История болезни по токсоплазмозу

Этиология.
Протозойное заболевание, возбудителем которого является токсоплазма Гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам нервной системы. Источником заражения человека являются домашние и дикие животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмоза заражение плода происходит внутриутробно от явно или латентно больной матери. Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если ребенок родился в острый период (генерализация процесса), то преобладают патологические изменения внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже понос. Общее состояние обычно тяжелое, лихорадка носит неправильный характер. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети обычно сонливые, вялые, при судорогах возбуждены, часто плачут. Явления энцефаломенингита выражены в различной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в результате эпендиматита, судороги, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, повышение или, реже, снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, микрофтальмия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др.

Иногда одновременно отмечаются дефекты развития плода. Для хронической формы болезни характерна тетрада симптомов: гидро- или микроцефалия, хорио-ретинит, психическая неполноценность и внутримозговые кальцификаты, обнаруживаемые при рентгенографии черепа. В периферической крови высокий лейкоцитоз или лейкопения, иногда атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость обычно ксантохромна, увеличено содержание белка, возможен небольшой плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация).

Среди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические — нахождение возбудителя в нативном или окрашенном по Гимзе—Романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, биопробы — инокуляция инфицированного материала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном, реже применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение имеет внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или детям старше 2—5 лет).

Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (желательно в динамике). Токсоплазму Гонди обнаруживают непосредственно в спинномозговой жидкости, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с метиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей антитела, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 нед после заражения.
Необходимо тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией, сифилисом, гемоли-тической болезнью новорожденных , листериозом, родовой внутричерепной травмой, сепсисом.

Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала лечения; при хронических формах тяжелый. Часто развиваются сопутствующие заболевания, особенно пневмонии.

Лечение. Комплексное. При острых и под-острых формах заболевания эффективно применение хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или потесептила. Хлоридин применяют в течение 5 дней в дозе 0,5—1,0 мг/кг в сутки (детям до 1 года), суточную дозу дают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают в течение 7 дней из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу дают в 4 приема).
Лечение проводят курсами (не менее 3), число которых зависит от состояния ребенка. Перерыв между курсами 1,5—2 нед. Симптоматическая терапия: витамины A, Bi, 82, С в перерыве между курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20—40 мл), крови (3—5 мл/кг), кофеин, кордиамин, глутаминовая кислота.

Профилактика. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения.

, MD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by Richard D. Pearson, MD

Человек может подвергаться заражению токсоплазмозом везде, где есть кошки; по оценкам, 15% жителей США серопозитивны, что свидетельствует о том, что они были инфицированы. Риск развивающейся болезни очень низок за исключением плода, зараженного внутриутробно, и людей с ослабленным иммунитетом.

Патофизиология

T. gondii очень распространена среди птиц и млекопитающих. Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро ( Жизненный цикл Toxoplasma gondii). Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях; псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.

Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.

Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).

1a. Ооцисты выходят с экскрементами кошки. Большие количества теряются, но обычно только в течение 1-2 недель. Ооцистам требуется 1-5 дней, чтобы стать инфекционными.

1b. Кошки повторно заражаются, проглатывая спорулированные ооцисты.

2. Почва, вода, материал растений или наполнитель для кошачьего туалета становятся заражёнными ооцистами. Промежуточные хозяева в природе (например, птицы, грызуны, дикие звери, животные, разводимые для потребления человеком), становятся зараженными после поглощения зараженных материалов.

3. Ооцисты развиваются до тахизоитов вскоре после приема пищи.

4. Тахизоиты распространяются по всему телу и формируют цисты в ткани мышц и нервов.

5. Кошки заражаются после употребления в пищу промежуточных хозяев, содержащих цисты.

6a. Люди могут заразиться, употребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее цисты.

6b. Люди могут заразиться, употребляя еду или воду, заражённую экскрементами кошки или другими материалами, заражёнными экскрементами (например, почва), или при контакте с вещами домашней кошки.

7. Редко человеческая инфекция следует после переливания крови или трансплантации органа.

8. Редко происходит трансплацентарная передача от матери к плоду.

9. В хозяине-человеке паразиты формируют цисты, обычно в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и глазах; эти цисты могут оставаться в течение жизни хозяина и могут возвращаться к жизни, если у хозяина слабеет иммунитет.

Инфицирование может произойти

Приемом пищи с ооцистами

При проглатывании тканевых цист

При трансплацентарной передаче

При переливании крови или трансплантации органа

Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина.

После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут возвращаться к жизни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30–40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis.

Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, у которых раньше был токсоплазмоз.

Передача может произойти через общее переливание крови или белых телец крови или через трансплантацию органа от сероположительного донора.

У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции. Перенесенная инфекция обуславливает резистентность к повторной инфекции.

Клинические проявления

Инфекции могут проявиться несколькими способами:

Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом

Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.

У большинства пациентов со СПИДом или у других пациентов с ослабленным иммунитетом токсоплазмоз проявляется энцефалитом и массивным кольцевым внутричерепным поражением, наблюдаемыми при КТ с контрастом. Риск является наибольшим среди тех, у кого число CD4 200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.

Этот тип следует после первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт, мертворождение или врожденные пороки. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция; он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го.

Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности; признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:

Гидроцефалия или микроцефалия

Задержка психомоторного развития

Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.

Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая реактивизировалась, часто в возрасте 10–20–30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.

Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.

При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.

Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.

Диагностика

При поражении ЦНС: КТ или МРТ и поясничная пункция

Гистопатологическое исследование биоптатов

ПЦР-анализ крови, СМЖ, тканей и амниотической жидкости (при беременности)

Токсоплазмоз обычно диагностируется на основе серологических исследований с использованием непрямой реакции флюоресцирующих антител (НРФА) или иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела IgG и IgM ( Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma *). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 нед. острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 мес. после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Исследования на IgM к микроорганизмам Toxoplasma обладают недостаточной специфичностью.

Нет признаков инфекции

Вероятно, начальная стадия инфекции или ложноположительный результат IgM

Вероятно, острая инфекция или ложноположительный результат IgM

Вероятно, острая инфекция

Инфекция в течение 6 месяцев и больше

Вероятно, инфекция в течение > 1 года или ложно-положительный результат IgM

Вероятно, недавнее заражение в течение последних 12 мес. или ложно-положительный результат IgM

*За исключением детей.

† В случае, если результаты сомнительные или интерпретация недостоверна, информативными могут быть исследование образцов в референтной лаборатории или дополнительное исследование взятых позже образцов.

Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть сделан авидент-анализ на IgG. Высокие авидент-антитела в первые 12–16 недель беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности. Но низкий результат авидент-анализа по IgG не может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, потому что у некоторых пациентов есть постоянный низкий авидент-показатель IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референс-лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 нед. спустя; если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет.

Как правило, обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Материнский IgG проходит через плаценту, а IgM – нет. Обнаружение Toxoplasma-специфичных антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории (например, Медицинский фонд Пало-Альто (Palo Alto Medical Foundation)[телефон 650-853-4828]). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция.

Toxoplasma иногда определяется гистологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma, Trypanosoma cruzi и Leishmania. ПЦР тесты на ДНК паразита в крови, спинномозговой жидкости или амниотической жидкости доступны в некоторых консультативных лабораториях. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости является предпочтительным методом диагностики токсоплазмоза во время беременности.

Если подозревается токсоплазмоз ЦНС, пациентам нужно провести МРТ головы, КТ с контрастом или использовать оба метода диагностики плюс люмбальную пункцию (если нет признаков увеличенного внутричерепного давления). МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.

Об острой инфекции нужно думать, если у пациентов с ослабленным иммунитетом положительные результаты IgG. Однако уровни антител IgG у больных СПИДом с энцефалитом, вызванным Toxoplasma, обычно низкие или умеренные, IgG иногда могут отсутствовать; антитела IgM не обнаруживаются.

Если диагноз токсоплазмоза подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно стать очевидным в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга.

Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.

Лечение

Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга)

Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина

Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.

Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе в следующих случаях:

Лечение гепатитов.

Соблюдение диеты: которая ограничивает функциональную нагрузку на печень, назначается 5 стол, соблюдение режима –постельный (полупостельный режим), при среднетяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, включающая введение: 5% или 10% р-ра глюкозы, в сочетании с препаратами калия, а также гемодез, альбумин + вит.С. При тяжелом течении назначают ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс, кантрикал. Профилактика и лечение геморрагического синдрома – переливание свежезамороженной плазмы, свежегепаринизированной крови, используют препараты: децинон, гепаринотерапия под контролем коагулограммыПодавление микрофлоры кишечника – АБ гр. Аминогликозидов. Гипербарическая оксигенация. Назначают кортикостероидные препараты: назначают курсы в/в инфузий, особенно при явлениях острой печеночной энцефалопатии и явлениях отека мозга, если данная терапия проводится беременным, то необходимо учитывать – у бер-х налич. Гиперкортицизма, то возможно per os преднизолон: 30мг в сутки. Также проводится: плазмоферез. Показания к переводу в отделение интенсивной терапии: признак разв-я печеночной комы, угроза аборта или преждевременных родов у беременных и развитие геморрагических проявлений. Выписка больного из стационара производится после нормализации клинико-биохимических показателей и клинического выздоровления. После выписки необходимо диспансерное наблюдение , кот-е осуществляется при геп.В – в течение 6 месяцев и до года. При геп.Е – пров-ся через 1 месяц после выпискит. В случае отсутствия клинико-биохимических изменений реконвалесцент с учета снимается. При геп.С – диспансерное наблюдение пожизненно.

Необходимо иметь ввиду – вылечить геп.С – невозможно, т.к. он переходит в цирроз печени, а затем в рак, часто сочет-е с ВИЧ-инфекцией. (ламивудин, циклофероновые программы, интерферон – эти препараты, кот-е замедляют процесс.).

Больные переболевшие геп.В становятся пожизненными носителями Hbs Ag, и кровь этого человека заразна даже в быту(не м.б. донорами).

Для точной диагностики используют маркеры гепатитов: АТ к гепатитам А, Е, В и т.д., причем АТ бывают не только в вирусу, но и к его частям: сердцевидные, оболочечные.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — паразитарное забо­левание, характеризующееся хроническим течением, по­ражением нервной системы, лимфоаденопатией, увеличе­нием печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относит­ся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отря­ду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. Снаружи тело по­крыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гра­нулами. Диаметр ядра 1,5—2 мкм. По методу Романовского — Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих — акончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого цисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме раз­личных млекопитающих и человека — промежуточных хозяев пара­зита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплаз­мы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты "могут обра­зовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулент­ностью и антигенной структурой. В целом Т. gondii считается парази­том с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют Т. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беремености, так как в 40 % случаев происходит верти­кальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми пора­жениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5—10 мин — от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина.

Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лаборатор­ных животных (белые мыши и др.).

Эпидемиология. Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз с преимуще­ственно фекально-оральным и иногда вертикальным механизмами зара­жения.

Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.

Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антро-поургических очагах источником возбудителей являются домашние кош­ки — окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцис­ты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе в детских песочницах.

Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и до­машние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиоло­гическим тупиком, за исключением животных — добычи кошек (грызу­ны и т. п.). контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безо­пасен для окружающих.

Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит али­ментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кро­ликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, поч­вой, при уходе за кошками).

В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременно­сти может происходить внутриутробное инвазирование плода.

Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при транс­фузиях донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоко­вирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.|

Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира ct различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.

Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприим­чивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппорту­нистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ворота­ми инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбу­дителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достига­ют регионарных (мезентериальных) лимфатических уз­лов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспали­тельные изменения с формированием гранулем, напоми­нающих по клеточному составу туберкулезные или бру­целлезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фик­сируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размноже­ние токсоплазм; затем, по мере формирования иммуните­та, образуются цисты, которые могут сохраняться в орга­низме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.

Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллерги­ческая перестройка организма.

У большей части зараженных людей каких-либо кли­нических проявлений не бывает. Возникает первично-ла­тентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вяло текущие, рецидиви­рующие хронические формы токсоплазмоза и крайне ред­ко (0,2—0,5 % от числа больных с хроническими форма­ми) — острые формы токсоплазмоза с декомпенсирован-ным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще на­ступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рожда­ется с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.

Клиническая картина. Инкубационный период при ла­бораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубацион­ного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первич­но-хронической формы с малозаметным началом заболе­вания. В зависимости от механизма инвазирования раз­личают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и ла­тентным.

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латент­ный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических прояв­лений и редкими обострениями и на вторично-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявле­ния (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижа­ющие зрение, и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз — генерализованная форма бо­лезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, встречается исключительно редко. Могут на­блюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы мо­гут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные, или экзантематозные формы). Энцефалит всегда выявля­ется на фоне других признаков генерализованного токсо­плазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и не­редко с летальным исходом. При стихании патологиче­ского процесса заболевание переходит во вторично-хро­ническую форму с резидуальными явлениями (симптома­тическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

Хронический токсоплазмоз — длительное, вяло теку­щее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом,симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нерв­ной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражи­тельность, головную боль, снижение памяти, сердцебие­ние и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.

При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или вы­являться в виде волн различной продолжительности, че­редующихся с периодами апирексии. Частый симптом — генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, па­ховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловли­вает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вна­чале мягкие, болезненные при пальпации, затем умень­шаются в размерах, становятся плотными, мало болез­ненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функ-. ции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличе­ние селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза быва­ет специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотне­ния, а при рентгенографии у части больных удается выя­вить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суста­вах, но без признаков их воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикар­дией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение гра­ниц сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности — картина миокардита. При электрокардиографическом исследовании почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пнев-моцистоза.

Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко на­блюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислот­ности. Рентгенологически определяется нарушение мотор­ной функции толстого отдела кишечника.

Изменения нервной системы отмечаются у большин­ства больных токсоплазмозом. Они довольно разнообраз­ны. Относительно редко поражаются периферические нервы, чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мни­тельность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто на­блюдаются диэнцефальные расстройства, может возник­нуть симптоматическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно-сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных орга­нов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, реже сни­жается функция щитовидной железы).

При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лей­коцитов. СОЭ остается нормальной.

Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первич­но-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцифи-катов, склерозированных лимфатических узлов (при вто­рично-латентной форме). Диагноз латентной формы осно­ван на обнаружении положительных серологических ре­акций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз подразделяет­ся на следующие формы:

1) острая; 2) хроническая; 3) латентная; 4) резидуальный токсоплазмоз (гидро­цефалия, олигофрения, эпилепсия и др.) – встречается эта форма относительно редко, возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожден­ного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется вы­раженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением пече­ни (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита).

При переходе врожденного токсоплазмоза в хрониче­скую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, а также раз­личные поражения органа зрения, вплоть до микро- и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фо­не субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих слу­чаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Прогноз. При приобретенном токсоплазмозе благо­приятный, при врожденном — серьезный.

Диагностика. Распознавание токсоплазмоза основы­вается на тщательном клиническом обследовании боль­ных, включая данные специального исследования орга­нов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серо­логические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30%) и у больных другими заболева­ниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрица­тельная внутрикожная проба с токсоплазмином позволя­ют полностью исключить хронический токсоплазмоз. По­ложительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностиче­ское значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение.

Из серологических реакций наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствительны­ми являются реакции с красителем Сэбина — Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1— 2 нед после заражения.

Из аллергологических методов применяются внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод. Он основан на обнаружении возбу­дителя при микроскопии окрашенных мазков крови, цент-рифугата церебральной жидкости, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин, а также гистологи­ческих срезов тканей органов трупов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, око­лоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с последующим (через 7—10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Ро­мановскому — Гимзе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: