Клинико анатомические формы туберкулеза

Туберкулез отличается большим разнообразием клинико-морфологических проявлений. Главная роль в их изучении принадлежит отечественным патоморфологам: А.И.Струкову, А.И.Абрикосову, В.Г.Штефко, В.В.Серову, И.П.Соловьёвой и другим.

Выделяют три основных клинико-морфологических формы туберкулеза:

I. Первичный туберкулез

Первичный туберкулез характеризуется следующими особенностями: 1. Развитием заболевания в период инфицирования, то есть при первой встрече с инфекцией.

2. Сенсибилизацией и аллергией с развитием реакций гиперчувствительности немедленного типа;

3. Преобладанием изменений эксудативно-некротического характера;

4. Наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации;

5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов. Путь заражения, как правило, аэрогенный, редко алиментарный. Заболевание развивается в детском, подрастковом и молодом возрасте.

Патанатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов (лимфаденита).

Первичный аффект в легких возникает чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит, чаще ацинус или долька, реже вся доля и представлен очагом казеозной пневмонии. В плевре наблюдается серознофибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого. Это носит название - туберкулезный лимфангит. Туберкулезный лимфаденит (см. Рис. 8) возникает в бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз, в них быстро наступает тотальный или субтотальный казеозный некроз. При локализации входных ворот инфекции в кишечнике, в нем также развивается первичный туберкулезный комплекс из трех компонентов. Первичный очаг имеет вид язвы в слизистой оболочке кишки, которую дополняют лимфангит и регионарный (брыжеечный) казеозный лимфаденит. Если первичный аффект расположен в миндалине, развивается лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи. Подобные проявления первичного туберкулеза наблюдаются в коже. Дальнейшее течение первичного туберкулеза предполагает три варианта:

1) Заживление очагов первичного комплекса (очаг Гона – см. Рис. 6 и7)

2) Прогрессирование с генерализацией процесса

· Рост первичного аффекта

· Смешанная форма прогрессирования

3) Хроническое течение

· Первичная легочная чахотка

Заживление первичного комплекса начинается в первичном легочном очаге со смены экссудативной тканевой реакции на продуктивную. Так вокруг очага казеозной пневмонии появляются фиброзная капсула и туберкулезные гранулемы. Казеозные массы уплотняются и обызвествляются (то есть происходит петрификация). Потом в них могут образоваться костные балки – оссификация. Подвергшийся инкапсуляции, петрификации и оссификации первичный очаг называют очагом Гона, по имени описавшего его чешского патолога. В связи с большим объемом поражения заживление в лимфатических узлах протекает медленнее, но также завершается петрификацией и оссификацией. Очаги Гона обнаруживаются на вскрытии у 25% людей в возрасте до 15 лет, от 20 до 30 лет – у 45%, после 40 лет – почти у всех. Это означает, что инфицирование туберкулезной микобактерией не всегда приводит к заболеванию с клиническими проявлениями. Чаще оно способствует становлению нестерильного иммунитета и предупреждению нового заражения. При туберкулезе кишечника после заживления первичной язвы образуется небольшой рубец, в лимфатических узлах появляются петрификаты и позже – оссификация. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса имеет четыре варианта.

При первичном туберкулезе данный тип прогрессирования связан с попаданием самих возбудителей (микобактерий) в кровь из первичного очага или из казеозноизмененных лимфатических узлов. В результате диссеминации микобактерий в различных органах образуются очаги-отсевы размером от милиарных (просовидных) до крупных, величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Очаги отсева, спустя годы после затихания первичной инфекции, служат основой для гематогенного туберкулеза.

Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза проявляется в увеличении объема поражения лимфатических узлов (бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных, мезентериальных и др.). Лимфатические узлы, в связи с прогрессированием казеозного некроза, увеличиваются, образуют конгломераты (пакеты), напоминающие опухоль, которые могут сдавить бронхи и сосуды. При разрушении стенки бронха развивается бронхиальный свищ.

Смешанная форма прогрессирования развивается в ослабленном организме. Её отличают рост первичного аффекта, выраженный казеозный бронхоаденит и многочисленные туберкулезные высыпания в легких и других органах.

Смерть больного при первичном туберкулезе может наступить от общей генерализации процесса, приводящей нередко к туберкулезному менингиту.

Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Оно протекает на фоне сенсибилизация организма с развитием в тканях и органах параспецифических изменений (Струков А.И., 1948), к которым относятся: пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические изменения в кроветворной ткани; фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол; амилоидоз; воспаление суставов, напоминающее ревматизм (ревматизм Понсе). В ряде случаев хронически текущий первичный туберкулез сопровождается формированием первичной легочной каверны (первичная легочная чахотка). Эта каверна имеет три слоя: внутренний слой – некротические массы, средний – зона специфического продуктивного воспаленя (эпителиодные клетки, гигансткие клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты), наружный слой – грубоволокнистая соединительная ткань (см. Рис. 9).

II . Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез развивается через значительный срок после перенесенной первичной инфекции при обострении оставшихся очагов отсевов под влиянием неблагоприятных факторов, к которым относят:

1) Плохая экология

2) Снижения иммунитета организма, в связи с неполноценным питанием

3) Неудовлетворительные условия труда и быта

5) Алкоголь и т.д.

Необходим помнить, что, несмотря на клиническое или рентгенологическое выздоровление, с микробиологических позиций выздоровления от туберкулеза не происходит. Поэтому гематогенный туберкулез возникает после первичного туберкулеза. Источником обсеменения при гематогенном туберкулезе является не вполне заживший очаг после первичного туберкулеза в лимфатическом узле или других органах, костях, которые образовались в результате гематогенной генерализации при первичном туберкулезе. Особенностями гематогенного туберкулеза являются: преобладание продуктивной тканевой реакции (гранулемы); гематогенная генерализация, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза.

1) Генерализованный гематогенный туберкулез

2) Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

· Острый милиарный туберкулез

· Хронический милиарный туберкулез

· Хронический крупноочаговый туберкулез

3) Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

Генерализованный гематогенный туберкулез является наиболее тяжелой формой заболевания. Он сопровождается распространенным развитием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В зависимости от их размеров (просовидные или до 1 см в диаметре) различают острый общий милиарный туберкулез и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается у ослабленных больных. Если в очагах явно преобладает казеозный некроз, а пролиферативная и экссудативная реакции выражены слабо, процесс называется острейшим туберкулезным сепсисом.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких также может быть милиарным (см. Рис. 4) или крупноочаговым. При этом в других органах очаги-отсевы отсутствуют или единичны. Острый милиарный туберкулез характеризуется развитием густо рассеянных просовидных очагов во всех отделах обоих легких. Нередко он приводит к менингиту. Хронический милиарный туберкулез отличается рубцеванием бугорков и стойкой эмфиземой легких, что приводит к формированию легочного сердца. Хронический крупноочаговый туберкулез легких протекает с развитием сетчатого пневмосклероза, также осложняется эмфиземой и легочным сердцем.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных в какой-либо орган гематогенным путем при первичном туберкулезе. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей и развивается после туберкулезного остеомиелита. Частой локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит – см. Рим. 10), тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Процесс может привести к разрушению кости, образованию секвестров, деформации суставов с формированием горба и т.д. Туберкулез мочеполовой системы подразумевает поражение почек, мочевого пузыря, простаты, придатка яичка, эндометрия, маточный труб, яичников. Туберкулез почек обычно бывает односторонним. Процесс начинается в сосочках пирамид с образования полостей – каверн, содержащих казеозные массы. Вокруг каверн развивается хроническое интерстициальное воспаление. При гематогенном туберкулезе поражаются другие органы: печень, эндокринные железы, центральная нервная система, а также серозные оболочки.

II . Вторичный туберкулез

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая не оградила от возможности повторного заболевания. Сейчас в возникновении вторичного туберкулеза отдают предпочтение теории эндогенного заражения, то есть из первичных очагов. Для вторичного туберкулеза характерны:

· избирательное поражение легких;

· контактное и интраканаликулярное распространение (по бронхам, желудочно-кишечному тракту);

· различные клинико-морфологические формы, которые являются фазами туберкулезного процесса.

При вторичном туберкулезе инфекция распространяется преимущественно интраканаликулярным или контактным путем, по бронхам, желудочно-кишечному тракту. Гематогенная генерализация возможна также и в терминальном периоде болезни.

Патоанатомия. Выделено 8 форм (фаз) вторичного туберкулеза:

· острый кавернозный туберкулез;

Острый очаговый туберкулез начинается со специфического воспаления внутридолькового бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. Вокруг очага воспаления формируется вал эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Такие очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. Они встречаются в количестве 1-2, располагаются в I и II сегментах правого, или реже левого легкого. В большинстве случаев процесс самостоятельно затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной тканевой реакцией, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются.

Фиброзно-очаговый туберкулез (см. Рис. 11) развивается после заживления очагов Абрикосова, на месте которых появляются крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов. При этой форме сохраняется склонность к обострению туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез является результатом прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза. Его отличает явное преобладание перифокальных экссудативных изменений над казеозными. Очаги воспаления занимают дольку и даже сегмент и долю. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна-Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). При благоприятном исходе перифокальное воспаление редуцируется, и процесс переходит в фиброзно-очаговую форму туберкулеза или туберкулему.

Туберкулема – округлый инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром более 1 см. Туберкулема расположена в I или II сегменте, чаще справа, достигает 5 см в диаметре. Может быть единичной или в виде конгломерата из нескольких очагов. При рентгенологическом обследовании её следует дифференцировать с опухолью (рак легкого или метастаз).

Казеозная пневмония чаще развивается в результате прогрессирования инфильтративного туберкулеза. Казеознопневмонические очаги занимают ацинус, дольку, сегмент или всю долю. Казеозная пневмония (см. Рис. 12) клинически протекает крайне тяжело, может завершать терминальный период любой формы туберкулеза. Часть легкого, вовлеченная в казеозную пневмонию, увеличена, уплотнена, на разрезе желто-серого цвета, с фибринозными наложениями на плевре.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада появляется при гнойном расплавлении казеозных масс, которые вместе с мокротой дренируются наружу через бронх. Это сопровождается выделением микобактерий в окружающую среду и создает условия для бронхогенного инфицирования легких. Обычно каверна локализуется в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см. Стенка каверны изнутри покрыта казеозными массами, снаружи представлена уплотненной в результате воспаления легочной тканью.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (см. Рис.9) представляет собой хроническую форму кавернозного туберкулеза. Стенка каверны утолщена, уплотнена, с неровной поверхностью, имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный. Каверна имеет неправильную форму, может быть многокамерной и занимать несколько сегментов, выходя за пределы одной доли. Вокруг каверны определяются очаги ателектаза, пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазы. При обострении заболевания появляются участки инфильтрации и казеоза. Поскольку процесс распространяется сверху вниз, более старые изменения наблюдаются в верхних отделах, а свежие – в нижних легких.

Цирротический туберкулез является следствием фибрознокавернозного туберкулеза, с массивным пневмосклерозом, рубцовыми изменениями, плевральными спайками, деформацией легких. Осложнения чаще развиваются при кавернозных формах вторичного туберкулеза. В их число входят:

· кровотечение из каверны;

· прорыв каверны в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры;

· амилоидоз (при фиброзно-кавернозном туберкулезе);

· в посттуберкулезных рубцах возможно развитие рака легкого.

Причинами смерти больных легочным туберкулезом, кроме перечисленных осложнений, могут быть прогрессирование туберкулезного процесса и легочно-сердечная недостаточность.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 207 ;

Актуальность темы. Туберкулез, на сегодняшний день, остается общемировой проблемой, приводящей ежегодно к смерти 3 миллионов людей. Несмотря на успехи в изучении патогенеза туберкулеза, весьма часто обнаруживаются антибиотикоустойчивые микобактерии, которые не поддаются лечению традиционными препаратами. Сифилис также является широко распространенным заболеванием. Весьма важное значение сейчас придается проблеме ВИЧ-инфекции, опасности ее распространения и высокой смертности. Знание темы необходимо для изучения инфекций на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа данных патологоанатомического вскрытия и изучения операционного и биопсийного материала.

Цель занятия. Изучить морфологические особенности различных клинико-анатомических форм туберкулеза, объяснить причины и механизмы их развития, оценить осложнения и определить их значение для организма, изучить морфологию и морфогенез туберкулеза. Изучить морфологические особенности патологических изменений различных стадий ВИЧ-инфекции, причины, патогенез, осложнения и исходы. Изучить морфологические особенности тифа, объяснить механизмы развития, оценить исходы и значение для организма. Изучить морфологические особенности различных стадий сифилиса, оценить исходы.

Вопросы для самоподготовки.

1. Какие заболевания называются риккетсиозами?

2. Тиф: этиология, патогенез, морфологические признаки, виды тифозных васкулитов. Осложнения и причины смерти.

3. Этиология, инвазия, патогенез, клинико-морфологические формы чумы.

4. Бубонная чума – локализация и структура бубона.

5. Кожная чума: чумная фликтена, карбункул, первичный чумной комплекс.

6. Первично-легочная чума и первично-септический тип. Причины смерти при чуме.

7. Сибирская язва: этиология, инвазия, патогенез, клинико-морфологические формы.

8. Кожная форма сибирской язвы: карбункул, его характеристики. Кишечная, первично-легочная, первично-септическая формы, их морфологические особенности, осложнения, причины смерти.

9. Оспа (вариола): этиология, инвазия, патогенез, клинико-морфологические формы. Папуллезно-пустулезная форма, геморрагическая форма, пурпура (острый сепсис). Осложнения.

10. Бешенство: этиология, патогенез, клинико-морфологическое описание, причины смерти.

11. Прионовые инфекции: этиология, инвазия. Клинико-морфологическое описание.

I. Изучить макропрепараты:

1. Милиарный туберкулез легких. Указать также форму туберкулеза или осложнение с учетом его морфологической формы и степени распространенности. При какой форме наблюдается милиарный туберкулез?

2. Казеозная пневмония с распадом. Назовите возможные исходы и осложнения процесса.

3. Туберкулома легкого. Какой вид некроза имеет место? Назовите причины появления туберкуломы.

4. Первичный легочный туберкулезный комплекс. Какая это форма туберкулеза? Назовите его возможные исходы.

5. Туберкулезный базилярный лептоменингит. Назовите причины появления туберкулезного лептоменингита, осложнения и причины смерти.

6. Туберкулез почки. Какая это форма туберкулеза? Назовите осложнения.

7. Туберкулезный спондилит. Проявлением какой формы туберкулеза может быть данный патологический процесс. Назовите возможные осложнения?

8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого. Причины изменений окружающей ткани? Назовите пути распространения туберкулеза в легком, осложнения, причины смерти.

9. Сифилитический мезаортит. Назовите этиологию, исходы и осложнения.

II. Изучить микропрепараты

№ 41. Казеозная пневмония. Зона поражения представлена областью казеозного некроза, в котором видны фрагменты ядер и лейкоциты. В перифокальных областях обнаруживаются очаги пневмонии с серозным и фибринозным экссудатом и большим количеством альвеолярных макрофагов в альвеолах.

№ 38. Продуктивно-кузеозный лимфаденит. В ткани лимфоузла видны многочисленные туберкулезные бугорки. Они состоят из очага казеозного некроза, окруженного валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса.

№ 204. Милиарный туберкулез легких. В легком видны мелкие округлые образования, представляющие собой туберкулезные бугорки с пролиферативным характером воспаления. Розоватый гомогенный центр бугорков составляет казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Лангханса и лимфоидные элементы.

№ 36. Очаг Гона. Это участок казеозного некроза со значительными отложениями извести (петрификация), отграниченный от окружающей легочной ткани фиброзной капсулой (инкапсуляция).

№ 98. Сифилитический мезаортит. В средней оболочке аорты видны очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, которые, наряду с мелкими новообразованными сосудами (прорастающими сюда из адвентиции), составляют характерную морфологическую особенность гуммозного инфильтрата. В местах инфильтратов эластические мембраны разрушаются.

№ 170. Пневмоцистная пневмония. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровия, отека, инфильтрации плазматическими клетками и лейкоцитами. Просветы альвеол заполнены пенистой массой сиреневато-голубоватого цвета.

№ 49. Казеозная пневмония. Опишите вид экссудата в альвеолах, клеточный состав инфильтрата в альвеолярных перегородках. Найти и описать очаги свежего творожистого некроза легочной ткани, обратив внимание на их базофильную окраску и нечеткость границ с соседней тканью.

№ 40. Туберкулезный энцефалит. Найти очаги деструкции мозговой ткани, обратив внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата в отношении его специфичности, а также клетки - зернистые шары.

№ 305. Милиарный продуктивный туберкулез легкого. В легком видны мелкие округлые образования, представляющие собой туберкулезные бугорки с пролиферативным характером воспаления. Розоватый гомогенный центр бугорков составляет казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Лангханса.

№ 403. Туберкулома легкого с признаками петрификации и начинающегося расплавления. Найти среди масс творожистого некроза скопления кальцинатов (базофильные глыбки), описать капсулу очага, описать состояние прилегающей легочной ткани (продуктивное перифокальное воспаление).

№ 198. Стенка "свежей" (или острой) туберкулезной каверны. Описать строение стенки каверны, обратив внимание на отсутствие фиброзного слоя. Уяснить характер специфического воспаления в стенке каверны, обратив внимание на наличие эпителиоидных и гигантских клеток. Описать состояние прилегающей к каверне легочной ткани (степень спадения или вздутия).

№ 14. Сифилитический мезаортит. В средней оболочке аорты видны очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, которые, наряду с мелкими новообразованными сосудами (прорастающими сюда из адвентиции), составляют характерную морфологическую особенность гуммозного инфильтрата. В местах инфильтратов эластические мембраны разрушаются.

III. Изучить электронограмму:

Гигантская клетка Пирогова-Лангханса: обратите внимание на размер клетки, количество и характер расположения ядер в цитоплазме (см. Атлас, рис.112, с. 110).

Ситуационные задачи

Задача 1. На вскрытии у 60-летнего мужчины выявлены множественные милиарные узелки в легких и печени. При микроскопическом исследовании обнаружены гранулемы с некрозом в центре и расположенными по периферии эпителиоидными, лимфоидными, плазматическими клетками , а также макрофагами и клетками Пирогова-Лангханса.

1. О каком типе гранулемы идет речь?

2. Поставьте диагноз.

Задача 2. При аутопсии тела умершего мужчины, 48 лет, в участке 1-го сегмента правого легкого выявлено круглое образование диаметром 5 см с четкими контурами, окруженное тонкой прослойкой соединительной ткани, наполненный белой крошащейся массой.

Диагностируйте форму вторичного туберкулеза.

Задача 3. У наркомана диагностирована ВИЧ-инфекция.

1. Назовите причину болезни.

2. Какой тип иммунопатологических процессов имеет место?

3. Какой тип гиперчувствительности у пациента?

4. Какой клон иммунокомпетентных клеток поражается при инфицировании вирусом иммунодефицита человека?

Задача 4. При аутопсии умершего на коже дистальных отделов нижних конечностей обнаружены багрово-красные пятна, бляшки и узлы (саркома Капоши). Выявлена также острая пневмония, вызванная пневмоцистами. Для какого заболевания характерны данные изменения?

Задача 5. При аутопсии умершего от туляремии выявлено: признаки геморрагического синдрома в виде петехиальных высыпаний на коже, кровоизлияний в серозные и слизистые оболочки, а также во внутренние органы. Селезенка увеличена, дает обильный соскоб пульпы, лимфатические узлы увеличены, в костном мозге усиленное кровообразование.

Какой форме туляремии соответствует эта картина?

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.

Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно.

Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения.

Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О₂. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.

Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е.

при первой встрече организма с инфекционным агентом.

Особенности первичного туберкулеза: 1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ; 2) преобладание экссудативно-некротических изменений; 3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; 4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов.

Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых.

Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко).

Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:

- первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;

- лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов

- лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у

При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками.

Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте.

При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов.

Варианты течения ПТК:

1. заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.

1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза.

2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани.

3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са +2 .

4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона.

Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация

Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.

Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.

2. вариант течения – прогрессирование ПТК.

- рост первичного аффекта

гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера.

- крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может раз-

виться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.

Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех группл/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка).

В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом.

3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.

Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет.

За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз).

Виды гематогенного туберкулеза

- с преимущественным поражением легких

- с внелегочными поражениями

Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза.

Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки)

- острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки

- острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза.

- хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза.

2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях.

При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение.

Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте ( за счет деформации суставов).

- моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию.

- другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: