Ветеринарная-санитарная экспертиза при пироплазмозе

Пироплазмидозы крупного рогатого скота - обширная группа протозойных болезней, в состав которой входят пироплазмоз, бабезиоз, франсаиеллез, тейлериоз, а также анаплазмоз.

Пироплазмоз

Пироплазмоз крупного рогатого скота регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Piroplasma bigeminum - сравнительно крупный паразит (до 6 u в длину), имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита - парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10-15% эритроцитов.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик паразита - однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев (за год 2-3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2-3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого скота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца (трансовариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи - переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях. По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах, вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2-3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки. Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10-15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40-41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние, отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок. При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5-2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина - до 50-30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживают палочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки и сальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизни на пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти - при вскрытии трупа животного. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны. Нельзя забывать инструктивных правил о том, что при подозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение. Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя). Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил. Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарская соль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин, витамин В12, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние, Появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторно химиопрепараты через 1-2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешней среде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных. В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1%-ного раствора (по АДВ) и редко 5-10%-ного дуста: севин в виде 0,75-1%-ной суспензии, иногда в форме дуста (5-7,5%); водный раствор арсенита натрия, содержащий 0,16% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животных обрабатывают через 6-7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутых емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе). На второе место по эффективности и ветеринарно-санитарному режиму следует поставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса и суспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, по качеству обработок занимает третье место. Наименьшей противоклещевой эффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек и обтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus - смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах и лагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладают азидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно. Для пролонгированной (длительной) химиопрофилактики пироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидин или беренил в дозе 0,0035 г на 1 кг веса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных в такой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина, затем добавляют наганин. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут, периодически встряхивая. Перед тем как жидкость набрать в шприц, ее также встряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10-15 дней до предполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 дней. Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применять только в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

Омарова Галина Низамовна - ветеринарный врач ОРИТ ИВЦ.

Щелчкова Кристина Михайловна - ветеринарный врач-терапевт.

Весна – это не только период пробуждения природы, открывающий начало сезона пикников и отдыха на даче, но это также и время вспышек тяжелых сезонных заболеваний, одним из которых является пироплазмоз. Ежегодно от этого заболевания погибает множество четвероногих питомцев.

Пироплазмоз (бабезиоз) собак — это сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками и промежуточными хозяевами которых являются иксодовые клещи из родов Rhipicephalus (Rhipicephalus sanquineus, Rh.turanicus), Dermacentor (Dermacentor pictus, D. vetustus, D. reticulatus, D. marginatus), Hyalomma(Hyalomma marginatum, H. plumbeum), Ixodes ricinus, Haemaphisalis leachi, а также аргасовые клещи.

Случаи заболевания пироплазмозом встречаются повсеместно, но наибольшее количество заболевших животных зарегистрировано в центральной части нашей страны. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности и дождей. Также всплеск заболевания возникает и осенью, до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, но в настоящее время оно всё чаще приобретает массовый.

Если еще в недавнее время животные подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом в основном во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, то теперь всё чаще случаи заболевания регистрируются и у собак, не выезжающих за черту города, которых выгуливают во дворах, городских скверах и парках.

Животные заражаются при укусе инвазированного клеща, вместе со слюной которого в кровоток попадает и возбудитель заболевания. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Основная локализация паразита происходит в эритроцитах. В одном эритроците встречаются как правило по 1-2 особи. В процессе размножения кровепаразита, эритроциты разрушаются, содержимое погибших клеток выходит в кровоток, возникает сильная анемия, наступает дегенерация печени, нарушается проводимость сосудов на почве интоксикации, следуют застойные явления, отеки, почечная недостаточность, нарушения сердечной деятельности, сердечно - сосудистая недостаточность, коллапс, шок и смерть.

Заболевание может протекать как в острой так и в хронической форме (наблюдается гораздо реже). Восприимчивы животные всех возрастов и пород, Наиболее тяжело болеют щенки, у которых пироплазмоз часто может заканчиваться летально.

Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель, в зависимости от интенсивности инвазии.

При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Наблюдается слабость в тазовых конечностях. Температура тела повышается до 40-41°С и держится на таком уровне в течение 2-3 суток. Пульс учащенный (120-160 в минуту), нитевидный, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки животного становятся бледными и могут приобретать цианотичный оттенок. На 2-3-й день подъема температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится красноватого, кофейного или даже темно-коричневого цвета.

Моча животного, больного пироплазмозом.

При отсутствии лечения или несвоевременном принятии медикаментозной помощи смерть наступает на 3-5 день болезни (реже позднее).

Хроническое течение пироплазмоза возникает у ранее переболевших собак или у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. В начале болезни у животных отмечают вялость, быструю утомляемость, изменчивый аппетит. Температура тела повышается до 40-41' С только вначале, а потом снижается до нормы или может быть немного выше или ниже ее. Периодами состояние здоровья собак улучшается, и снова наступает депрессия. Нередко появляются поносы с ярко-желтым цвета. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением.

Атипичное течение. Встречается всё чаще. Заболевание может протекать бестемпературно, аппетит может быть сохранен или немного слабее обычного. Из основных жалоб хозяин в основном акцентирует внимание на расстройствах желудочно-кишечного тракта и вялости. Организм собаки также может быть индефферентен к этиологическому лечению, то есть спустя несколько недель или даже дней после введения специфических лекарственных средств, уничтожающих самого кровепаразита, может вновь возникнуть резкое ухудшение состояния, и в мазках периферической крови животного будут снова визуализироваться возбудители заболевания. Летальность в этом случае будет весьма высокой, особенно если пациентом является щенок или маленькая собака декоративной породы.

Диагностика пироплазмоза. Комплексная, с учетом анамнеза (хозяева снимали с собаки клещей после прогулки, выезжали за город, долго гуляли с животным в парке или сквере) и клинических признаков (вялость, отказ от корма, гемоглобинурия, повышенная температура тела, бледность или, в запущенных случаях, желтушности слизистых оболочек). Даже при наличии одного из этих признаков в период сезонной вспышки данного заболевания следует провести диагностику на пироплазмоз, включающую микроскопию мазка из периферической крови. В спорных случаях, когда характерная симптоматика не подтверждается микроскопией, возможно взятие материала на ПЦР, для постановки окончательного диагноза, или повторное взятие мазка периферической крови через 12-24ч.

1. Уничтожение возбудителя. Для этого используются антипротозойные препараты. Применяют как правило препараты двух групп: на основе диминазина и на основе имидокарба
2. Симптоматическое лечение, включающее инфузионную терапию, назначение гепатопротекторов, антиоксидантов, диуретических препаратов, препаратов железа и регуляторов эритропоэза, в тяжелых случаях показа гемотрансфузия.

В связи с высокой летальностью, вызванной данным заболеванием, животному не рекомендуется оказывать помощь самостоятельно. При наблюдении у своего питомца хотя бы нескольких из перечисленных выше симптомов рекомендуется незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику за получением своевременной помощи.

Мазок крови животного, больного пироплазмоз.

Щенок породы английский кокер-спаниель. Возраст 1,5 мес.

Анамнез. Животное находится у данного владельца сроком около 2-2,5 недель. Не вакцинировано, не обработано от экто- и эндопаразитов. Хозяин вывозил питомца загород. Во время прогулки с собаки сняли несколько клещей. Владелец обратился с жалобой на общую вялость животного, угнетенное состояние, отказ от корма и воды.

Температура тела на момент приёма 38,9 градусов. Вес щенка 2,9 кг. Все видимые слизистые оболочки сильно анемичны.

Предварительный диагноз:

Окончательный диагноз – пироплазмоз. В мазке периферической крови обнаружены возбудители инфекции.

Взят общий клинический анализ крови. Критические значения имели следующие показатели:

Животное помещено в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Принято решение о срочной гемотрансфузии. Перед гемотрансфузией щенку были введены антигистаминный препарат и глюкокортикостероид, с целью купирования анафилактической реакции. Животному также был введен антипротозойный препарат на основе имидокарба (однократно с учетом массы тела), противовирусная сыворотка и иммуномодулирующее лекарственное средство (исходя из отсутствия вакцинации). Далее назначены медленная инфузионная терапия с антиоксидантным и диуретическим препаратами.

На следующий день состояние животного стабилизровалось, щенок был выписан на амбулаторное лечение, включающее инфузионную терапию на протяжении 2- х дней, а также терапию препаратами железа, гепато- и гастропротекторами, регулятором эритропоэза и иммуномодуляторами.

На второй и четвертый день был произведен перезабор клинической крови с целью мониторинга критических показателей.
Уровень эритроцитов в анализах был соответственно 3,6 и 4,96, гематокрит 20 и 31,5, что говорило о положительной динамике в лечении. Животное активное, игривое. Аппетит и жажда хорошо выражены.

Хозяину настоятельно рекомендовано оставить животное на домашнем содержании до плановой вакцинации и предложены советы по профилактике и предупреждению данного опасного заболевания.

Пироплазмидозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из сем.Рiroplasmа, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.

Возбудители - пироплазмидии, специфичные для животных определенного вида.

У КРС описано 11 видов пироплазмид, у мелких жвачных - 6, у лошадей - 2, у свиней и собак - 1.Все они относятся к отряду Piroplasmida, который включает семейства Babesiidae и Theileriidae. В семейство Babesiidae входят роды Babesia, Piroplasma и Francaiella.

Морфология микроорганизмов отряда Piroplasma варьирует в зависимости от вида. На рис.1 показана морфология различных видов простейших - Babesia, Piroplasma и Francaiella.

Микроорганизмы полиморфны, но чаще всего встречаются парные грушевидные формы, располагающиеся внутри эритроцита.

Гемоспоридиозами могут болеть почти все виды домашних животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы, лошади, ослы и их гибриды, северные олени, свиньи, собаки, кошки и многие дикие животные.

Пироплазмиды относятся к двуххозяйным паразитам. В одном из них (позвоночном животном) развивается поколение паразитов в эритроцитах или других тканях простым или множественным делением. В другом (беспозвоночном животном) - клеще-переносчике паразит развивается в эпителиальных клетках кишечника, в клетках половых органов самок и слюнных железах. Благодаря тому, что пироплазмиды размножаются в половых путях самки клеща, они могут передаваться зараженной самкой через яйцо своему потомству, а наличие паразитов в слюнных железах клеща способствует тому, что гемоспоридии в момент сосания клещами крови попадают со слюной последних в кровь домашних животных. Таким образом клещи и заражают домашних животных.

Пироплазмида, попав в кровь животного, внедряется в эритроцит, где и начинается ее рост. Паразит увеличивается в размере, принимает различную форму. Под воздействием паразита эритроцит разрушается, паразит внедряется в новый эритроцит, и цикл его прямого деления повторяется. Так развиваются пироплазмы. Нутталлии отличаются от пироплазм характером деления и формой.

Гораздо сложнее протекает развитие тейлерий. Тейлерни при попадании со слюной клеща в организм животного проникают в лимфатические узлы и паренхиматозные органы. В этих органах они растут и проходят сложный цикл деления ядер и образования многоядерных форм, которые в дальнейшем делятся на более мелкие формы паразитов.

Конечная стадия развития тейлерий, так называемые гаметоциты, попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В дальнейшем паразиты находятся в эритроцитах, попадают с кровью в клеща, где паразит проходит новую стадию своего развития.

Диагноз устанавливается по клиническим признакам и клещам на трупах животных, а также по изменениям, обнаруженным при вскрытии трупа. Кроме того, необходимо приготовить мазки из крови сосудов сердца и селезенки, окрасить их по Романовскому--Гимза и посмотреть под микроскопом. При жизни пироплазмидозы диагностируют, исследуя мазки крови из периферических сосудов уха животного.

При пироплазмидозах в мазках из крови и селезенки обнаруживают кровепаразитов. Для микроскопической и бактериологической диагностики материал от трупов необходимо посылать в ближайшую ветеринарную лабораторию.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при ветеринарно-санитарной экпертизе

Изменения локализованы во внутренних органах (печень, селезенка), проявляются так же в виде явлений истощения, желтухи слизистых, подкожной и межсышечной клетчатки, сухожилий, фасций, геморрагического диатеза.

Кровь жидкая, плохо свернувшаяся.

Голова. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Легкиенеспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния.

Сердце. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто-полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь.

В печени наблюдаются зернистая и жировая дистрофия, консистенция органа дряблая.

Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми массами. В сычуге признаки острого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния.

Для тейлериоза патогномоничными являются гранулематозные поражения слизистой оболочки сычуга. Эти узелки нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или звездчатой формы диаметром 2- 10 мм. Аналогичные узелки обнаруживают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мускулатуре.

В кишечнике слабо выраженные катаральные воспалительные процессы.

Селезенка- в этом органе наблюдается явление гиперплазии, следовательно, он увеличен, дряблый по консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета.

В почках - застойная гиперемия, зернистая дистрофия. Капсула легко отделяется от органа.

В мочевом пузыре - кровоизлияния на стенке органа, моча окрашена в красный цвет, содержит гемоглобин.

Лимфатические узлы - резко увеличены, дряблые, на разрезе сочные, серо-красного цвета, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и геморрагична.

Под капсулой селезенки, печени, почек находят множественные кровоизлияния.

Туши и органы без дегенеративных изменений и желтушного окрашивания выпускают без ограничений.

В отдельных случаях - подвергают исследования на наличие сальмонелл, при положительном результате - тушу направляют на проварку или изготовление консервов, органы - на утилизацию. При отрицательном результате - переработка на вареные и варено-копченые колбасы.

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

РЕФЕРАТ ПО ПАРАЗИТОЛОГИИ

на тему: Пироплазмоз крупного рогатого скота

Выполнил: студент 4 курса 9 группы

Егоров Петр Алексеевич

Проверила: доц. Сысоева Н.Ю.

общая морфология и биология пироплазмид

список использованной литературы

Общая морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы —болезни, вызываемые паразитами семейства Babesiidae, род Piroplasma, имеющими грушевидную форму, иногда округлую, запятовидную формы.

При трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в нимфальной или половозрелой (Theileriaannulata, переносчик Hyalommaanatolicum и др.)

В случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной половозрелой фазы (стадии) клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое, которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм, тейлерий (Nuttalliaequi, переносчик Dermacentormarginatus и др.)

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз (Piroplasmosis) - сезонное (пастбищный период). остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный период.

Возбудитель Piroplasmabigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 - 5,0 мкм, ширина 1,7 - 2,0 мкм. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15.

Методом электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть, множественные рибосомы и 1 - 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии - парные органеллы и микронемы.

Восприимчивые животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы.

Цикл развития возбудителя происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике - клещах вида Boophiluscalcaratus (реже Haemaphysalispunctata) и Rhipicephalusbursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2 - 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты).

Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а при температуре -70 - 196°С - до двух и более лет. В трупах животных в зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при этом уменьшаются, форма становится округлой.

Болезнь распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.

Весенняя вспышка длится с апреля до конца мая, летняя - с конца июня до начала августа и осенняя - с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.

Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratusи притом нередко одновременно с Р.bigeminum.

Источник возбудителя заболевания - больные животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя - нимфы В. calcaratusи имаго Rh. bursaи Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным.

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8 -12 дней. а после подкожной инокуляции инвазированной крови - 2 -10, иногда 20 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41 - 42" С.

На 2 - 3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску. Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Количество эритроцитов в периферической крови снижается до 5 млн. в 1 мм и менее, гемоглобин падает до 3 - 4 мг%. Количество лимфоцитов возрастает до 71 %, а нейтрофилов падает до 19%. Болезнь длится 1 - 2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3 - 5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25 - 30%.

Иммунитет у переболевших животных длительностью от 4 - 6 мес до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, выявляемые в РСК и РИФ.

Сердце увеличено вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка и предсердий, миокард дряблый, тусклый. Лимфоузлы увеличенные, сочные, гиперемированные. Скелетные мышцы дряблые, тусклые, коричнево-красного цвета. Книжка увеличена, содержит сухие жмыхоподобные массы. Слизистые оболочки сычуга, кишечника потухшие, с кровоизлияниями, покрыты густой слизистой массой. Сосуды мозговых оболочек инъецированы кровью.

Патогистологические изменения. Обнаруживают гемосидероз печени, селезенки, почек, зернистую и жировую дистрофии паренхиматозных органов, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Селезенка уменьшена в объеме. В ней обилие эритроцитов в красной пульпе, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. В печени кроме гемосидероза и зернистой дистрофии некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. В мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патоморфологических изменений и результатов микроскопических исследований крови. При микроскопии необходимо отличать Р.bigeminum от B. bovis.

Решающим для диагноза пираплазмоза является обнаружение паразитов в эритроцитах мазков крови. Изменения при пироплазмозе, бабезиозе и франсиелезе сходны, дифференцируют их между собой по обнаруженным паразитам, но считают, что при пироплазмозе кровоизлияния сильнее, чем при бабезиозе, а при франсаилезе менее выражена желтушность.

беренил (азидин) в 7%-ном растворе на дистиллированной или прокипяченной воде в дозе 3.5 мг/кг внутримышечно или подкожно;

димидин (имдокарб) -1-2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 - 7%-ного водного раствора;

солянокислый флавакридин (трипафлавин) внутривенно в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1 %-ном водном, стерилизованном кипячением в течение 30 мин и охлажденном до 37°С растворе; тяжело больным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12ч:

пироплазмин (акаприн) подкожно или внутримышечно в дозе 0,001 г/кг в 1 - 2%-ном водном растворе после стерилизации текучим паром или в водяной бане в течение 15 мин: |

гемоспоридин подкожно в дозе 0.0005 г/кг с 10 - 15 мл стерильной дистиллированной воды;

трипансинь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г/кг в 1 %-но! растворе на дистиллированной воде или физиологическом раствор после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Одновременно со специфическими препаратами рекомендуют сердечные средства, а также слабительные. Больных животных следует часто поить малыми порциями, а в корм давать свежее сено, траву.

Животных выпасают на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. В благополучные по пироплазмозу местности можно завозить животных не старше 1 - 2 лет, взрослый скот доставляют в осенне-зимний период. Надежная мера профилактики - стойловое содержание животных и регулярное купание или опрыскивание растворами акарицидов (мышьяковистокислый натрий, хлорофос, севин).

В энзоотических очагах в начале вспышки болезни животным вводят беренил. трипансинь, обладающие способностью предохранять организм от заболевания в течение 2-3 нед. Другие лечебные препараты (флавакридин, пироплазмин, гемоспоридин) предупреждают животных от заболеваний в течение более короткого срока.

В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. calcaratus агротехническими и мелиоративными мероприятиями.

Снижения численности клещей можно достигать путем смены выпасов, проводимой по следующим схемам. Если- в хозяйстве имеются пастбища. свободные от клещей и заклещеванные участки, то свободную от клещей территорию делят на четыре участка. На каждом участке скот выпасают по 25 дней. начиная с весны. По использованию четырех участков скот переводят на ранее заклещеванную территорию, на которой скот не был с осени прошлого года, за истекший с того времени период проходит более 7 мес. За этот срок находившиеся на участке личинки клеща В. calcaratusиз-за отсутствия крупного рогатого скота не имеют возможности питаться, и вследствие этого основная их масса погибает.

Если вся выпасная площадь заклещевана, то смена пастбищ организуется путем деления территории на два участка. На одном из них выпасают скот, а другой остается свободным на целый год, в течение которого он освобождается от клещей. В следующем году скот выпасают на этом оздоровленном участке, а заклещеванную площадь не используют в течение года.

Следует учитывать возможность паразитирования клещей на собаках, лошадях и других животных и таким образом их заноса на пастбища, не использовавшиеся под выпас крупного рогатого скота.

Послеубойная диагностика . В ливере отмечают отечность легких и желтушность легочной плевры, увеличенное сердце и дряблость сердечной мышцы, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Печень бывает увеличенной, дряблой, серо-коричневого цвета, размягчена, но не стекает при разрезе. Почки увеличены, отечны, бледно-желтого цвета, под капсулой кровоизлияния. Слизистые и серозные оболочки анемичны и желтушны, с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка и мышечная ткань желтоватого цвета, возможны желтовато-кровянистые инфильтраты. Лимфатические узлы органов и туши увеличены.

При тейлериозе селезенка не изменена, однако резко увеличены лимфатические узлы, наблюдаются кровоизлияния в них, увеличена печень, в почках и печени небольшие узелки с некрозом в центре.

С целью подтверждения диагноза готовят мазки из крови, окрашивают их по Романовскому—Гимзе и просматривают под микроскопом. Пироплазмиды находят в эритроцитах, их протоплазма окрашивается в синевато-голубой цвет, ядро — в розовато-рубиновый.

Санитарная оценка. При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушности туши, исчезающей в течение 48 ч, и дегенеративном изменении в печени проводят бактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружении последних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты — на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускают без ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 сут, тушу утилизируют.

1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.—М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.

2. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.

3. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.