Что такое пироплазмоз у лошадей

Прошло более ста лет, но до сих пор пироплазмоз остается проблемой.

Биография болезни
Пироплазмоз распространен там, где встречаются клещи. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира и наблюдается в большинстве областей и краев России (кроме северной зоны), от северо-запада вдоль 55-57-й параллели средней широты, захватывая Московскую, Великолукскую, Владимирскую области, юг Тверской и Нижегородской областей, Среднее и Нижнее Поволжье, центральные области, юг Пермской и Свердловской областей, Омскую область, юг Томской области, Красноярский и Алтайский край. Читинскую и Амурскую области, Хабаровский и Приморский края, Северный Кавказ, Белоруссию, Украину, Закавказские и Среднеазиатские республики, Казахстан.
Пироплазмоз в большинстве мест имеет мозаичное распространение, в зависимости от обитания клещей – переносчиков. Иногда его наблюдают и там, где клещи не водятся (Северная зона, остров Сахалин), а нападают на лошадей в процессе их следования или бывают занесены какими-либо другими путями. Там, где клещей-переносчиков нет, благоприятных условий для развития пироплазмоза повторно не возникает.
Также пироплазмоз регистрировался в соседних с бывшим СССР государствах: КНДР, КНР, Монголии, Афганистане, Иране, Турции, Румынии, Венгрии, Чехии, Словакии и Польши.

Устойчивость
Во внешней среде пироплазмы быстро погибают. В крови вне организма при температуре 00С. +40С они сохраняются в течение двух недель, при более высокой температуре – значительно меньше, а при +370С. +400С – погибают в первые сутки. При глубоком замораживании (-790С. -1960С) выживают годами.
В организме переболевшей лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41 месяца. Иногда паразиты исчезают из организма в течение 10 месяцев, чаще же обнаруживаются в течение 2-3 лет.

Эпизоотология
По эпизоотологической классификации территории делят на: благополучные, где отсутствуют специфические клещи-переносчики; угрожаемые, где имеются неинвазированные клещи-переносчики, но отсутствуют лошади-паразитоносители. При вводе больных пироплазмом лошадей или паразитоносителей или завозе зараженных клещей территория может стать неблагополучной; неблагополучные, где имеются зараженные и незараженные клещи-переносчики, а также переболевшие и восприимчивые к пироплазму лошади. Неблагополучные территории подразделяются на энзоотические и латентные.
На энзоотических территориях имеются зараженные клещи, но количество их и степень зараженности меняются (так как не все клещи, питавшиеся на больных или переболевших пироплазмом животных, заражаются). Также на этих территориях имеются лошади-паразитоносители и восприимчивое поголовье (местное и введенное). Непроведение повторной ежегодной реинвазии местных лошадей вызывает у последних потерю иммунитета через 1-3 года, и они вновь становятся восприимчивыми к пироплазмозу. В таких местах ежегодно регистрируют вспышки заболевания среди местных (не болевших или потерявших премуницию), а также вводимых восприимчивых лошадей.
Латентные территории отличаются большим количеством зараженных клещей-переносчиков, обеспечивающих ежегодную ревакцинацию всего конепоголовья и постоянную премуницию. Здесь переболевает нарождающийся молодняк и заболевают вводимые восприимчивые к пироплазмозу лошади.
Пироплазмоз регистрируется главным образом весной (конец апреля, май, начало июня) в виде энзоотий* и реже осенью (чаще в сентябре) за счет следующего поколения клещей. Эта сезонность особенно заметна в средней зоне и зависит от активности клещей-переносчиков; в южной зоне сезон пироплазмоза более растянут.
В условиях Забайкалья зарегистрированы случаи заболевания заклещеванных лошадей зимой, при размещении их в теплых конюшнях. Для заражения лошади бывает достаточно одного инвазированного клеща, самца или самки. При этом заражение лошади наступает не ранее чем через 2 1/2 суток от попадания на нее зараженных клещей.
До 30-40-х годов прошлого столетия пироплазмоз лошадей в нашей стране приносил большой экономический ущерб, особенно если учесть, что заболевание возникало главным образом весной, в период напряженных полевых работ, а лошадь тогда являлась основой тягловой силой в сельском хозяйстве. В 1931 г. только в одном Нижне-Волжском крае заболело 17 910 лошадей, из которых пало 26%. В настоящее время, в связи с изменением условий содержания лошадей и разработкой эффективных мер борьбы и профилактики, заболевание лошадей пироплазмозом резко снизилось, а летальный исход бывает редко.

Симптоматика
Инкубационный период пироплазмоза – 8-12 дней. Течение болезни острое. Пироплазмоз характеризуется быстрой утомляемостью лошадей во время работы, снижением аппетита, повышением температуры тела (+410С . + 420С), резким нарушением сердечной деятельности (учащение пульса, сильный сердечный толчок), учащением дыхания.
На 2-3 день болезни клинические признаки проявляются более ярко. Лошадь стоит с опущенной головой, широко расставив передние конечности, тяжело дышит, аппетита нет, сердечный толчок усилен (замечается на расстоянии), слышна резкая перистальтика кишечника (урчание). Видимые слизистые оболочки резко желтушны (шафранного цвета), с полосчатыми и пятнистыми кровоизлияниями. Заметно непроизвольное сокращение мышц, жеребые кобылы нередко абортируют.
Иногда после кажущегося выздоровления через 2-3 недели наступает обострение болезни. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 5-й или 8-й (реже – позднее) день болезни. Смертность составляет 30-40% и больше. Молодняк в возрасте 1-2 лет переболевает легче. Особенно тяжело болеют жеребята в месячном возрасте и в период отъема.
У некоторых лошадей через 10 месяцев после болезни не установливается ни паразитоносительство, ни иммунитет и животные становятся восприимчивыми к повторному заболеванию.

Патологические изменения
Внешне можно обратить внимание на следующие проявления пироплазмоза: слизистые оболочки имеют жарактерный желтый оттенок и в них хорошо видны кровоизлияния, лимфоузлы резко увеличены, моча имеетт кровяной цвет.
При диагностике необходимо обращать внимание на дифференциацию пироплазмоза от нутталлиоза, ИНАН, лептоспироза и других болезней и учитывать возможность благополучия хозяйства одновременно по двум болезням или наслоение одной из них на другую. Например, пироплазмоз, как и нутталлиоз, резко обостряет хроническое и особенно латентное течение ИНАН, что обычно заканчивает гибелью животного. Микроскопическое исследование мазков периферической крови (которые всегда должны быть тонкими) для диагноза паразитоносительства при пироплазмозе не всегда дает положительный результат. Поэтому исследуют сыворотку крови в РСК или ставят биопробу. Последнее более пригодно для выявления паразитоносительства у отдельных животных или у небольшой группы лошадей.

Лечение
Основано на применении специфических и симптоматических средств. Хороший результат дает применение трипансини, флавакридина, пироплазмина и гемоспоридина. Однако эти препараты в последние годы используются в практике редко. Наиболее эффективные препараты – азидин (беринил) и диамидин (имидокарб), который оказывает при двукратном введении и стерилизующее действие. Азидин и беринил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5 мл на каждые 100 кг живой массы животного (3,5 мг/кг). Диамедин с лечебной целью вводят внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазм в дозе 4 мг/кг живой массы дважы с интервалом 24 часа.

Профилактика
Профилактика пироплазмоза осуществляется путем специальной обработки пастбищ с самолета или вручную. Выпас лошадей должен происходить только на незаклещеванных пастбищах, а при нахождении клещей на теле животных, их следует уничтожить химическими препаратами для уничтожения клещей.
Хороший результат, сроком до трех недель, дает химопрофилактика помещений при использовании трипансини. Другие препараты профилактируют на меньший срок.
При ввозе лошади в Америку и Англию официальные ветеринарные органы этих стран требуют исследования на пироплазмоз. По российским ветеринарным требованиям ввозимые в нашу страну лошади также должны иметь соответствующие документы, подтверждающие у них отсутствие пироплазмоза.
Лошади, рожденные на юге нашей страны, зачастую являются носителями пироплазмоза, но болезнь у них никак не проявляется. И только при вывозе лошади-носителя, владельцы сталкиваются с этой проблемой. ЗМ

Патогенез
Возбудитель, попав в организм лошади со слюной клеща, поступает в кровеносную систему, поражает эритроциты, разрушает их, развивается анемия, а при тяжелом течении болезни и гемоглобинурия. В результате размножения паразитов и накопления в организме лошади продуктов их жизнедеятельности нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, изменяется обмен веществ, возникают необратимые дегенеративные изменения во всех органах.

Еще фото

Автор (ы): Т. Калашникова (taina.cessi@gmail.com), Л.А. Храброва (l.khrabrova@yandex.ru) / T. Kalashnikova, L. Khrabrova
Организация(и): ФГБНУ Всероссийский научно- исследовательский институт коневодства / The All-Russian Research Institute for Horse
Журнал: №1 - 2015

Ключевые слова: бабезиоз, пироплазмоз, нутталлиоз, лошади, клещи, микроскопия, ДНК-диагностика

Key words: babesiosis, piroplasmosis, nuttallia ,horses, ticks, microscopy, DNA-diagnostics

Аннотация

Бабезиозы лошадей наносят существенный ущерб коневодству в пастбищный период, снижая на длительный срок продуктивность животных, угнетая их воспроизводительную функцию. Тотальное распространение клещей-переносчиков данной группы заболеваний привело к тому, что болезни регистрируют во всех федеральных округах Российской Федерации. В статье рассмотрены причины частых вспышек данного заболевания и его негативные последствия для лошадей и коневладельцев. Рассмотрены проблемы современной диагностики и перспективы ДНК-скрининга бабезиозов непарнокопытных.

Summary

Equine piroplasmosis cause significant damage to horse breeding in the grazing period, they reduce the productivity of animals for a long time, and they oppress reproductive function. The total spread of tick vectors of this group of diseases has led to the fact that the disease is registered in all federal districts of the Russian Federation. The article discusses the causes of frequent outbreaks of the disease, the negative effects of diseases for horses and horse owners, as well as the problems of modern diagnostic and prospects DNA screening of Equine Piroplasmosis.

Бабезиозы (пироплазмидозы) непарнокопытных – трансмиссивная природно-очаговая инвазия, этиологическими агентами которой являются простейшие из отряда Piroplasmatidae: Babesia (Piroplasma) caballi Babesia (Nuttallia, Theileria) equi, паразитирующие в клетках крови [11, 12].

У непарнокопытных в группу пироплазмидозы входят два заболевания: пироплазмоз (бабезиоз) и нутталлиоз (тейляриоз, бабезиоз), возбудители которых отличаются друг от друга генетически и морфологически.

Заболевания клинически схожи, но имеют некоторые отличия. Нередко отмечают смешанное проявление инвазии. Пироплазмоз характеризуется резким угнетением, депрессией, выраженной анемией, лихорадкой, и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением функции пищеварительной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В теплое время года он обычно проявляется в острой форме и является частой причиной смерти лошадей. При нутталлиозе смертность ниже, выделяют острое, подострое и хроническое течение, при этом переболевшие животные часто остаются носителями нутталлий и способствуют распространению болезни [2, 9].

Пироплазмидозы наносят существенный ущерб коневодству, снижая иммунитет животных, а также их продуктивность и работоспособность на длительный срок. Они приводят к непосредственной гибели заболевших животных, увеличивают затраты на проведение ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий. Вспышки пироплазмоза и нутталлиоза препятствуют полноценному проведению случной компании: понижают процент зажеребляемости у кобыл, вызывают аборты у жеребых маток, падеж подсосных жеребят. Одним из общих характерных клинических признаков пироплазмидозов является гемолитическая желтуха, обусловленная активным разрушением пораженных бабезиями эритроцитов (Рис. 2). Появление желтушности слизистых оболочек в совокупности с повышением общей температуры тела у жеребят и взрослых животных является предрасполагающим фактором для проведения исследований на бабезиозы непарнокопытных.

Диагностика на наличие в крови лошадей возбудителей пироплазмидозов является обязательной при экспорте-импорте лошадей в Российской Федерации и ряде сопредельных стран. В ветеринарном сертификате для вывоза лошадей на спортивные соревнования ветврач также должен регистрировать благополучие местности по бабезиозам в течение 12 предшествующих месяцев.

Поскольку для пироплазмидозов характерна трансмиссивная передача, распространение болезни напрямую связанно с ареалом жизнедеятельности его специфических переносчиков – клещей рода Dermacentor (кожерез), Hyalomma (стеклоглаз), Rhipicephalus (веероголов) (Табл. 1, Рис. 3).

Нужно отметить, что эти членистоногие переносят ряд опасных для человека и других животных болезней (клещевой энцефалит, Омскую геморрагическую лихорадку, туляремию, клещевой североазиатский риккетсиоз и Q-лихорадку, пироплазмоз собак и Марсельскую лихорадку). Иксодовые клещи очень устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Они способны перезимовывать, переносить затопление мест обитания в течение 12 суток. Самки в голодном состоянии могут жить до 7 лет, они очень плодовиты, откладывают до 5000 яиц. Важной является способность передавать возбудителя пироплазмоза следующим поколениям клеща трансовариально, вследствие этого участки местности, населенные инвазированными клещами, остаются опасными на десятилетия и представляют собой очаги болезни. Нутталлии, в отличие от пироплазм, трансовариально не передаются, но способны к трансплацентарной передаче у восприимчивых животных (от матери к плоду) [17, 9]. Клещи способны к миграциям, в результате чего они постепенно заселяют новые территории, формируя новые очаги заболеваний [16]. Если раньше считалось, что болезнь встречается преимущественно в южных регионах, то в последние годы в связи с глобальным потеплением болезнь регистрируют во всех федеральных округах Российской Федерации (Рис. 4).

Чаще всего появлению болезни в новых местах способствует временный вывоз здоровых лошадей в неблагополучный район в связи с различными мероприятиями (соревнования, конные митинги, выставки и т.п.). Для заражения достаточно одного инвазированного клеща, самца или самки. Описаны случаи болезни лошадей в свободных от переносчиков регионах (остров Сахалин) [2] при транспортировке туда лошадей, зараженных в пути следования.

Важно отметить, что нутталлиоз энзоотически никогда не наблюдается раньше пироплазмоза, а в большинстве случаев сменяет его. Отмечено, что племенные лошади более восприимчивы, чем рабочие. Местные лошади легче переносят инвазию, чем вновь привезенные, но чаще остаются носителями. Восприимчивый молодняк, выводимый на пастбище, быстро заражается и, переболевая в легкой форме, приобретает нестерильный иммунитет, обусловленный носительством бабезий. В клетках крови таких животных длительное время обнаруживаются мелкие включения, при этом никаких клинических признаков болезни не проявляется. Такое животное является фактором риска, так как вывоз его в благополучный район, при наличии в последнем клещей-переносчиков, может спровоцировать возникновение болезни. Наличие антигенов паразитов при премуниции в плазме крови вызывает постоянное антигенное возбуждение в иммунной системе. Носительство может приводить к аутоиммунным анемиям, иммуносупрессиям, в результате данные паразитозы способствуют более частому возникновению других патологических состояний и осложняют течение других болезней [10, 20]. Носительство бабезий становится препятствием культурному и спортивному обмену, продаже племенных лошадей в зарубежные страны, так как в большинстве зарубежных стран с 1970 года введены ограничения на ввоз животных-паразитоносителей, а это, в свою очередь, наносит существенные убытки российскому коневодству [2, 9].

Актуальность разработки новых средств диагностики пироплазмидозов лошадей для РФ связана с обеспечением безопасности при импорте племенных и спортивных лошадей из стран, неблагополучных по заболеванию, для минимизации денежных затрат и дополнительных временных потерь при движении конского поголовья.

Диагноз на пироплазмидозы ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинической и патологоанатомической картины, а также лабораторных исследований. В России микроскопия мазка остается пока еще преимущественным методом диагностики пироплазмидозов. В мазках цельной крови, окрашенных по Романовскому-Гимза или по Май-Грюнвальда, обнаруживают характерные формы возбудителя [13, 14, 23]. Для Piroplasma caballi такой формой являются парные грушевидные включения, соединенные между собой тонкой перемычкой под острым углом (Рис. 5a), и обычно они больше радиуса эритроцита.

При нутталлиозе характерными формами являются каплевидные нутталлии, расположенные внутри клетки крови в виде мальтийского креста (Рис. 5b), а также одиночные грушевидные включения. Диагноз по мазку крови ставят, просматривая не менее 100 полей зрения, обнаруживая вышеописанные формы возбудителя. Бабезии определяются как внутри эритроцита, так и отдельно в плазме, а также внутри макрофагов. При анализе крови выявляют анемию, моноцитоз, тромбоцитопению, повышенное СОЭ и паразитемию. Однако с помощью микроскопии практически невозможно установить носительство. При носительстве морфология инвазионного агента меняется, характерных форм может совсем не быть, нутталлии и пироплазмы имеют каплевидную, овальную, амебовидную, серповидную, а чаще точечную форму (Рис. 6).

Бабезий необходимо дифференцировать от других включений (тельца Хауэла-Жоли, тельца Гейнца, плохо отмытый краситель и другие артефакты) [8]. В России также используют серологические методы обнаружения антигенов бабезий в сыворотке крови: РСК (реакция связывания комплимента), РДСК (реакция длительного связывания комплимента) и РНГЛ (реакция непрямой гемагглютинации) для постановки диагноза [2, 6].

В мировой практике для диагностики пироплазмидозов применяют иммуноферментный анализ (РИФА), ферментзависимый иммуносорбционный анализ (ELISA), однако отмечают неудовлетворительную специфичность этих методов из-за перекрестных реакций с другими представителями типа Apicomplexa, что вносит субъективность в окончательные результаты исследования [15, 21, 19].

На сегодняшний день не разработано эффективных вакцин, позволяющих предотвратить распространение данной инвазии, поэтому основными методами борьбы с бабезиозами является их ранняя диагностика. Разработка методов ДНК-диагностики пироплазмидозов лошадей является одной из актуальных задач современной клинической ветеринарии. Методы ДНК-диагностики заболеваний животных уже широко внедряются в практику ветеринарной медицины [7, 1]. Высока чувствительность реакции при обнаружении паразитемии Babesia equi при очень низкой инвазированности. Применение ПЦР также высокоэффективно при смешанной инвазии. Возможность ПЦР-диагностики в обнаружении ДНК бабезий при хроническом течении и носительстве можно улучшить, проверяя несколько образцов крови от одного подозреваемого животного [15].

За рубежом успешно ведется разработка наборов для ПЦР-диагностики бабезиозов, в том числе и для одновременного обнаружения двух возбудителей в одной пробе биоматериала [20]. В нашей стране также проходит апробацию тест-система, позволяющая идентифицировать ДНК-возбудителей пироплазмоза и нутталлиоза (Рис. 5). Важным преимуществом разрабатываемой системы является ее пригодность для массового скрининга [3, 4, 5].

При молекулярных исследованиях для родовых отличий в основном используют локус субъединицы рибосомального гена 18S РНК, поскольку эта часть гена достаточно устойчива к мутациям [6, 18, 20]. Дальнейшее изучение возбудителей бабезиозов непарнокопытных, несомненно, связано с использованием ДНК-методов, что позволит оценить филогенетическое родство между различными видами бабезий, установить полиморфизм Babesia caballi и Babesia equi, характерный для регионов Российской Федерации. Следует отметить, что определение молекулярно-генетических характеристик бабезий, выделенных при обнаружении болезни в различных регионах РФ, является необходимым аспектом в изучении молекулярной эпизоотологии и эволюции этих простейших.

Литература

1. Герасимова Н.Н. Разработка ОТ-ПЦР в режиме реального времени для идентификации вируса инфекционной анемии лошадей/Н.Н. Герасимова, О.Л. Колба-сова, С.Ж. Цыбанов, Д.В. Колбасов // Молекулярная диагностика – 2014: сб. тр. VIII Всерос. научно-практ. конференции с междунар. участием. – М., 2014. - Т. II. - С 443-444.

2. Заблоцкий В. Т. Пироплазмидозы лошадей // Ветеринария. – 2008. - №8. - С 17-21.

4. Калашникова Т.В. Молекулярно-генетическая экспресс-диагностика пироплазмидозов лошадей / Т.В. Калашникова, М.М. Кузнецова // Проблемы коневодства Сибири: материалы науч. конференции. – Иркутск, 2009. – С.41- 43.

6. Карташов С.И. Бабезиоз собак: новые экологические, молекулярно-генетические и клинико-лабораторные аспекты / С.И. Карташов, А.М. Ермаков, А.Г. Ключников и др. // Ветеринария Кубани. – 2010. - №5. – С.22-24.

7. Кузнецова Э.А. Диагностика протозойных заболеваний животных с помощью полимеразной цепной реакции: дисс. канд. биол. наук/ Всерос. НИИ гельминтологии им. К.И.Скрябина. – Москва, 2001. – 179 с.

8. Луцук С.Н. Морфология, биология и лабораторная диагностика возбудителей протозойных заболеваний животных / С.Н. Луцук, А.А. Водянов, В.П. Толоконников и др. – Ставрополь: АГРУС, 2009. – 60 с.

9. Луцук С.Н. Пироплазмидозы лошадей / Луцук С.Н., М.Е. Пономарева. – Ставрополь: ГАУ, 2003. – 156 с.

10. Морозов Е.Н. Перспективы применения методов молекулярной паразитологии в мониторинге за социально-значимыми паразитозами / Е.Н. Морозов // Молекулярная диагностика – 2010: сб. тр. VII Всерос. научно-практ. конференции с междунар. участием. – М, 2010.- Т. II. – С.304-307.

11. Ноттенбелт Д., Паскоу Р. Атлас болезней лошадей / Д. Ноттенбелт, Р. Паскоу. Пер. с англ. – М.: Софион, 2008.- 433 с.

13. Содержание, кормление и болезни лошадей: уч. пособие / Под общ. ред. А.А. Стекольникова. – СПб.: Лань, 2007. – 624 с.

14. Стайков В.В. Бабезиоз / В.В. Стайков // Ветеринария с.-х. жив-х. – 2007. - №7. – С. 23-25.

15. Терлецкий А. Биология паразитирования и методы цитологической диагностики представителей рода Babesia в крови животных и человека / А. Терлецкий, Л. Ахмерова, Э. Галиева и др. // Ветеринария с.-х. жив-х. – 2009. - №9. – С. 41-43.

16. Христиановский П.И. Рекомендации по выявлению природных очагов пироплазмозов животных / П.И. Христиановский И.В. Быстров, В.В. Белименко // Росс. паразитологический журнал. – 2009. - №1. – С. 109-115.

17. Allsopp M. T. Molecular evidence for transplacental transmission of Theileria equi from carrier mares to their apparently healthyfoals / M.T. Allsopp, B.D. Lewis, B.L. Penzhorn // Vet.Parasitol. – 2007. - №148. – Р.130-136.

18. Allsopp M.T. Molecular sequence evidence for the re-classification of some Babesia species / M.T. Allsopp, B.A. Allsopp // Annals of the New York Academy of Sciences. – 2006. - Р.509-517.

20. Rampersad J. A field evaluation of PCR for the routine detection of Babesia equi in horses / J. Rampersad, E. Cesar, M.D. Campbelland al.//Vet. Parasitol. – 2003. - №114. – Р. 81-87.

21. Rhalem A. Validation of a competitive enzyme-linked immunosorbent assay for diagnosing Babesia equi infections of Moroccan origin and its use in determining the seroprev-alence of B. equi in Morocco/A. Rhalem, H. Sahibi, S. Lasri-and al. // Vet. Diagn.Invest. – 2001. - Vol.13. - P.249-251.

22. Ruegg S.R. Estimation of the transmissions dynamics of Theileria equi and Babesia caballi in horses / S.R. Rue-gg, D. Heinzmann, A.D. Barbour // Parasitology.- 2008. -№135. - Р. 555-565.

23. Uilenberg G. Babesia – a historicaloverview / Uilenberg G. // Vet. Parasitol. – 2006. - №138. – Р.3-10.

ПИРОПЛАЗМОЗ ЛОШАДЕЙ

Пироплазмоз - остро протекающее заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемое Piroplasma cabaUi из сем. Babesiidae.

Возбудитель в крови больных обнаруживается в виде овальных, круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Грушевидные формы больше радиуса эритроцита, соединены между собой узкими концами под острым углом. В эритроцитах встречаются один или два паразита, зараягепность эритроцитов до 10% (редко больше).

Жизненный цикл. В организме одпокопытпых пироплазма размножается в эритроцитах делением материнской клетки на две дочерние. P. caballi от однокопытных с эритроцитами попадает в организм клещей-переносчиков, где размножается, по-видимому, в эпителии кишечника, в слюнных железах и гемолимфе. Передается трансовариально потомству клеща. Переносчиками данного паразита на территории СССР являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, D. silvarum, а в южных зонах D. daghestanicus, Hyalomma plumbeum, H. scupense, Rh. bursa.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз лошадей значительно распространен в средних и южных областях европейской части РСФСР, в Сибири, на Дальнем Востоке, на Украине, в Закавказье, Средней Азии и в Казахстане. В средней полосе РСФСР пироплазмоз протекает в виде двух энзоотических вспышек - весенней и осенней. Первая начинается в апреле, наибольшее количество больных выделяется в мае, а в июне уменьшается. Вторую вспышку отмечают в конце августа - сентябре, особенно на Дальнем Востоке. В республиках Средней Азии, в Казахстане и Закавказье пироплазмоз регистрируют с первых чисел апреля, количество больных возрастает в мае, но наибольшее количество выделяется в июне и июле, затухает инвазия в августе. Однако единичные случаи встречаются в сентябре и октябре.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают нестерильпый иммупитет. Продолжительность его от года до четырех лет, зависит от степени переболевания; чем тяжелее болеет животное, тем длительней и напряженней иммунитет.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-10 дней. Заболевание проявляется повышением температуры тела до 40,8-41°, а ипогда п выше. Слизистые оболочки в первые дни болезни гнперемпровапы, затем становятся бледпымп и желтушными. Иногда на слизистых появляются точечные или разлитые кровоизлияния. Наблюдается общее угнетение, животное стоит с опущенной головой, отказывается от корма, при движении походка шаткая. Пульс учащен - до 100 ударов в 1 мин, а дыхание до 30-50 движений. Проявляется катаральное состояние кишечника, метеоризм, иногда понос. При тяжелом течении болезни отмечают отекп конечностей и нижних участков туловища, моча мутная, желтушная, редко, но бывает гемоглобпнурия. Кобылы абортируют. При отсутствии лечения болезнь длится 8 -12 дней и оканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей истощены. Слизистые оболочки и подкожная клетчатка желтушны. Селезенка увеличена, па разрезе темповишневого цвета, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена, глинистого цвета. Почки увеличепы, дряблые. Слизистая мочевого пузыря с точечными кровоизлияниями. Легкие отечны, под плеврой точечные или разлитые кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца бледная, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Кровь водянистая и плохо свертывается.

Диагноз ставят на основании комплексных исследований. При этом учитывают эпизоотологию хозяйства, клинические прнзпакп болезип, берут мазки крови и направляют в лабораторию. При постановке диагноза на пироплазмоз проводят дифференциальный диагноз па лептоспироз, так же как и при других пироплазмидозах.

Лечение. Больным назначают диету, из рациона исключают концентраты, скармливают легкопереваримые корма (ранней весной - хорошее луговое сено, а позднее - зеленую траву). Применяют специфическую химиотерапию: гемоспоридин подкожно в дозе 0,0002 г/кг в 2%-ном разведении на дистиллированной воде. Перед введением гемоспоридина лучше вводить кофеин в обычно принятой дозировке.

Хороший лечебный эффект получают от внутримышечного двукратного введения 7%-ного раствора азидина в дозе 0,0035 г/кг (интервал одни сутки). Можно применять внутривенно трипафлавин или флавакридин в дозе 0,003- 0,004 г/кг в 1%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Из симптоматических средств рекомендуют сердечные (кофеин, камфарное масло) и слабительные. При атонии кишечника внутривенно вводят 10%ный раствор поваренной соли (химически чистой) в дозе 200-250 мл, а внутрь отвар льняного семени или овсяный.

Профилактика. При появлении первых случаев пироплазмоза всем лошадям, кроме молодняка до года, вводят внутривенно один раз в 25 дней трипансинь или трипанблау в дозе 0,005 г/кг в 1%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. С профилактической целью можно вводить азидин или беренил в лечебной дозе один раз в 12-14 дней. Для борьбы с клещами на животных используют акарицидные препараты.

Статья предоставлена журналом Золотой Мустанг
Текст: В.Т. ЗАБЛОЦКИЙ, профессор, доктор биологических наук

Пироплазмидозы включают два заболевания лошадей – пироплазмоз и нутталлиоз. В этом номере журнала мы наиболее подробно коснемся пироплазмоза: распространения болезни, устойчивости, эпизоотологии, симптоматики, патологических изменений и лечения заболевания. Пироплазмоз лошадей характеризуется острым течением, высокой температурой, обычно постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, резким нарушением работы сердечно – сосудистой системы и пищеварительного тракта, часто сопровождается кровоизлиянием в слизистых оболочках, иногда гемоглобинурией и большой смертностью.

Пироплазмоз в большинстве мест имеет мозаичное распространение, в зависимости от обитания клещей – переносчиков. Иногда его наблюдают и там, где клещи не водятся (Северная зона, остров Сахалин), а нападают на лошадей в процессе их следования или бывают занесены какими-либо другими путями. Там, где клещей-переносчиков нет, благоприятных условий для развития пироплазмоза повторно не возникает. Также пироплазмоз регистрировался в соседних с бывшим СССР государствах: КНДР, КНР, Монголии, Афганистане, Иране, Турции, Румынии, Венгрии, Чехии, Словакии и Польши.

Эпизоотология
По эпизоотологической классификации территории делят на:
- благополучные, где отсутствуют специфические клещи-переносчики;

- угрожаемые, где имеются неинвазированные клещи-переносчики, но отсутствуют лошади-паразитоносители. При вводе больных пироплазмом лошадей или паразитоносителей или завозе зараженных клещей территория может стать неблагополучной;

- неблагополучные, где имеются зараженные и незараженные клещи-переносчики, а также переболевшие и восприимчивые к пироплазму лошади. Неблагополучные территории подразделяются на энзоотические и латентные.

На энзоотических территориях имеются зараженные клещи, но количество их и степень зараженности меняются (так как не все клещи, питавшиеся на больных или переболевших пироплазмом животных, заражаются). Также на этих территориях имеются лошади-паразитоносители и восприимчивое поголовье (местное и введенное). Непроведение повторной ежегодной реинвазии местных лошадей вызывает у последних потерю иммунитета через 1-3 года, и они вновь становятся восприимчивыми к пироплазмозу. В таких местах ежегодно регистрируют вспышки заболевания среди местных (не болевших или потерявших премуницию), а также вводимых восприимчивых лошадей.

Латентные территории отличаются большим количеством зараженных клещей-переносчиков, обеспечивающих ежегодную ревакцинацию всего конепоголовья и постоянную премуницию. Здесь переболевает нарождающийся молодняк и заболевают вводимые восприимчивые к пироплазмозу лошади.

Пироплазмоз регистрируется главным образом весной (конец апреля, май, начало июня) в виде энзоотий* и реже осенью (чаще в сентябре) за счет следующего поколения клещей. Эта сезонность особенно заметна в средней зоне и зависит от активности клещей-переносчиков; в южной зоне сезон пироплазмоза более растянут.

