Исход инфильтративно язвенного туберкулеза

Медицинский эксперт статьи

Инфильтративный туберкулез легких - это клиническая форма туберкулёза, которая возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Инфильтративный туберкулез легких: эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Определение: К инфильтративному туберкулезу относятся различные бронхопневмонические воспалительные процессы, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, размером более 10-15 мм в диаметре в виде фокусов различных размеров вплоть до распространенного затенения, склонные к острому течению, быстрому прогрессированию с распадом или обратному развитию.

Распространенность и удельный вес инфильтративного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких в современных условиях в большинстве государств Европы, в том числе и Республике Беларусь, занимает первое место в структуре заболеваемости среди других клинических форм легочного туберкулеза и встречается у 60-70% впервые выявленных больных.

Патогенез и патоморфология. Инфильтративный туберкулез характеризуется развитием специфической воспалительной инфильтрации вокруг свежего или, что чаще имеет место, обострившегося старого инкапсулированного туберкулезного очага после излечения туберкулеза первичного или вторичного периодов.

При этом свежий очаг возникает как при эндогенной реактивации, так и при экзогенной суперинфекции. Старый же очаг формируется при излечении и уплотнении свежего очагового процесса или при обратном инвалютивном развитии других форм туберкулеза.

Источники возникновения инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, что и у очаговой формы заболевания.

У одних больных возникает очаговая форма заболевания, в виде ограниченного преимущественно продуктивного воспалительного процесса с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду.

Обычно развитие инфильтрата является результатом:

- с другой стороны, относительным снижением резистентности (реактивности) организма под влиянием некоторых соматических сопутствующих заболеваний, психических травм или других неблагоприятных социальных факторов и факторов внешней среды.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции – от отека, гиперемии, экссудации до возникновения творожистого некроза и развития обширной казеозной пневмонии.

В связи с разным характером тканевой реакции на воспаление инфильтративный туберкулез характеризуется различной распространенностью в легочной ткани и при нем могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент или сегмент (чаще 1,2,6), край доли у междолевой щели, а также доля в целом. По размеру рентгенологически различают инфильтраты: малые от 1-1,5 см до 2 см, средние от 2 см до 4 см, крупные фокусы от 4 см до 6 см и в виде распространенных затенений размером более 6 см.

По характеру тканевой реакции и распространенности воспалительного процесса, а также в зависимости от особенностей клинической картины и течения заболевания клиницисты-фтизиатры выделяют несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

1. Лобулярный (дольковый) инфильтрат представляет собой небольшой негомогенный фокус затенения, обычно неправильной формы, состоящий из слившихся крупных и мелких очагов в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

2. Круглый инфильтрат (типа Ассмана), обычно округлой формы гомогенный фокус затенения слабой интенсивности с ясными, четкими контурами с локализацией чаще всего в подключичной зоне (S₂).

3. Облаковидный инфильтрат, характеризуется наличием более крупного фокуса затенения неправильной формы, слабоинтенсивного, нежного характера, с нечеткими, размытыми контурами, распространяющегося на 1-2 сегмента.

4. Перисциссуритпредставляет собой обширную инфильтративную тень с наличием с одной стороны четкого, с другой стороны размытого края. Такой характер тени определяется поражением воспалительного характера одного или двух сегментов легкого, располагающегося вдоль междолевой щели.

5. Лобит – это довольно обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада.

Наиболее часто в клинике в настоящее время встречается облаковидный, лобулярный и круглый инфильтраты, несколько реже перисциссурит и лобит. Надо отметить, что для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно не только наличие инфильтрации, но часто зон распада, порой с бронхогенным обсеменением в одном или обоих легких с различными видами эндобронхита, т.е. все они имеют быструю склонность к распаду и обладают динамичностью как в сторону прогрессирования, так и обратного развития путем рассасывания и уменьшения в размерах.

Вариант течения инфильтративного туберкулеза необходимо отражать в диагнозе.

Пример оформления диагноза: инфильтративный туберкулез (лобит) верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения, БК+. Кровохарканье.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза тесно и прямо связана с вариантами инфильтрата.

В целом выраженность клинических симптомов весьма различна – от бессимптомного начала и до острого течения с тяжелым общим состоянием больного.

В современных условиях бессимптомное начало инфильтрата отмечается у 20-25% больных, постепенное и малосимптомное преобладает у 52-60%, а острое начало заболевания наблюдается у 15-20% больных.

Малосимптомное и бессимптомное течение более характерно для лобулярного, круглого и облаковидного инфильтрата.

Более острое начало наблюдается в некоторых случаях облаковидного инфильтрата, при лобите и перисциссуритах.

При проведении диагностики инфильтративного туберкулеза следует обратить внимание на следующие признаки:

1) клиника и особенности клинического течения хотя и имеют определенное диагностическое значение, но не являются решающими;

2) иногда отмечается кровохарканье – яркий и грозный симптом, наблюдается чаще чем при очаговом туберкулезе (однако надо иметь в виду, что кровохарканье может наблюдаться при раке легкого, неспецифических пневмониях и других заболеваниях легких);

3) в гемограмме отмечается умеренное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов или невыраженном лейкоцитозе;

4) туберкулиновые пробы при инфильтративном туберкулезе разные, чаще положительные, а поэтому большого диагностического значения не имеют (только в случае гиперергического характера);

5) важным методом диагностики является рентгенологический с изучением особенностей и характера тенеобразований инфильтративного характера, особенно в динамике при проведении той или иной тест-терапии;

6) весьма информативна бактериологическая диагностика, так как при инфильтративном туберкулезе МБТ могут быть обнаружены в большом количестве не только методом посева, но нередко и методом бактериоскопии. Так, например, если имеется четко сформированная полость, БК обнаруживаются в 96-97% случаев. Если же полость видна только на томограмме и еще только формируется, то бактериоскопией БК обнаруживаются у 1/3 больных, а у остальных 2/3 – методом посева. При отсутствии каверны – МБТ находят реже.

В связи с этим можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

2. Инволютивное течение имеет место в условиях своевременного выявления и рационального лечения:

а) постепенное улучшение, исчезновение клинической симптоматики (от1-2 недель до 3-4 недель и более);

б) прекращение бактериовыделений (от 1-2 до 3-4 месяцев);

в) медленная морфологическая динамика (постепенное рассасывание и уменьшение инфильтрации, уменьшение полостей и затем закрытие их не ранее 1-2 месяца, а, как правило, к 3-4 месяцу (если полость не закрывается до 6 месяцев – констатируется неблагоприятное течение).

Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе. Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:

1) своевременностью выявления;

2) вариантом течения;

3) эффективностью лечения.

I.Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:

1) значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзноочаговых изменений (как правило);

2) полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).

II. Неблагоприятные исходы (реже в современных условиях):

1) частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкулемы;

2) частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;

3) неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации;

4) хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Проведен анализ влияния этиотропной и патогенетической терапии у 130 впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких на исход основного заболевания. Проанализирована частота и характер неблагоприятных побочных реакции на противотуберкулезны

The analysis of influence of etiotropny and pathogenetic therapy at 130 for the first time the revealed patients with infiltrative tuberculosis of lungs for the outcome of the main disease is carried out. Frequency and character adverse collateral reactions to antitubercular preparations is analysed.

Основное место в лечении больных туберкулезом занимает химиотерапия, проведение которой, к сожалению, чревато возникновением нежелательных лекарственных реакций (НЛР). Развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты (ПТП) создает угрозу для проведения полноценного курса химиотерапии [1]. Перерывы в приеме противотуберкулезных препаратов приводят к снижению эффективности лечения больных туберкулезом, формированию мультирезистентного туберкулеза и туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью [2, 3], а также к увеличению резервуара туберкулезной инфекции [1, 4]. В связи с этим часто возникает необходимость применения средств, которые способствуют нормализации реактивности организма, стимулируют процессы заживления, позволяют предупредить и устранить НЛР химиопрепаратов [5].

Целью настоящей работы было оценить влияние основных составляющих комплексной терапии и ее последствий на исход инфильтративного туберкулеза легких у впервые выявленных больных.

Сравнение по полу и возрасту в подгруппах, разделенных в зависимости от исхода основного заболевания, выявило следующие данные. В основной группе доля мужчин составила 65,0%, с наибольшим количеством лиц молодого возраста от 25 до 34 лет — 16,3% и от 35 до 44 лет — 15,0%, а доля женщин — 35,0%, из них почти третья часть была этой же возрастной категории — 26,3%. В группе сравнения лиц мужского пола было 54,0% (р > 0,05), с наибольшим количеством больных в старшей возрастной категории от 55 до 78 лет — 26,0%. Женщин в группе сравнения было 46,0% (р > 0,05), от 45 до 64 лет — 26,0% (р > 0,05). Вместе с тем в группе неэффективного лечения туберкулеза четверо мужчин были в возрасте до 24 лет, против отсутствия таких в группе сравнения (р 2 = 4,6; р = 0,03). Таким образом, сравниваемые группы были сопоставимы по полу.

Выполненная работа не ущемляла права, не подвергала опасности обследованных пациентов и осуществлялась с их информированного предварительного согласия на использование медицинской документации в научно-исследовательской работе, на основании приказа Минздрава РФ № 266 от 19.06.2003 г. Работа одобрена локальным этическим комитетом ОмГМА.

Полученные данные обработаны с помощью программного средства Microsoft Excel (функция Автофильтр). Для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных в независимых группах использовали хи-квадрат (χ2) Пирсона. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным χ 2 = 4,8, число степеней свободы df = 1, р 2 = 0,02; р = 0,8). Большинству пациентов лечение было начато по I режиму — 75,0% и 86,0% в группах соответственно; IV режим назначен 16,3% и 6,0% на основании выявленной устойчивости к рифампицину по результатам ускоренных молекулярно-генетических методов определения лекарственной устойчивости (GeneXpert). В некоторых случаях назначался IIБ режим химиотерапии при наличии контакта с известным больным бактериовыделителем у 8,8% и 8,0% (χ 2 = 0,02; р = 0,8). По III режиму пациенты вообще не лечились, что говорит об отсутствии ограниченных форм специфического процесса.

Изменение режима химиотерапии в связи с отсутствием эффекта от проводимого лечения происходило в обеих группах — у 7,5% в основной и у 2,0% в контрольной (χ 2 = 0,9; р = 0,3), в связи с новыми данными по лекарственной устойчивости у 18,8% и у 20,0% больных (χ 2 = 0,003; р = 0,9) в группах исследования соответственно. В связи с выявленными или подтвержденными сопутствующими заболеваниями изменение режима было сделано у 6,3% и 8,0% (χ 2 = 0,001; р = 0,9), а в связи с развитием некорригируемых НЛР на противотуберкулезные препараты — у 2,5% и 4,0% больных в группах соответственно (χ 2 = 0,002; р = 0,9).

После выявления множественной лекарственной устойчивости в 18,8% и 20,0% (p > 0,05) случаях, пациенты в группах сравнения были переведены на IV режим, а всего по данному режиму в основной группе лечилось 35,0%, в группе сравнения 26,0% (p > 0,05). По IIБ режиму химиотерапии продолжили лечиться 8,8% и 4,0% (p > 0,05) пациентов в группах при неэффективности лечения в течение 60–90 доз и отсутствии множественной лекарственной устойчивости или неполучении данных об устойчивости. Индивидуальный режим химиотерапии использовался при непереносимости ПТП и сопутствующей патологии, приводящей к непереносимости ПТП у 16,3% и 20,0% (p > 0,05) в группах сравнения соответственно. Однако в группе контроля лечение по I режиму было продолжено у 36,0%, а в основной группе только у 11,3% больных (χ 2 = 11,4; р = 0,001) (табл. 1).

Длительность интенсивной фазы лечения 90 доз в основной группе была у 37,5%, а в группе сравнения — у 58,0% пациентов (χ 2 = 5,2; р = 0,01), 120 доз — у 12,5% и 8,0% (χ 2 = 0,6; р = 0,5) в группах соответственно. Длительность интенсивной фазы 150 и 210 доз наблюдалась только в основной группе у 6,3% и 2,5% пациентов соответственно. Интенсивная фаза по IV режиму в количестве 180 доз была проведена у 41,3% и 34,0% (p > 0,05) в группах сравнения. Отрывы от лечения чаще встречались в основной группе — у 22,5% больных, в отличие от 6,0% пациентов в группе сравнения (χ 2 = 5,02; р = 0,02).

При оценке переносимости противотуберкулезных препаратов были получены следующие данные. Различного рода НЛР были зарегистрированы у 56,2% больных в основной группе и у 22,0% в группе сравнения (χ 2 = 11,6; р = 0,001). Аллергические реакции на ПТП в виде сыпи на коже и зуда развивались одинаково часто у пациентов обеих групп: в основной — в 8,8% случаев, в группе сравнения — в 8,0 (χ 2 = 0,03; р = 0,8). Желудочно-кишечные расстройства у больных туберкулезом проявлялись тошнотой либо после приема ПТП, либо в течение дня, ближе к вечеру, болью и тяжестью в эпигастральной области, изжогой и тяжестью в правом подреберье и развитием дисбактериоза кишечника. Данные расстройства возникали в основной группе у 35,0% больных, в группе сравнения — у 10,0% (χ 2 = 6,1; р = 0,008).

Кардиотоксическое действие ПТП проявлялось ощущением сердцебиения, признаками ишемии миокарда на ЭКГ в динамике, чувством жжения в области сердца и за грудиной, которые купировались после отмены препаратов. В основной группе токсическое действие на миокард было выявлено у 3,8%, в группе сравнения — у 4,0% пациентов (χ 2 = 0,1; р = 0,7).

Побочное нейротоксическое действие ПТП развивалось обычно в течение первых месяцев лечения и проявлялось головной болью, головокружением, чувством легкого опьянения, раздражительностью, бессонницей, парестезией, онемением конечностей, при правильной и своевременной терапии симптомы нейротоксического действия исчезали или значительно уменьшались по интенсивности. НЛР со стороны нервной системы были зарегистрированы у 26,3% больных, составивших основную группу, а в группе сравнения — у 14,0% (χ 2 = 2,05; р = 0,1). При этом сочетание нейротоксических реакций с желудочно-кишечными расстройствами чаще наблюдалось среди больных с неэффективно леченым туберкулезом легких — в 28,8% случаев, против 10,0% в группе сравнения (χ 2 = 5,3; р = 0,02).

Срок развития НЛР со стороны ЖКТ от начало приема ПТП у больных с неблагоприятным исходом инфильтративного туберкулеза составлял первые 4 недели лечения у 5,0% больных, а в группе сравнения — только у 2,0% (χ 2 = 0,1; р = 0,6). У 12,5% пациентов в группе сравнения данные реакции возникали спустя 1–2 месяца лечения, в основной группе — у 8,0% пациентов (χ 2 = 0,2; р = 0,6). НЛР на ПТП со стороны сердечно-сосудистой системы развивались через 2 месяца после начала лечения в стационаре в 3,8% и 4,0% случаев в группах сравнения соответственно (χ 2 = 0,1; р = 0,7).

Нейротоксические реакции на ПТП в группе больных с эффективно пролеченным инфильтративным туберкулезом развивались в первые два месяца химиотерапии в 14,0% случаев, при проведении корригирующей терапии симптомы реакций купировались. В группе пациентов с неэффективностью курса химиотерапии нейротоксические реакции в первые 2 месяца развились в 13,8% случаев (χ 2 = 0,04; р = 0,8), на 3–4 месяце химиотерапии — в 12,5% (χ 2 = 5,1; р = 0,02) и плохо поддавались коррекции.

Лимфотропная терапия в последнее время используется в комплексной химиотерапии туберкулеза. Преимуществом региональной лимфотропной терапии является приближение зоны введения лекарственных веществ к очагу воспаления, что обеспечивает проникновение препаратов в пораженные легкие по лимфатическим путям и создает благоприятные условия для достижения эффекта в лечении туберкулеза. В два одноразовых шприца набирается: 1,0 (5 тыс.) гепарина и 4,0–0,25% раствора новокаина; в другой шприц 10% раствор изониазида — 5,0 и 10,0–0,5% раствора Новокаина [7, 8]. Лимфотропная терапия в группе больных с неэффективно леченым туберкулезом легких проводилась в 10,0% случаев, против 22,0% в группе сравнения (χ 2 = 2,6; р = 0,1).

Лечение антиоксидантами, как препаратами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов, в том числе в биологических мембранах [8], у больных в группах исследования проводилось редко — в 20,0% случаев в основной и в 24,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,1; р = 0,7). Полиоксидоний, как иммуномодулирующее, детоксицирующее, антиоксидантное лекарственное средство, гораздо чаще использовался в группе с благоприятным исходом инфильтративного туберкулеза — в 20,0% случаев, против 2,5% в основной группе (χ 2 = 9,2; р = 0,002). Применение Ронколейкина наблюдалось еще реже: в основной группе у 6,3%, в группе сравнения у 4,0% и не повлияло на исход заболевания (χ 2 = 0,02; р = 0,8). Более чем у половины пациентов применение иммуномодуляторов не проводилось: в основной группе — у 91,3% и группе сравнения — у 76,0% (χ 2 = 4,5; р = 0,03), что вероятно связано с невозможностью противотуберкулезного диспансера обеспечить всех пациентов дорогостоящими препаратами из группы сопровождения и отсутствием платежеспособности самих больных.

Из гепатопротекторов у больных инфильтративным туберкулезом легких преимущественно использовался Карсил — в 83,8% и 84,0% случаев, редко Эссенциале форте Н в капсулированной форме — в 16,3% и 16,0% в основной группе и группе сравнения соответственно (χ 2 = 0,04; р = 0,8). Лечение кардиопротекторами проводилось у небольшого количества пациентов, исключительно в случае наличия жалоб — у 15,0% больных в основной группе и 16,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,009; р = 0,9).

Витамины группы В в виде чередования инъекций тиамина бромида и пиридоксина получили все пациенты в обеих группах. Дезинтоксикационная терапия была проведена растворами кристаллоидов у 58,8% пациентов в основной группе и у 50,0% в группе сравнения (χ 2 = 0,6, р = 0,4). Энтеросорбенты чаще использовались в основной группе — в 47,5% случаев в связи с частым развитием желудочно-кишечных расстройств на фоне противотуберкулезной терапии, в группе сравнения — в 22,0% (χ 2 = 8,9; р = 0,001).

Физиотерапия проводилась в основной группе у 63,8% больных, против 24,0% в группе сравнения (χ 2 = 17,9; р = 0,000), с выполнением в основной группе ингаляций с изониазидом у 61,3% пациентов, а в группе сравнения — у 78,0% (χ 2 = 3,2; р = 0,07), электрофореза в основной группе — у 2,5%, в группе сравнения — у 12,0% (χ 2 = 3,3; р = 0,06).

Для выявления тесноты (силы) и направления корреляционной связи между двумя варьирующими признаками был произведен корреляционный анализ Спирмена, по результатам которого были получены следующие данные. Непереносимость химиотерапии, развитие НЛР на ПТП (р

А. В. Мордык* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. Л. Батищева**
Л. В. Пузырёва*, кандидат медицинских наук

Воспалительное поражение легких с присутствием экссудата в результате вторичного инфицирования микобактерией туберкулеза называют инфильтративный туберкулез. При заболевании образуются очаги омертвления легочной ткани, имеющие вид белковой творожистой некротической массы. Это участки казеозного распада. Такая форма туберкулеза встречается наиболее часто. Патология опасна для больного и окружающих, может иметь летальный исход и поэтому требует соответствующей диагностики и безотлагательной медицинской помощи.

Сведения о заболевании

Инфильтративный туберкулез является одной из форм инфекции, вызванной туберкулезной палочкой (палочка Коха). Характерной особенностью патологии является инфильтрат, представляющий собой скопление в ткани легких клеточных элементов, крови и лимфы. Образуются очаги казеозного некроза. Наблюдаются кровохарканье и симптомы общей интоксикации организма. Данная форма заболевания наиболее распространена и диагностируется в 7 из 10 случаев заражения.

Высокая патогенность, устойчивость возбудителя и заразность инфекции определяют ее социальную значимость. В воздушной среде палочка Коха способна сохранять жизнеспособность в течение месяца и несколько лет может находиться в организме человека в неактивной форме до момента, способствующего активации. Поэтому крайне важно своевременно выявлять заболевание на ранних стадиях и придерживаться плана лечения.

Чтобы понять, что такое инфильтративный туберкулез, надо знать особенности болезни, подход к постановке диагноза и основы лечения.

Причины и течение заболевания

Инфильтративный туберкулез легких развивается под воздействием внутреннего или внешнего фактора. В обоих случаях организм встречается с инфекционным агентом повторно.

Внутренняя реактивность возникает вследствие ухудшения состояния уже имеющихся либо заново возникших туберкулезных зон, вокруг которых развивается воспалительный процесс с экссудацией легочной ткани.

Внешним фактором, приводящим к возникновению инфильтративного туберкулеза, является повторное попадание возбудителя (микобактерии туберкулеза) в сформировавшиеся очаги повышенной чувствительности в ткани легкого в результате первоначального инфицирования. Сильная ответная реакция проявляется в виде развития инфильтративного воспалительного процесса.

Заболеванию подвержены лица молодого возраста с ослабленным организмом и сниженным иммунным статусом.

Факторами риска являются:

контакт с инфекцией;
вредные привычки (курение, наркомания, алкоголизм);
асоциальный образ жизни;
иммунодефицитные состояния;
хронические заболевания;
длительное психо-эмоциональное напряжение, стресс;
гормональные нарушения;
вредные условия труда;
гиперинсоляция.

При инфильтративном туберкулезе легких после вторичного контакта с возбудителем образуется экссудативный участок (инфильтрат), размер которого достигает 30 мм в диаметре. Зона поражения постепенно увеличивается и может охватывать сегменты или доли легкого. Несколько инфильтративных очагов могут сливаться в результате расширения своих границ. Возникает бронхопневмония или долевая пневмония специфического характера. При неблагоприятном течении болезни инфильтративные участки подвергаются казеозному распаду. Очаги некротизируются, нарушается функционирование органа.

Если поражается правое легкое, являющееся в большей степени уязвимым к инфекции, заболевание протекает с развитием характерной клинической картины. Поэтому чаще у пациентов регистрируется правосторонний инфильтративный туберкулез легких.

При этом страдает обычно верхняя доля правого легкого. Особенностями такого поражения являются:

затяжное течение инкубационного периода;
повышение температуры тела в острой стадии;
на рентгеновских снимках визуализируется небольшие участки поражения с неясно очерченными контурами.

Заболевание протекает в четырех фазах.

Рассасывание. Пораженная патологическим процессом полость закрывается, образуя рубец. Разрушение останавливается.
Уплотнение. Инфильтрат становится плотным и устойчивым.
Распад. Уплотнение распадается, образуя полости (каверны). В этой фазе больной представляет наибольшую опасность для окружающих, так как высвобождаются активные микобактерии.
Обсеменение. Характеризуется множеством небольших, близко расположенных участков. Проявляет себя слабо, обычно в виде недомогания.

Распад легких при туберкулезе – крайне опасная фаза, которая сильно прогрессирует и характеризуется разрушением легочной ткани. Альвеолы подвергаются некротическим изменениям, что представляет опасность для жизни пациента.

Инфильтративный туберкулез легких виды

В основе классификации заболевания лежат степень поражения и характер инфильтрата.

Патология протекает в двух основных формах:

Инволютивная (фиброзно-очаговая) форма туберкулеза. В этом случае заболевание поддается лечению противотуберкулезными лекарственными препаратами, пораженная ткань может восстановиться после лечения без утраты функции.
Прогрессирующая форма. Область поражения при таком варианте значительно больше, микобактерии размножаются и распространяются, захватывая легкое. Иммунитет больного не справляется с нагрузкой, организм становится уязвим для инфекционных агентов.

В случае возникновения очагового туберкулеза страдает одна, реже обе легочные доли. Зоны скопления инфекции отличаются по размерам типам воспалительной реакции, располагаются не симметрично.

Инфильтративная форма туберкулеза диагностируется, когда по периметру очагов наблюдаются перифокальные процессы. Очаги сливаются, и происходит распад легкого.

Очагово-инфильтративный характер заболевания устанавливается в большинстве случаев.

Затихая на определенный период времени, болезнь может атаковать с новой силой. Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и пройти полный курс терапии.

В зависимости от характера и формы инфильтрата выделяют следующие его виды:

типичный (округлый) инфильтрат – однородный с четко выделенными границами;
облаковидный инфильтрат – без четких очертаний, неустойчив и слабо выражен на рентгенологических снимках;
дольковый инфильтрат – неоднородное бесформенное затемнение, объединяющее несколько очагов;
краевой инфильтрат – обширная инфильтрация в виде треугольника с углом, расположенным у корня легкого, не редко сопряженная с туберкулезным плевритом;
лобит – инфильтрат, распределенный на долю легкого с полостями распада.

В случае преобладания некротических изменений, отдельно выделяют казеозную пневмонию. Некроз часто обусловлен сопутствующими состояниями, такими как: легочные кровотечения, сахарный диабет, беременность.

Проявление патологии

Симптоматика инфильтративного туберкулеза легких определяется типом инфильтрата. Чем обширнее и глубже поражение, тем ярче признаки заболевания.

В четверти случаев течение болезни проходит бессимптомно. У каждого второго инфицированного клиническая картина нарастает постепенно. В некоторых случаях бактериальная атака проявляется остро.

Основные симптомы патологии:

длительное (до 21 дня) повышение температуры тела до 38,5 градусов;
слабость и повышенная утомляемость;
ломота в мышцах и суставах;
повышенная потливость;
продуктивный кашель, в ряде случаев с примесями гноя или крови;
болезненность в груди в области поражения;
тахикардия.

При возникновении подозрений необходимо пройти медицинскую диагностику.

Диагностика заболевания

Инфильтративный туберкулез легких в ряде случаев не проявляет себя характерными признаками. При прослушивании фонендоскопом отмечаются характерные хрипы. Основными способами постановки диагноза становятся инструментальные и лабораторные исследования. Своевременная диагностика туберкулеза легких играет решающую роль в исходе заболевания.

Из инструментальных методов диагностики применяют:

рентгенографию легких;
магнитно-резонансную тамографию (назначается для подтверждения диагноза при возникновении сомнений и контроля функционирования близлежащих органов).

К лабораторным методам исследования:

анализы крови, мочи и кала;
бактериальный посев мокроты.

Делают пробу Манту, Диаскинтест.

При подтверждении диагноза следует незамедлительно приступить к терапии.

Принципы терапии инфильтративного туберкулеза

При установлении диагноза инфильтративный туберкулез пациент должен пройти курс лечения в стационаре, чтобы не допустить развития и распространения инфекции. Терапия состоит из комплекса мероприятий.

Врач фтизиатр назначает больному противотуберкулезные препараты такие, как: изониазид, пиразинамид, этамбутол. По показаниям используют противомикробные лекарственные средства (рафампицин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

Из средств, облегчающих симптоматику, применяют жаропонижающие, гормональные препараты, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

Лечение инфильтративного туберкулеза длится несколько месяцев. Важно соблюдать рекомендации врача и четко придерживаться терапевтической схемы.

В крайних случаях (инфильтративный туберкулез в фазе распада) при отсутствии положительной динамики после года терапии прибегают к хирургическому вмешательству.

Эпидемиологические особенности заболевания

Микобактерия туберкулеза имеет высокую степень вирулентности. Поэтому инфильтративный туберкулез легких является заразным заболеванием. Опасность заражения увеличивается в фазе распада и обсеменения.

Путями заражения являются:

воздушно-капельный (наиболее распространенный путь);
контактно-бытовой путь (становится причиной каждого четвертого случая инфицирования);
алиментарный путь (через выделения с инфекционной составляющей).

Мероприятия по борьбе с туберкулезом крайне важны. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер.

Профилактические меры заключаются в следующем:

вакцинация против туберкулеза;
соблюдение правил личной гигиены;
проживание в надлежащих условиях;
выполнение санитарных норм;
внимательное отношение к здоровью (своевременное лечение болезней, прохождение регулярных медицинских осмотров).

Прогноз

Исход инфильтративного туберкулеза легких зависит от степени поражения, своевременности и адекватности лечения, состояния организма пациента.

В благоприятных условиях возможно полное восстановление и сохранение функции ткани легкого. В ряде случаев на сильно пораженных участках происходит рубцевание ткани.

При неблагополучном течении туберкулеза в инфильтративном очаге образуется капсула. Возникает риск развития туберкулемы.

Прогрессирующая патология может осложняться казеозной пневмонией, распадом легкого, образованием каверн.

Инфильтративный туберкулез – опасное заболевание. Но с ним можно и нужно бороться. Ранняя диагностика и соблюдение курса лечения с последующей реабилитацией и профилактикой рецидивов повысят шансы на успешное исцеление больного.

Читайте также: