сердца.

Картина крови при силикозе не имеет каких-либо специфических особенностей, СОЭ долго остается нормальной. Туберкулиновые пробы могут быть положительными у многих больных силикозом, но они указывают только на инфицированность туберкулезом.

Рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии болезни:

• в I стадии отмечается усиление бронхососудистого рисунка, появление сетчатости в легких и немногочисленных, очень мелких узелковых теней, главным образом в средних отделах, ближе к корню. Корни легкого расширены и уплотнены, выявляются начальные признаки эмфиземы.
• Для II стадии характерно увеличение размеров и количества узелковых теней. Основная их локализация — в средних и нижних отделах, верхушки долго остаются свободными. Узелки могут быть многочисленными.
• Для III стадии характерно слияние узелков в более крупные узлы, которые могут напоминать рентгенологическую картину при новообразовании в легких, поэтому III стадию силикоза называют туморозной, конгломеративной.

Как было уже указано, наиболее частым и тяжелым осложнением силикоза является туберкулез. Развитие туберкулеза связано в этих случаях с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах и с экзогенной инфекцией. Имеется определенная зависимость между стадией развития силикоза и частотой осложнений туберкулезом: в I стадии осложнения составляют 10— 20%, во II стадии — 20—60% и в III стадии — 60—80%.

В результате сочетания этих двух различных по этиологии заболеваний формируется новое заболевание — силикотуберкулез, которое имеет своеобразные патоморфологические и рентгенологические признаки и клинические симптомы. Силикотуберкулез нередко имеет неблагоприятное течение. Туберкулез вызывает прогрессирование силикотического процесса. В свою очередь силикоз, нарушая дренажную функцию лимфатической системы, создает условия для обострения и прогрессирования туберкулеза. Кроме того, при силикозе происходит гибель значительной части нервного аппарата и мелких сосудов легких, что ведет к трофическим изменениям.

Морфологические изменения при силикотуберкулезе отличаются большим полиморфизмом, который обусловлен формой силикотического и туберкулезного процесса. Силикотуберкулезные очаги имеют своеобразную морфологию: их нельзя назвать ни типичными силикотическими, ни типичными туберкулезными, в них обнаруживаются в различном количестве частицы двуокиси кремния, иногда микобактерии туберкулеза. Каверны при силикотуберкулезе могут быть типичными для неосложненного туберкулеза, но нередко каверны образуются при распаде силикотических конгломератов и сохраняют признаки последнего.

Клиника силикотуберкулеза – многообразна, определяется стадией и течением силикоза, а также формой и фазой туберкулезного процесса. На фоне силикоза I стадии чаще выявляется очаговый и инфильтративный туберкулез легких. При силикозе II—III стадии преобладают распространенные формы: диссеминированый и фиброзно-кавернозный туберкулез, а в отдельных случаях — казеозная пневмония.

Очаговый туберкулез на фоне силикоза обычно протекает бессимптомно или с незначительными симптомами интоксикации. Жалобы больного аналогичны жалобам при неосложненном силикозе. При обследовании не выявляется заметных изменений в легких. Со стороны крови в период обострения туберкулеза отмечается умеренное повышение СОЭ и небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживаются чрезвычайно редко. На рентгенограмме в области верхушек или подключично определяются очаговые тени с нечеткими контурами. На томограмме можно видеть плевроапикальные наслоения, более выраженную перифокальную реакцию вокруг очагов и тяжистость от верхушек к корню. Течение процесса торпидное, а в условиях антибактериальной терапии может наступить его стабилизация.

Инфильтративный туберкулез, осложняющий силикоз, сопровождается выраженными явлениями интоксикации: субфебрильным повышением температуры тела, снижением работоспособности, повышенной потливостью по ночам, тахикардией. Перкуторно участки уплотнения легочной ткани не всегда выявляются вследствие ранней эмфиземы, обусловленной силикотическим процессом. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а при наличии распада — крупнопузырчатые. Со стороны крови отмечаются повышение СОЭ, более выраженный сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, а также лимфопения. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются значительно чаще, чем при очаговом туберкулезе. Характерной особенностью инфильтратов при силикотуберкулезе является отсутствие наклонности к обратному развитию. Располагаясь среди эмфизематозно измененной легочной ткани, инфильтраты видны очень отчетливо. Часто при силикотуберкулезе I и особенно II стадии развиваются силикотуберкуломы. Это округлой формы единичные или множественные образования в диаметре от 1 до 5—6 см.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается на фоне силикоза II и III стадии. Характерна для такого сочетания волнообразность течения, но следует отметить, что периоды ремиссии более короткие, чем при этой форме туберкулеза без силикоза, а обострения затяжные, трудно поддающиеся специфической антибактериальной терапии. При объективном обследовании больного можно видеть асимметрию грудной клетки, отстояние лопаток, развернутость нижних отделов грудной клетки. Перкуторно в верхних отделах легких определяется укорочение легочного звука, при аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные, а также рассеянные сухие хрипы, так как при этой форме нередко поражаются туберкулезом бронхи. Температура тела у больного часто бывает повышенная. В мокроте чаще, чем при других формах, обнаруживаются микобактерии туберкулеза. На рентгенограмме выявляется каверна, окруженная множеством очагов различной величины и плотности.

Как осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза при силикозе наблюдаются туберкулез бронхов, кровохарканье и легочное сердце. Чрезвычайно редки при силикотуберкулезе экссудативные плевриты и амилоидоз паренхиматозных органов. Иногда наблюдается спонтанный пневмоторакс, но в большинстве случаев газовый пузырь в плевральной полости ввиду ее облитерации имеет ограниченные размеры.

При установлении диагноза силикотуберкулеза необходимо особое внимание обратить на профессиональный анамнез и санитарно-гигиенические условия труда, в частности на наличие производственной пыли, характер и длительность работы в условиях с профессиональной вредностью. При клиническом обследовании на осложнение силикоза туберкулезом указывают появившаяся интоксикация у больного силикозом и гиперергический характер местной реакции па подкожное введение туберкулина. Трахеобронхоскопией у больного силикотуберкулезом можно обнаружить характерные изменения в бронхах: деформацию, сужение просвета бронха вследствие перибронхиального склероза и увеличение лимфатических узлов, на слизистой оболочке бронхов могут быть выявлены пылевые пигментации. С целью дифференциальной диагностики можно рекомендовать лечение противотуберкулезными препаратами.

Лечение больных силикотуберкулезом представляет большие трудности. Развитие у больных силикотуберкулезом склеротических изменений в легочной ткани и поражение мелких кровеносных сосудов резко снижают терапевтический эффект антибактериальных препаратов, так как поступление в патологический очаг лекарственного вещества ограничивается, поэтому с самого начала терапия должна быть особенно интенсивной. При поражении туберкулезом бронхиального дерева, а также при кавернозном процессе целесообразно один из препаратов вводить интратрахеобронхиально в виде аэрозоля. Больным, получившим большое количество химиопрепаратов, а также с прогрессирующим процессом можно вводить внутривенно антибактериальные препараты. При силикотуберкулезе показано применение преднизолона, особенно у больных инфильтративным туберкулезом. Лечение преднизолоном начинают с 25 мг, через каждую неделю дозу уменьшают на 5 мг и доводят до 5 мг. В этой дозе препарат применяют в течение 2 недель. У больных силикотуберкулезом с выраженными симптомами легочно-сердечной недостаточности необходима оксигенотерапия.

Кроме силикоза, туберкулез может сочетаться с любым другим видом пневмокониоза. Во всех таких случаях одновременного сочетания двух заболеваний тяжесть состояния больного усугубляется обострением одного из сочетающихся заболеваний.

Туберкулез - общее инфекционное заболевание, вызываемое МБТ. При профессиональном туберкулезе поражаются легкие, но по мере развития заболевания могут вовлекаться в патологический процесс и другие органы, например верхние дыхательные пути, глаза, кости, кожа (А.А. Приймак, Л.М. Плотникова, 1992; Б.Е. Бородулин, 2004; Т.Ф. Смурова, 2004).

Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных учреждениях (диспансерах, больницах, санаториях, в том числе в специализированных противотуберкулезных ИТУ), так и в учреждениях общемедицинского профиля - отделениях торакальной хирургии, патолого-анатомических и судебно-медицинских бюро, т.е. там, где возможен контакт с туберкулезными больными- бацилловыделителями или зараженным материалом. Возбудитель туберкулеза (МБТ, бактерия Коха) может передаваться воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. При инфицировании МБТ развивается та или иная степень относительного иммунитета. Вследствие этого можно выделить в эпидемиологическом отношении 3 группы людей: больные туберкулезом, инфицированные и неинфицированные. Не- инфицированные (и невакцинированные) чаще заболевают (заражаются) туберкулезом, чем уже инфицированные, но оставшиеся здоровыми. Хотя это положение и не абсолютное, но для медиков, систематически контактирующих с больными, имеет значение для профилактических мероприятий.

В последние годы существенно изменился социальный состав впервые выявленных больных. Так, в Москве с 1995 г. по сравнению с 1988 г. увеличилась заболеваемость медицинских работников в 2,3 раза (с 1,5 до 3,5%), служащих - в 1,5 раза (с 8 до 12%), дезадаптированных лиц - 1,6 раза (с 30 до 49%), аналогичная ситуация наблюдается и в Ивановской области (В.В. Пунга и соавт., 1997). Наиболее высокая заболеваемость туберкулезом в Свердловской области из различных групп риска наблюдается (в порядке убывания) у спецконтингента системы ИТУ ГУИН Министерства Юстиции, психически больных, медицинских работников. Заболеваемость туберкулезом сотрудников фтизиатрических учреждений в 8 раз, а среди работников бактериологических лабораторий в 30 раз выше, чем в среднем по области (О.Б. Нечаева и соавт., 1997). По данным Ю.А. Павлова (2005), заболеваемость спецконтингента ИТУ ГУИН Минюста в 35 раз выше, чем остального населения, при этом с ними постоянно контактируют ведомственные врачи.

По данным Московского НИИ туберкулеза Минздравсоцразвития РФ (А.А. Приймак, Л.М. Плотникова, 1992), заболеваемость туберкулезом медицинских работников (1990 г.) значительно превышает показатели заболеваемости туберкулезом населения России (34,2 на 100 тыс.; 1996 г. - 64): в среднем - 64 на 100 тыс. работающих, в том числе среди персонала лечебных учреждений общей сети - 47, среди персонала противотуберкулезных учреждений - 293,3. Среди заболевших туберкулезом медиков преобладают женщины (78,6) и пациенты до 50 лет - 80%. Среди заболевших туберкулезом около 50% составляют средние медицинские работники, включая лаборантов, до 30% - врачи, до 20% - младший медицинский персонал. По степени риска заражения туберкулезом медицинские работники распределяются следующим образом:

• 1) персонал бактериологических лабораторий (работают в контакте и с больными туберкулезом и с живой патогенной культурой);
• 2) работники стационаров противотуберкулезных учреждений (часто при работе со штаммами, устойчивыми к основным химиопрепаратам, что подтверждает внутрибольничный путь заражения);
• 3) работники поликлинических подразделений противотуберкулезных диспансеров, работники патолого-морфологических отделений (их заболеваемость в 6-8 раз выше средней);
• 4) персонал терапевтических отделений крупных больниц, работники скорой медицинской помощи и аптек.

Как свидетельствуют наблюдения динамики профессионального туберкулеза в Самарской области, она имеет некоторые особенности.

Во-первых, в последние годы наблюдается значительный рост профессионального туберкулеза. По-нашему мнению, это связано прежде всего с осознанием медиками своих гражданских прав, уменьшением административного давления на них, большей ответственностью за свое здоровье и здоровье своих близких.

Во-вторых, благодаря достаточно хорошей системе профилактической работы, имевшейся и сохранившейся в противотуберкулезных учреждениях (ежегодное рентгенологическое обследование, участие в профос- мотрах специалистов-фтизиатров, противотуберкулезная настороженность), среди случаев профессионального туберкулеза не встречаются (по нашим данным) диссеминированные формы. Определяется в основном очаговый туберкулез, реже - инфильтративный, еще реже - туберкулемы. Своевременное выявление, адекватное лечение и постоянное наблюдение специалистов-коллег, как правило, из того же противотуберкулезного учреждения предотвращают прогрессирование процесса и переход его в диссеминированные формы. Для сравнения: по данным В.Б. Ивановского и соавт. (1996), из 170 больных со своевременно выявленным непрофессиональным туберкулезом легких очаговый туберкулез диагностирован у 26 больных, инфильтративный - у 112, диссеминированный - у 32.

Медицинский персонал, как многопрофильных, так и фтизиатрических учреждений контактирует с больными туберкулезом, начиная с отделения приемного покоя, и далее, при оказании медицинских манипуляций, исследований, при обслуживании [3,4]. Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных учреждениях (диспансерах, больницах, санаториях, а также в пенитенциарных учреждениях), так и в учреждениях общемедицинского профиля, везде, где возможен контакт с туберкулезными больными — бацилловыделителями или зараженным материалом. Совершенствование мероприятий по раннему выявлению и профилактике туберкулеза у сотрудников учреждений здравоохранения это важная задача [1,2,5].

Среди медицинского персонала учреждений здравоохранения в Приморском крае регистрируются такие формы профессионального туберкулёза, как легочной туберкулёз (инфильтративный, очаговый, туберкулома), так и внелегочные формы туберкулёза (туберкулёз почек, конъюнктивы) [1,2,3,4,5].

Вопросы охраны труда и укрепление здоровья медицинских работников – одна из важнейших проблем здравоохранения Приморского края. Ведущее место в системе лечебно-профилактических мероприятий занимает профилактика профессиональной заболеваемости, в том числе туберкулёза [3,4].

Целью исследования являлась оценка уровня заболеваемости медицинских работников профессиональным туберкулёзом, работающих в многопрофильных и противотуберкулёзных лечебных учреждениях Приморского края для оптимизации управления здоровьем работающих и разработки профилактических программ её снижения.

В процессе исследования были реализованы следующие задачи:

• Провести анализ заболеваемости профессиональным туберкулёзом медицинских работников в многопрофильных и противотуберкулёзных лечебных учреждениях Приморского края за 10 лет (2005‒2014 гг.).
• Определить структуру и группы риска заболеваемости профессиональным туберкулёзом медицинских работников в многопрофильных и противотуберкулёзных лечебных учреждениях Приморского края (по возрасту, стажу, полу, профессии, производственным факторам).
• Разработать и внедрить в лечебные учреждения края мероприятия, направленные на профилактику профессионального туберкулёза.

В работе использовался комплекс социально-гигиенических методов, в том числе анализ карт учета профессиональных больных, актов расследования случаев профессиональных заболеваний, санитарно-гигиенических характеристик, карт эпидемиологического обследования инфекционных очагов за 10 лет (2005-2014 годы).

Ежегодно в Приморском крае регистрировалось от 1 до 6 случаев профессионального туберкулёза с пиками заболеваемости в 2005, 2008, 2010 годах в противотурекулёзных диспансерах, в 2008 году – в многопрофильных учреждениях. В 2011-2012 гг. профессиональная заболеваемость среди медицинского персонала многопрофильных учреждений стала снижаться и с 2013 года практически не регистрировалась. В противотуберкулёзных учреждениях профессиональная заболеваемость регистрировалась ежегодно и оставалась приблизительно на одном уровне. Было установлено, что уровень заболеваемости туберкулёзом выше среди персонала противотуберкулезных учреждениях.

Были отмечены различия при регистрации профессиональной заболеваемости в возрастных группах. В многопрофильных учреждениях наибольший удельный вес профессионального туберкулеза среди персонала приходился на возрастные группы: 36-40 лет (36,36%); 20-25 лет (27,27%). В противотуберкулёзных учреждениях: свыше 55 лет (33,33%); 36-40, 41-45 лет (по 13,88%).

В группу риска входили работники со стажем работы в профессии (учитывался стаж в профессии, которая являлась последним рабочим местом с вредным фактором, обусловившим развитие профессионального заболевания): в многопрофильных учреждениях – 11-20 лет (45,45%), до 5 лет (36,36%); в противотуберкулёзных – до 5 лет, 11-20 лет (по 27,77%), 6-10 лет (25,0%).

Диагноз профессиональный туберкулёз среди персонала обеих групп учреждений был зарегистрирован во всех профессиональных группах: врачи (31,91%); средний медицинский персонал (34,04%); младший медицинский персонал (29,78%); прочие работники (4,25%). В многопрофильных учреждениях наибольший удельный вес профессионального туберкулёза приходился на группу — врачи (45,45%), и группу среднего медицинского персонала (36,36%). В противотуберкулёзных учреждениях удельный вес профессионального туберкулёза среди среднего и младшего медицинского персонала разделился поровну (по 33,33%), на втором месте – группа врачи (31,91%). Доля остальных профессий составляла в противотуберкулёзных учреждениях – 4,25%.

Чаще у работников, как противотуберкулёзных диспансеров, так и многопрофильных стационаров диагностировался инфильтративный туберкулез легких (84,4%). Удельный вес очагового туберкулеза — 12,2%. Туберкулома была выявлена у 3,4% больных. В обеих группах учреждений профессиональный туберкулёз выявлялся в результате проведения периодических медицинских осмотров.

При сравнении профессиональной заболеваемости в многопрофильных и в противотуберкулёзных учреждениях Приморского края за последние десять лет установлено, что проблема профессионального туберкулёза персонала лечебных учреждений особенно фтизиатрических Приморского края, актуальна. Чаше других заболевают младший и средний медицинский персонал — сотрудники фтизиатрических учреждений. Важно отметить молодой возраст и небольшой производственный стаж у значительной части заболевших.

Двукратное (для фтизиатрических учреждений) и однократное (для многопрофильных лечебных учреждений) в течение года рентгендиагностическое обследование медицинского персонала; ужесточение контроля за применением средств индивидуальной защиты, проведением противоэпидемических и дезинфекционных мероприятий, эксплуатации вентиляционных систем, систем обеззараживания воздушной среды в лечебных учреждениях позволили бы существенно снизить заболеваемость профессиональным туберкулёзом. Решающим для профилактики профессионального туберкулёза остаётся контроль состояния здоровья медицинских работников (мониторинг), а также разработка мероприятий, направленных на повышение сопротивляемости к инфекции.

С целью снижения уровня профессионального туберкулёза у персонала лечебных учреждений как многопрофильных, так и фтизиатрических необходима разработка профилактических мер. Для улучшения условий труда, состояния здоровья и повышения работоспособности медицинских работников необходимо использовать систему обеспечения профессиональной безопасности, включающую в себя следующие меры: санитарно-гигиенические; лечебно-профилактические; административно-правовые и экономические. В системе обеспечения профессиональной безопасности медицинских работников необходимо задействовать службу инфекционного контроля. Она должна быть представлена не только госпитальным эпидемиологом, но и эпидемиологами (врач и помощник), инфекционистами, бактериологами. Для разработки разнообразных программ и мероприятий по профилактике профессиональных заболеваний в составе службы инфекционного контроля необходимо ввести программиста. Служба инфекционного контроля должна быть связана с другими службами обеспечения охраны труда учреждения с административно–организационной, информационно–аналитической, социальной защиты, страхования. В службе инфекционного контроля целесообразно применять программы охраны здоровья сотрудников с помощью административных и функциональных компонентов, т.е. организация программы охраны здоровья сотрудников, и разработка правил, процедур и проколов в работе; скрининг медицинских работников на наличие заболеваний; обучение и консультации сотрудников; лечение профессиональных заболеваний и поражений; профилактические мероприятия; создание и поддержание базы данных. Проблемные вопросы, связанные с высоким уровнем такого профессионального заболевания, как туберкулёз, в многопрофильных и противотуберкулёзных учреждениях Приморского края остаются на повестке дня и требуют дальнейшего изучения.

Л и т е р а т у р а