В условиях Забайкалья зарегистрированы случаи заболевания заклещеванных лошадей зимой, при размещении их в теплых конюшнях. Для заражения лошади бывает достаточно одного инвазированного клеща, самца или самки. При этом заражение лошади наступает не ранее чем через 2 1/2 суток от попадания на нее зараженных клещей.

До 30-40-х годов прошлого столетия пироплазмоз лошадей в нашей стране приносил большой экономический ущерб, особенно если учесть, что заболевание возникало главным образом весной, в период напряженных полевых работ, а лошадь тогда являлась основой тягловой силой в сельском хозяйстве. В 1931 г. только в одном Нижне-Волжском крае заболело 17 910 лошадей, из которых пало 26%. В настоящее время, в связи с изменением условий содержания лошадей и разработкой эффективных мер борьбы и профилактики, заболевание лошадей пироплазмозом резко снизилось, а летальный исход бывает редко.

Иногда после кажущегося выздоровления через 2-3 недели наступает обострение болезни. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 5-й или 8-й (реже – позднее) день болезни. Смертность составляет 30-40% и больше. Молодняк в возрасте 1-2 лет переболевает легче. Особенно тяжело болеют жеребята в месячном возрасте и в период отъема. У некоторых лошадей через 10 месяцев после болезни не установливается ни паразитоносительство, ни иммунитет и животные становятся восприимчивыми к повторному заболеванию.

Патогенез
Возбудитель, попав в организм лошади со слюной клеща, поступает в кровеносную систему, поражает эритроциты, разрушает их, развивается анемия, а при тяжелом течении болезни и гемоглобинурия. В результате размножения паразитов и накопления в организме лошади продуктов их жизнедеятельности нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, изменяется обмен веществ, возникают необратимые дегенеративные изменения во всех органах.

Патологические изменения
Внешне можно обратить внимание на следующие проявления пироплазмоза: слизистые оболочки имеют жарактерный желтый оттенок и в них хорошо видны кровоизлияния, лимфоузлы резко увеличены, моча имеетт кровяной цвет. При диагностике необходимо обращать внимание на дифференциацию пироплазмоза от нутталлиоза, ИНАН, лептоспироза и других болезней и учитывать возможность благополучия хозяйства одновременно по двум болезням или наслоение одной из них на другую. Например, пироплазмоз, как и нутталлиоз, резко обостряет хроническое и особенно латентное течение ИНАН, что обычно заканчивает гибелью животного. Микроскопическое исследование мазков периферической крови (которые всегда должны быть тонкими) для диагноза паразитоносительства при пироплазмозе не всегда дает положительный результат. Поэтому исследуют сыворотку крови в РСК или ставят биопробу. Последнее более пригодно для выявления паразитоносительства у отдельных животных или у небольшой группы лошадей.

Симптоматические средства при лечении пироплазмоза направлены на регулирование деятельности сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. Животному нужно обеспечить полный покой, а после выздоровления в течение 2-3-х недель не использовать его на работе во избежание обострения болезни. В организме переболевшей лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41 месяца. Иногда исчезают в течение 10 месяцев, чаще же обнаруживаются в течение 2-3 лет.

Профилактика
Профилактика пироплазмоза осуществляется путем специальной обработки пастбищ с самолета или вручную. Выпас лошадей должен происходить только на незаклещеванных пастбищах, а при нахождении клещей на теле животных, их следует уничтожить химическими препаратами для уничтожения клещей. Хороший результат, сроком до трех недель, дает химопрофилактика помещений при использовании трипансини. Другие препараты профилактируют на меньший срок. При ввозе лошади в Америку и Англию официальные ветеринарные органы этих стран требуют исследования на пироплазмоз. По российским ветеринарным требованиям ввозимые в нашу страну лошади также должны иметь соответствующие документы, подтверждающие у них отсутствие пироплазмоза.

Лошади, рожденные на юге нашей страны, зачастую являются носителями пироплазмоза, но болезнь у них никак не проявляется. И только при вывозе лошади-носителя, владельцы сталкиваются с этой проблемой.

В.Т. ЗАБЛОЦКИЙ, Золотой Мутанг: Предлагаем Вам обсудить статью "ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЛОШАДЕЙ",

Думаю, что это будет интересно и владельцам других животных. Белочка: И еще - действуют ли средства от мух (спрей) против клещей? L. Croft: Статья интересная, особонно мне как начинающему ветеринарному врачу. но нехватает фотографий паталогоанатомических вскрытий. Hyalomma: статья очень интересная. изложена доступным языком. Анонимная персона: На сколько страшны эти паразиты и какие признаки ирина: Как защитить лошадь,если нет возможности обрабатывать поля? И есть ли вакцинация против пироплазмоза?

Читайте также: