Инфаркт миокарда при туберкулезе легких

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных - старше 50 лет, самому пожилому больному - 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 - были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких - 14 человек, диссеминированный туберкулез - 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов - цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности - наблюдались 2 группы больных.

В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.

У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.

Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным. ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса. В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности. У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).

Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда. Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение. Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда - более чем в половине случаев - исход был благоприятным.

Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно - сосудистой системы: Стрептомицин - повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК - производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты. Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.

Туберкулез сердца

Инфицирование сердца возникает посредством попадания микобактерий через лимфу или кровь из ранее пораженных органов дыхания. При этом палочки Коха могут затрагивать:

Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
Миокард, или мышечный срединный слой сердца
Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Туберкулез как эпикарда, так и миокарда встречается достаточно редко. Особенно мало сведений о туберкулезном эпикардите. Болезнь диагностируется, как правило, уже после смерти пациента, при патологоанатомическом вскрытии. При поражении миокарда различают три формы: диффузно-инфильтративную, крупноузелковую и милиарную, иными словами, зернистую.

Туберкулез перикарда характеризуется воспалением серозной оболочки сердца и листков сердечной сумки. Течение перикардита может проходить в острой, подострой и хронической форме. Больше чем в половине случаев перикардиты данной этиологии по характеру выпота являются экссудативными. В таком случае дополнительно может быть диагностирован гнойный, серозно-фибринозный или геморрагический перикардит. По характерным признакам выпота различают также другой вид поражения сердечной сумки – сухой, или фибринозный.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

Кашель, одышка, приступы удушья
Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Для диагностики туберкулезного перикардита применяются ЭКГ, рентген сердца и сосудов, УЗИ перикарда, эхокардиография. Также требуется сдать ряд анализов, подтверждающих туберкулезную этиологию заболевания.

При переходе болезни в хроническую форму и, как следствие, образовании спаек и сращений может потребоваться хирургическая операция.

Болезни сердца вследствие туберкулеза легких

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы человека тесно связаны между собой. Они вместе выполняют важную функцию – обеспечение газообмена в организме. На ранней стадии туберкулезного поражения легких возникают такие расстройства, как:

Потливость
Учащенное сердцебиение
Мраморный оттенок кожи
Изменение частоты пульса
Повышение проницаемости капилляров.

При прогрессировании туберкулеза в легких и хронической интоксикации организма наблюдаются нарушения в малом круге кровообращения, что приводит к серьезным и менее обратимым осложнениям. В частности, у больных диагностируются:

Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
Смещение сердца и крупных сосудов
Деформирование грудной клетки.

К серьезному заболеванию сердечно-сосудистой системы, возникшему по причине инфицирования легких МБТ, относится хроническое легочное сердце.

Легочное сердце являет собой аномальное расширение и гипертрофию отделов сердца справа вследствие повышенного артериального давления в малом круге кровообращения. Болезнь в хронической стадии дает о себе знать проявлением таких симптомов, как:

Гипотония, или пониженное артериальное давление
Цианоз, или синюшный оттенок слизистых оболочек и кожи
Тахикардия, или повышенная частота сердечных сокращений
Нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вдыхании прохладного воздуха, физической нагрузки
Периферические отеки
Увеличение печени.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Влияние туберкулеза на сопутствующие болезни сердца и сосудов

В анамнезе больного туберкулезом могут числиться прочие заболевания и расстройства сердечно-сосудистой системы, например:

Порок сердца
Ишемическая болезнь (ИБС)
Артериальная гипертензия
Атеросклероз периферических артерий
Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Инфицирование легких палочками Коха осложняет течение сопутствующих заболеваний в организме. В свою очередь, наличие у пациента вышеуказанных болезней способствует более тяжелому течению туберкулеза легких.

В заключение следует отметить, что принятие мер по предупреждению туберкулеза позволит избежать всех описанных осложнений. Профилактика болезни включает в себя отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета, сбалансированное питание, улучшение жилищных условий, проведение вакцинации БЦЖ. И, главное, важно избегать тесного контакта с больными туберкулезом в активной форме.

Медицинский эксперт статьи

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце - гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом - следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О₂ до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:

специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

1. Специфические поражения сердца и сосудов.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и перикард.
Туберкулез эндокарда встречается исключительно редко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного поражения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы.

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда – специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении туберкулезных бактерий в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов средостения. По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех перикардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь, делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический. Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иногда это сочетание с туберкулезным поражением других органов.

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавливающем перикардите проводится хирургическое лечение.

Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обширностью поражения легких, гипертонией в системе легочной артерии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией. Одним из наиболее важных, неспецифических поражений при туберкулезе является синдром легочного сердца (cor pulmonale). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется ростом продолжительности жизни больных с хроническими распространенными формами туберкулеза. Диагностические признаки хронического лёгочного сердца особенно скудны при компенсированном легочном сердце. Когда специфических симптомов, указывающих на наличие гипертрофии правого желудочка, нет. Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.
При проведении химиотерапии те или иные явления со стороны сердечно-сосудистой системы особенно часто возникают у больных туберкулезом пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. При обострениях заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопутствующих туберкулезу, следует правильно подобрать комплекс препаратов, отменив те, которые оказывали токсическое влияние. Правильно подобранная антибактериальная терапия даже в остром и подостром периодах инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний не вызывает ухудшения сердечной деятельности или учащения приступов стенокардии.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберкулезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы. Это позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных — старше 50 лет, самому пожилому больному — 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 — были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких — 14 человек, диссеминированный туберкулез — 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов — цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 — ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности — наблюдались 2 группы больных.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда — более чем в половине случаев — исход был благоприятным.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно — сосудистой системы: Стрептомицин — повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК — производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Сердце увел в размере за счет гипертроф. Лев желуд(в норме 1,3 а здесь до 2 см), т.к. виден аортал и митрал клапаны.

Миокард коричневатого цвета. В задней стенке, в толще миокарда, разрастание рубцовой ткани белесоватого цвета. Интрамур инф ранее перенесен – это постинф кардиосклероз.

На верхушке пестрого вида – свежий инфаркт. Участок неправильной формы. В глубине видны пристеночные тромбы. Осложнения – тромбоэмболия по большому кругу.

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой. Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже — перификат.

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, расп субплеврально, имеющей три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный -соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже). Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: сердце вскрыто со стороны левых отделов(т.к. виден митральный клапан) стенка ЛЖ в области верхушки истончена(0.5 см), белесоватая, представлена

рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы). Осложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— тромбоэмболия — разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемо динамики). Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах. Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ. Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана. Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце). Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия. В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см. III. «Бычье сердце — увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Эпикард, или оболочку, покрывающую сердце изнутри
Миокард, или мышечный срединный слой сердца
Перикард, или наружную оболочку сердца, другими словами — сердечную сумку.

Экссудативный перикардит проявляется следующим образом:

Кашель, одышка, приступы удушья
Ощущение давления в груди, ноющие боли с возможной иррадиацией в эпигастральную область, шею, плечо, под лопатку
Отклонения на ЭКГ в виде электрической альтернации, снижения вольтажа, изменений сегмента PR и ST.

При остром течении туберкулезного перикардита при условии быстрого и значительного накопления экссудата возникает угроза тампонады сердца. В таком случае может потребоваться срочное вмешательство — пункция перикардиальной полости, или перикардиоцентез.

Потливость
Учащенное сердцебиение
Мраморный оттенок кожи
Изменение частоты пульса
Повышение проницаемости капилляров.

Гипоксия, или недостаточное насыщение тканей кислородом
Легочная гипертензия, или повышение кровяного давления в легочной артерии
Смещение сердца и крупных сосудов
Деформирование грудной клетки.

Хроническое течение указанного заболевания может осложниться развитием декомпенсированной сердечной недостаточности.

Порок сердца
Ишемическая болезнь (ИБС)
Артериальная гипертензия
Атеросклероз периферических артерий
Состояние после перенесенного хирургического вмешательства.

Читайте также: