ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА.
Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.
Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.
Corinobacterium Difteriae — микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин — это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.
Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка — аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.
Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда — Среда Клауберга, жидкая Среда — Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них — потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой– темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.
Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа: 1) gravis (тяжелый), 2)mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio — гладкая выпуклая ко…. с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).
Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.
Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия — это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки — истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А — проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой
инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.
Самая частая форма дифтерии — дифтерия зева. На втором месте — дифтерия зева и носа. На 3 м месте — дифтерия носа. Остальные формы дифтерии — редкие: дифтерия раны, пупочного кольца, половых органов, ануса, глаза. Лизоцим на дифтерийные палочки вообще не действует. Есть коринобактерия — нормальный обитатель глаза — Corinobacterium xerosis. Там где размножается дифтерийная палочка образуется пленка. Эта пленка состоит из чистой культуры дифтерийных микробов которые связаны корд-фактором и фибрином. Микробы в составе этой пленки никуда не распространяются, а распространяется только токсин. Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый многослойным эпителием (зев, глотка) то развивается дифтерийное воспаление. При этом пленка плотно связана с подлежащими тканями (при удалении пленки – слизистая разрушается). Если дифтерийная палочка попала на орган покрытый однослойным плоским эпителием (более низкие отделы – гортань, трахея, бронхи) то воспаление будет крупозное. Пленка будет легко отделятся от подлежащей ткани (сама) и может перекрывать дыхательные пути и вызывать асфиксию. Дифтерия опасна также тем что происходит отек гортани и дыхательные пути перекрываются. Есть третья причина асфиксии — дифтерийный токсин действует на дыхательный центр угнетающе. Пленки надо отсасывать (раньше врачи это делали ртом, сами при этом заражались).
Токсин действует еще на надпочечники и сердечную мышцу, которые фактически не функционируют. Вылечить такого ребенка можно только с помощью противодифтерийных сывороток. Противодифтерийная сыворотка – антитоксическая. Применение ее является противопоказанием для серодиагностики. Применяют для лабораторной диагностики бактериоскопический метод (можно покрасить любой краской, отличия сразу видны) и бактериологический. Сыворотка лошадиная, применяется в огромных дозах до 30000 МЕ. Это примерно 30 мл. Поэтому возможно развитие сывороточной болезни. Поэтому она вводится по Безредко, дают антигистаминные препараты.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АКТИВНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ДИФТЕРИИ.
1. Основной препарат — дифтерийный анатоксин (АД-анатоксин). Он получен из дифтерийного токсина по Романову 0.4% формалином. Он обязательно сорбируется на гидроокиси Al. Так как анатоксин легко растворяется, рассасывается , то нужно создать депо. Вводится под лопатку, т.к медленнее всего рассасывается. 2. АДС-анатоксин — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М– минимальный,т.е в очень маленьких дозах антиген (в 4 раза меньше доза). Применяется при аллергии. Вместо одного введения делают два. 4. АКДС – вакцина. Сюда прибавляется убитые коклюшная вакцина, которая создает антимикробный иммунитет. Здесь “А” — ассоциированная. Очень реактогенный препарат. Если ребенок на 2 м году жизни не привит, то ему не нужно прививать коклюшную вакцину, т.к коклюш уже не опасен., прививают АДС. Промежуток между вакцинациями АКДС вакцины должен быть не более 6 месяцев. Прививку нельзя делать если ребенок простужен.
Относится к семейству Micobacterioceae к порядку Actinomycetoles. Актиномицеты имеют сходство с грибами : они медленно растут на питательных средах, малый диаметр гиф, способны давать ветвящийся рост. Однако есть общее и с бактериями — во-первых это прокариоты, во-вторых у актиномицетов клеточное стенка такая же как у бактерий, рибосомы, жгутики бактериального типа.
Семейство микобактерий включает около 200 видов. У человека заболевание вызывают Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra (возбудитель проказы).
Все микобактерии характеризуются кислотоустойчивостью, которая обусловлена высоким содержанием жировосковых веществ в клеточной стенке микобактерий: это миколовая, туберкулостеариновая, туберкулопальмитиловая кислоты. Эти кислоты встречаются только у туберкулезных палочек. Эти вещества позволяют микобактериям быть устойчивыми в агрессивных средах, устойчивы к высушиванию. В пыли, высохшей мокроте возбудители туберкулеза могут сохранятся до 6 месяцев. Окрасить микобактерии вследствие их кислотоустойчивости также очень трудно. Открыл микобактерию туберкулеза Кох. Красят их по Цилю-Нильсону (окрашиваются в красный цвет).палочки Коха также чуть изогнутые.
Микобактерии облигатные анаэробы, растут в виде поверхностной пленки. У них есть сахаро- протео- и липолитические ферменты. Требовательны к питательным средам, которые должны содержать аспарагин и глицерин. Основная Среда — Левенштейна-Нейсена. Плотная желточная Среда, содержит малахитовую зелень. Растут микобактерии крайне медленно — первые признаки роста обнаруживаются к концу 3 ей недели.
Существует большая группа условнопатогенных микобактерий которые вызывают микобактериозы. Микобактероизы часто похожи на туберкулез и на проказу. Есть и группы условно-патогенных микобактерий по способности продуцировать пигмент:
1. фотохромогенные – образуют пигмент на свету
2. скотохромные – независимые
3. нехромогенные и быстрорастущие – вырастают в пределах одной недели. Пигмент оранжево-желтого цвета продуцируется на свету. К быстрорастущим относится М.smegmatis представитель нормальной микрофлоры.
Основное действующее вещество микобактерий туберкулеза — эндотоксин-аллерген, названный Кохом туберкулином. Основная защита макроорганизма — клеточная на уровне фагоцитов, на уровне специфических Т-лимфоцитов.
Источник инфекции – больной человек или животное (для М.bovis). механизм передачи аэрозольный, может быть и алиментарным. Почти в 100% туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких, иногда ЖКТ, мочеполовой системы, кости – это вторичные процессы.
Если фагоцитоз микобактерий завершенный — очаг обезвествляется и процесс заканчивается ( в корне правого легкого у каждого из нас есть так называемый очаг Гона). Если фагоцитоз незавершен, образуется специфическая гранулема, появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса, в которых много туберкулезных палочек, развивается некроз. В центре гранулемы — творожистый некроз. Образуется полость –каверна, если она сообщается с наружной средой то туберкулезная палочка будет выходить наружу — это открытая форма туберкулеза (исследуют мокроту на содержание палочек при открытой форме туберкулеза).
Фтизиатры делят туберкулез на активный и неактивный. Активный туберкулез — это когда обнаруживается антитела в РСК или в РНГА (реакция связывания комплимента или нагрузочной гемагглютинации). Титр антител очень маленький: диагностический титр 1: 5. Антитела не играют защитной роли.
Также для аллергодиагностики применяют пробу с туберкулином (Манту). Официальное название туберкулина — протеин-туберкулин-дериват (т.е прозводное кожи) Линкинова.
Проба Манту проводится внутрикожно.
Специфическая профилактика — вакцина BCG.
Я считаю, что для создания барьера распространения этих серьёзных заболеваний должны быть предприняты определённые шаги на федеральном и местном уровнях. Необходимо повышать информационную осведомлённость населения путём создания тематических телевизионных и радиопередач, разрабатывать и проводить беседы в учебных заведениях с учащимися и родителями, оформлять специальные уголки здоровья в медицинских учреждениях, своевременно проводить вакцинацию населения и разъяснительные беседы медицинскими работниками. Проведение реформ в медицине позволит обеспечить бесплатную профилактику туберкулёза и дифтерии (анализы, тесты) и поможет нам сократить рост заболеваний среди населения.
Тяжесть дифтерии, смертельная опасность, которую она представляет, заставляют ученых и врачей настойчиво добиваться, чтобы все дети получили полный курс профилактических прививок. Опыт уже показал, что дети, которым сделаны прививки, не болеют или переносят заболевание легко. Но для непривитых опасность дифтерии реальна и в наше время. Чем больше непривитых детей, тем больше вероятность распространения инфекции, тем выше риск заражения.
Список использованной литературы.
Галинская Л. А. Туберкулёз, Ростов-на-Дону, 2000г.
1. ОСНОВНОЙ метод окраски ВОЗБУДИТЕЛЯ туберкулеза
1. по Циль-Нильсену;
5. по Романовскому-Гимзе.
2.ПРОБА МАНТУ ПРИМЕНЯЕТСЯ
1. для диагностики заболевания;
2. для прогноза течения болезни;
3. для выявления скрытой инфекции;
4. для решения вопроса о ревакцинации;
5. все перечисленное.
3.ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ПРОБЫ МАНТУ ИСПОЛЬЗУЮТ ПРЕПАРАТ
4. убитая туберкулезная палочка;
5. все перечисленное.
4. ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ ДИФТЕРИЕЙ
1. обнаружены палочки, биполярно окрашенные;
2. обнаружены нетоксигенные дифтерийные бактерии;
3. обнаружены кокки, расположенные цепочками;
4. обнаружены токсигенные дифтерийные бактерии;
5. все перечисленное.
5. Вакцина БЦЖ относится к типу
1. инактивированных корпускулярных;
4. живых аттенуированных;
6.ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИМЕНЯЮТ
7. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИФТЕРИИ ПРИМЕНЯЮТ
8. МЕТОДЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ВСЕ, КРОМЕ
5. все перечисленные.
9. ОСНОВНОЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИФТЕРИИ
10. ОСНОВНОЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА ЧЕЛОВЕКА
1. Mycobacterium avium;
2. M. intracellulare;
11. Кожно-аллергическая проба Манту положительна у
2. беременных, рожениц;
4. больных туберкулезом;
5. всех перечисленных.
12. Решающим для заключения о выделении возбудителя дифтерии является
1. морфология клетки;
2. ферментативная активность;
3. подтверждение токсигенности в реакции преципитации;
13. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ
1. ветвящиеся тонкие нити;
2. кислотоустойчивые полиморфные палочки;
3. палочки с булавовидными утолщениями, расположенные под углом;
4. грамотрицательные диплококки;
5. палочки овоидной формы с биполярной окраской.
РАЗДЕЛ 5.
ДИАГНОСТИКА СПИРОХЕТОЗОВ
1. МОРФОЛОГИЯ СПИРОХЕТ
1. извитые грамположительные бактерии;
2. палочковидные грамотрицательные бактерии;
3. извитые грамотрицательные бактерии;
4. грамположительные спорообразующие бактерии
5. палочковидные грамположительные бактерии.
2. ПОДВИЖНОСТЬ БЛЕДНОЙ ТРЕПОНЕМЫ ОБЪЯСНЯЕТСЯ НАЛИЧИЕМ
2. сократительных фибрилл;
5. жгутиков и сократительных фибрилл.
3. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ЛЕПТОСПИР
3. среда Вильсон-Блера;
4. фосфатно-сывороточные среды;
5. кровяной агар.
4. В ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЛЕПТОСПИРОЗА НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ
1. микроскопический метод;
2. бактериологический метод;
3. биологический метод;
4. серологический метод;
5. аллергический метод.
5. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЛЕПТОСПИРОЗА
1. пищевой путь передачи;
2. контактный путь передачи;
3. водный путь передачи;
4. трансмиссивный путь передачи;
5. парентеральный путь передачи.
5. все перечисленное.
7. ИНГРЕДИЕНТЫ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ РЕАКЦИИ ВАССЕРМАНА
1. используют комплемент, используют специфический антиген;
2. используют комплемент, не используют специфический антиген;
3. не используют комплемент, используют специфический антиген;
4. не используют комплемент, не используют специфический антиген;
5. используют комплемент, используют неспецифический антиген.
8. Пути передачи сифилиса
1. половой и контактно-бытовой;
2. половой и алиментарный;
3. половой и парентеральный;
4. половой и водный;
5. половой и трансмиссивный.
9. ОСНОВНОЙ СПОСОБ ОКРАСКИ СПИРОХЕТ
1. по Циль-Нильсену;
5. по Романовскому-Гимзе.
10. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ СИФИЛИСА
1. микроскопический и бактериологический;
2. микроскопический и серологический;
3. микроскопический и аллергический;
4. микроскопический и биологический;
5. только микроскопический.
РАЗДЕЛ 6.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – это инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся развитием специфического гранулематозного воспаления, чаще хроническим течением, многообразием клинических проявлений и поражением различных органов, главным образом дыхательной системы.
1. Туберкулез – это самая распространенная инфекция.
3. В России один из самых высоких уровень заболеваемости туберкулезом.
4. Туберкулез – это инфекция, которая чаще всего является причиной смерти и инвалидности.
5. Туберкулез может поражать любой орган и систему организма, поэтому врач любой специальности должен знать и уметь распознать туберкулез.
Причины распространенности туберкулеза:
Проблема туберкулеза – на 80% социальная проблема и лишь на 15% зависит от состояния здравоохранения.
1. Снижение социально-экономического уровня жизни граждан.
2. Сокращение объемов финансирования противотуберкулезных программ, дефицит противотуберкулезных препаратов, дорогостоящее лечение.
3. Распространение лекарственно устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза.
4. Распространение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза (на сегодняшний день в РФ зарегистрировано более 13 тыс. случаев ВИЧ-ассоциированного туберкулеза).
5. Недостатки в работе первичного звена по диагностике и раннему выявлению туберкулеза.
Семейство – Mycobacteriaceae (от греч. myces – гриб, bacteria – палочка).
Виды – M. tuberculosis (92%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).
Морфология и тинкториальные свойства.
Характерен полиморфизм и склонность к ветвлению:
· в свежих культурах – прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3-0,6×1-4 мкм;
- зернистые формы (зерна Муха – от 2 до 12 зерен разной величины, не являются КУБ);
Из зерен, фильтрующихся и L-форм могут восстанавливаться в обычные формы, что способствует поддержанию хронического воспаления, возникновению рецидивов.
Жгутики отсутствуют, спор не образуют, имеют микрокапсулу, кислото-спирто-щелочеустойчивые (клеточная стенка на 46% состоит из липидов в 3-х фракциях: фосфатиды, воски и жирные кислоты – туберкулостеариновая, фтионовая, миколовая и др.).
Грамположительны. Окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет, зернистые формы – в фиолетовый. При окраске ауромином приобретают желтый цвет.
Строгие аэробы (M. bovis – микроаэрофилы), оптимальная температура 370С, рН 6,4-7,2, большое содержание липидов замедляет обмен веществ, поэтому видимый рост M. tuberculosis появляется через 12-25 дней, M. bovis – через 21-60 дней, M. africanum – через 31-42 дня (это обусловлено длительным периодом генерации клеток – 14-15, даже до 24 часов, тогда как у большинства бактерий – 20-30 минут). Рост стимулируется 5-10% СО2, 0,5% глицерина и лецитином. Культивируются только на сложных питательных средах с глицерином, витаминами группы В, аминокислотами и глюкозой, а для подавления токсического действия жирных кислот добавляют активированный уголь, сыворотку животных и альбумин, а для подавления роста сопутствующей флоры – красители (малахитовый зеленый).
* среда Левенштайна-Йенсена (яично-картофельная среда с добавлением глицерина и малахитовой зелени для подавления сопутствующей флоры);
* среда Петраньяни (яично-картофельная среда с добавлением глицерина, кусочков картофеля и молока);
* среды Финна 2 (яичная среда), Миддлбрука и др.
* среда Сотона (аспарагин, глицерин, цитрат Fe и фосфат К);
* Миддлбрука, Дюбо, Школьниковой и др.
В жидких средах видимый рост появляется на 5-7 день в виде тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, становится морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным.
Относительно активны. M. tuberculosis обладает каталазной активностью (в отличие от каталазы условно-патогенных микобактерий термолабильна), уреазой, никотинаминидазой, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин (ниациновый тест Конно – среда желтеет под действием никотиновой кислоты).
M. bovis и M. africanum обладают только уреазой, не восстанавливает нитраты, не продуцирует никотинаминидазу и не накапливает в среде ниацин, т.к. превращает его в ниацинрибонуклеотид.
Антигены туберкулезной палочки – это полисахаридные (родоспецифические антигены), белковые (туберкулопротеины), липидные компоненты клетки, фосфатиды. Туберкулопротеиды
являются полными антигенами, полисахариды только в соединении с γ-глобулинами. Антигены стимулируют образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител различной специфичности (но протективной роли не играют). Также антигены индуцируют развитие ГНТ и ГЗТ.
Экзотоксины не вырабатывают.
Токсическими свойствами обладают химические компоненты клетки:
- Корд-фактор (высокотоксичен) – оказывает токсическое действие на ткани, блокирует окислительное фосфорилирование на митохондриях, тем самым нарушая функцию дыхания, защищает от фагоцитоза, подавляет миграцию лейкоцитов.
- Липиды (миколовая, фтионовая и туберкулостеариновая кислоты, фосфатидный фактор, мураминдипептид, воск Д) и полисахариды – стимулируют развитие специфического гранулематозного воспаления в тканях (образование эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса).
- Туберкулопротеин – индуцирует развитие ГЗТ.
Ферменты патогенности: лецитиназа, каталаза, пероксидаза.
Среди неспорообразующих бактерий самые устойчивые к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию (в высохшей мокроте до 2 месяцев). Рассеянный солнечный свет инактивирует микобактерий в течение 1-1,5 месяцев, прямой – 1,5 часа. На белье, книгах – свыше 3 месяцев; в воде – более 1 года; в почве – до 2 лет; в уличной грязи – до 4 месяцев; в желудочном соке – 6 месяцев; в масле – 10 месяцев. Выдерживают температуру жидкого азота (-1900С), при кипячении погибает через 5-7 минут, 500С – 12 часов, в молоке при 90-950С – 5 минут. 5% карболовая кислота, 1:1000 сулема – 1 сутки, 10% формалин – 12 часов, 5% фенол – 6 часов, 0,05% бензилхлорфенол – 15 минут. Чувствительны к УФО (погибают через 2-3 минуты) и хлорсодержащим дезсредствам (3-5 часов). Губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК.
Источник инфекции – больной человек и животные.
- Аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
- Фекально-оральный (путь – алиментарный);
- Контактный (путь – непрямой контактный);
- Вертикальный (путь – трансплацентарный, реализуется редко, т.к. микобактерии вызывают развитие тромбоза кровеносных сосудов плаценты).
Инкубационный период – 3-8 недель – 1 год (до 40 лет).
Патогенез и клинические особенности.
К 40 годам 70-90% людей инфицированы, но только у 10% развивается первичный туберкулез.
В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д.
При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывает образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка, от лат. granulum – зернышко, греч. oma – окончание опухолей): в центре его располагается зона казеозного некроза с M. tuberculosis, окруженная зоной эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, далее расположен вал из лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов.
Из гранулемы M. tuberculosis, поглощенные макрофагами (незавершенный фагоцитоз), по лимфотическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Т.о. формируется первичный туберкулезный комплекс, состоящий из:
- лимфаденит.
При высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвестляется – формируется очаг Гона (петрификат). Микобактерии в виде L-форм могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы.
При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями – развивается диссеминированный туберкулез:
2. Гематогенный путь.
3. Рост первичного аффекта вплоть до казеозной пневмонии.
4. Смешанный путь.
В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д.
Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона и других локализаций первичного туберкулеза.
Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.
Значительный естественный иммунитет.
Приобретенный иммунитет – ведущее место клеточный нестерильный (устойчивость к суперинфекции). Формируется ГЗТ.
Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, СМЖ, плевральная жидкость, промывные воды желудка, кусочки органов, кровь.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Ускоренный метод Прайса на обнаружение корд-фактора.
4. Биологический метод.
5. Серологический метод – РИФ, РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, иммуноблотинг.
6. Молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация.
7. Аллергологический метод – проба Манту с 2 ТЕ PPD-L.
Обнаружение микобактерий туберкулёза при бактериоскопическом методе диагностики (схематично).
В исследуемом материале обнаруживают микобактерии туберкулеза путем микроскопии мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену и с применением люминесцентных красителей (чаще всего аурамина). Бактериоскопию рассматривают как ориентировочный метод. Бактериологический метод является основным в лабораторной диагностике туберкулеза.
Посевы делают на среду Левенштейна-Йенсена и инкубируют при 37°С в термостате в течение 3 мес. Выделенные культуры идентифицируют и определяют их чувствительность к химиотерапевтическим препаратам. Для ускоренного обнаружения микобактерий делают посевы по методу Прайса, позволяющего получить микрокультуры туберкулезных бактерий и определить наличие корд-фактора, когда микобактерии располагаются в форме кос и жгутов.
В некоторых случаях, например, при туберкулезе почек, прибегают к биологической пробе -заражению морских свинок с последующим выделением чистой культуры. Кожно-аллергические туберкулиновые пробы (реакция Манту) ставят с целью выявления лиц, инфицированных туберкулезными микобактериями, для оценки течения туберкулезного процесса у больных, а также для контроля эффективности вакцинации и отбора лиц для ревакцинации BCG .
В последние годы большое внимание уделяется новым методам диагностики туберкулеза — цепной полимеразной реакции (ЦПР) и др
Оценка пробы Манту с 2 ТЕ (через 48-72 часа).
- Отрицательная – уколочная реакция (несостоятельность поствакцинального иммунитета, иммунодифицитные состояния).
- Сомнительная – инфильтрат 2-4 мм/только гиперемия любого размера.
- Положительная – инфильтрат 5 мм и более.
- Гиперэргическая – инфильтрат 21 мм и более/везикуло-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата.
У здорового вакцинированного человека проба Манту в норме должна быть слабоположительной (папула – 5-12 мм).
Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок в возрасте 3-7 дней жизни живой аттенуированной туберкулезной вакциной БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Guerin) – авирулентный штамм M. bovis (длительно культивируют на картофильно-глицериновом агаре с бычьей желчью).
Первая ревакцинация – в 7 лет при отрицательной пробе Манту.
Вторая ревакцинация – в 14 лет при отрицательной пробе Манту и не получившим прививку в 7 лет.
Специфическое лечение – не разработано.
Неспецифическое лечение – АБ, ХТП: изониазид (тубазид), ПАСК, рифампицин, стрептомицин, этамбутол и др.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
