Кишечная палочка и холецистите

Изменение концентрации желчи, нерегулируемое её поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жиров, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, приводят к изменению качественного и количественного состава нормофлоры кишечника, что в свою очередь ведёт к развитию ряда патологических состояний, объединенных понятием постхолецистэктомический синдром.

Желчевыводящие пути здоровых людей стерильны. Важным этиологическим фактором развития воспалительных процессов в желчевыводящих путях при ЖКБ, являются микроорганизмы, попадающие в данный биотоп гематогенным, лимфогенным или восходящим путями. Дуоденобилиарный рефлюкс приводит к значительному повышению степени микробной обсеменённости желчи.

В период с 2006 по 2008 гг. на базе МУЗ ГКБ №7 г. Красноярска и кафедры микробиологии КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого были проведены микробиологические исследования содержимого двенадцатиперстной кишки, взятого при ФГС, а также желчи, биоптатов стенки желчного пузыря и желчных конкрементов, полученных интраоперационно от 63 пациентов с желчнокаменной болезнью, различными формами острого калькулезного холецистита: острый обтурационный калькулёзный холецистит - 27 случаев, флегмонозный калькулёзный холецистит - 22 случая, гангренозный калькулёзный холецистит - 9 пациентов и ПХЭС - 2 больных. Среди больных было 52 женщины и 10 мужчин. Средний возраст больных составил 58,3 лет (от 20 до 77 лет).

Всего исследовано бактериологическим методом 95 проб, в том числе, 8 проб дуоденального содержимого (до операции); 54 пробы пузырной желчи, 48 проб биоптатов стенки желчного пузыря, 22 пробы желчных конкрементов, полученных интраоперационно. Было выделено и идентифицировано 132 культуры.

Из всех проб содержимого двенадцатиперстной кишки были получены культуры микроорганизмов, независимо от клинической формы заболевания. В 50% случаев это были ассоциации из двух видов бактерий. Микрофлора данного биотопа была представлена грамположительными кокками и энтеробактериями в равных долях - по 38,5%; 23,0% приходилось на НГОБы. Чаще других выделялись С. freundii, E. faecalis, Moraxella spp. У двух обследуемых были выделены анаэробные грамположительные кокки, соответствующие Peptostreptococcus. Микроорганизмы преимущественно определялись в концентрации 10 5 , но в одном случае у пациента с диагнозом флегмонозный калькулёзный холецистит, были выделены E. coli и C. freundii в концентрации 10 7 КОЕ/г.

Из 54 проб желчи, полученной интраоперационно путём пункции желчного пузыря, микроорганизмы были выделены из 17 проб (31,2%) в количестве 19 культур. Чаще всего микроорганизмы высевались у больных с гангренозным и флегмонозным калькулёзными холециститами. Из 19 больных с флегмонозным калькулёзным холециститом у 9 больных получены культуры микроорганизмов, т.е. высеваемость составила 47,4%. При посеве проб желчи у 8 больных с гангренозным калькулёзным холециститом высеваемость составила 50%. Высеваемость при остром калькулёзном холецистите составила 12,5% (24 больных, рост получен в 3-х случаях). Из всех проб желчи преимущественно выделялись грампоположительные кокки родов Staphylococcys и Enterococcus. Особенно часто коагулазонегативные стафилококки выделялись от больных с флегмонозным калькулёзным холециститом. При гангренозных процессах в желчевыделительном аппарате преобладали E. coli. В единичных случаях, при микроскопии желчи, были идентифицированы по морфо-тинкториальным признакам актиномицеты и дрожжеподобные грибы.

Посев биоптатов стенки желчного пузыря от 48 оперированных пациентов дал рост у 22 больных (высеваемость 45,8%), выделено 27 культур микроорганизмов. У пяти больных были выявлены ассоциации микробов двух различных видов, в трёх случаях это был флегмонозный процесс. У больных с флегмоной желчного пузыря были получены культуры P. aeruginosa. Она присутствовала только в биоптатах и не выделялась из других проб от этих же больных. Концентрация микробных клеток P. aeruginosa в одном грамме исследуемого материала была менее 10 3 КОЕ/г. При гангренозном калькулёзном холецистите в биоптатах, также как и в пробах желчи от этих больных, преобладали лактозопозитивные кишечные палочки. E. coli встречалась в два раза чаще, у таких больных, чем энтерококки; другие микроорганизмы не выделялись. Однако тенденция преобладания грамположительных кокков (44,4%) во всех образцах биоптатов, по прежнему, прослеживается также, как в остальных материалах, полученных от пациентов с различными формами ЖКБ. Доля энтеробактерий составила 30%, а синегнойная палочка и Moraxella spp. встречались в 18,5% случаев.

При посеве желчных камней в половине случаев рост микроорганизмов отсутствовал. Большую часть выделенных штаммов составляют коагулазонегативные стафилококки (эпидермальный и сапрофитный), на втором месте по частоте встречаемости были энтерококки, на третьем - P. aeruginosa и E. coli.

Таким образом, из всех изученных патологических материалов были получены культуры энтеробактерий E. coli, K. oxytoca, K. pneumoniae, C. freundii, E. agglomerans, S. marcescens. Среди грамположительных кокков преобладали E. faecalis и S. epidermidis. Неферментирующие грамотрицательные бактерии были представлены: P. aeruginosa, A. calcoaceticus, Moraxella spp. Высокая степень обсеменённости 10 7 - 10 8 КОЕ/г выявлена во всех образцах при разных формах острого калькулёзного холецистита, но чаще - при флегмонозной и гангренозной. В этиологически значимом количестве выделялись при этом в основном E.coli и E. faecalis.

Определена зависимость между клинической формой заболевания и микробным пейзажем выделенных культур. Несмотря на анатомическую близость желчевыводящей системы и кишечника, населённого большим количеством грамотрицательных энтеробактерий, у пациентов с патологией желчевыводящих путей в пробах патологического материала преобладала кокковая микрофлора, за исключением материала, полученного от больных с гангренозным калькулезным холециститом. Желчь имеет бактерицидные свойства и поэтому посевы этого материала дали сравнительно низкий процент высеваемости (31,2%); при посеве дуоденального содержимого высеваемость составила 100%, биоптатов и камней - 45,8% и 50% соответственно. На поверхности желчных камней чаще выявлены стафилококки и энтерококки - по 27,3%; синегнойная палочка в 18,2% случаев. По-видимому, это обусловлено высокими адгезивными свойствами этих микроорганизмов. Другие микроорганизмы встречались гораздо реже; в 9,1% - дрожжеподобные грибы и E. coli. При флегмонозном калькулёзном холецистите выявлялась синегнойная инфекция.

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

• анамнеза (характерные жалобы, очень часто в семье имеются другие больные с патологией желчевыводящих путей) и клинической картины заболевания;
• данных ультразвукового исследования;
• результатов компьютерной томографии гепатопанкреатобилиарной зоны, гепатосцинтиграфии;
• клинических и биохимических показателей крови и желчи;
• показателей копрологического исследования.

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

• Дюспаталин обладает двойным механизмом действия: устраняет спазм и не вызывает атонии кишечника.
• Действует непосредственно на гладкомышечную клетку, что ввиду сложности нервной регуляции кишечника является предпочтительным и позволяет получить предсказуемый клинический результат.
• Не действует на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость.
• Можно назначать пациентам, страдающим гипертрофией предстательной железы.
• Избирательно действует на кишечник и билиарный тракт.
• Отсутствуют системные эффекты: вся вводимая доза полностью метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень до неактивных метаболитов и мебеверин не обнаруживается в плазме в крови.
• Большой клинический опыт применения.
• При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты по 1 дозе спустя 1,5-2 ч после еды: маалокс (альгельдрат+магнезиум гидрохлорид), фосфалюгель (алюминиум фосфат).

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

• оксафенамид, циквалон, никодин — синтетические средства;
• хофитол, аллохол, танацехол, тыквеол, холензим, лиобил, фламин, бессмертник, холагон, одестон, гепатофальк планта, гепабене, гербион капли желчегонные, кукурузные рыльца — растительного происхождения;
• фестал, дигестал, котазим — ферментные препараты, содержащие желчные кислоты.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

На желчный пузырь по его локализации, анатомическим и функциональным связям распространяется воспаление из кишечника, печени, желудка контактным путем. Возможен занос инфекции из отдаленных очагов с кровью при хроническом тонзиллите, кариозных зубах, гайморите. Причиной холецистита чаще всего бывают бактерии, реже – грибки, вирусы. Особого внимания заслуживает активизация условно патогенной флоры.

Антибиотики при холецистите входят в обязательную схему лечебных мероприятий. Препараты этой группы назначаются врачом в зависимости от вида возбудителя, тяжести состояния пациента. От того, какие антибактериальные средства используются в лечении, зависит возможность осложнений, перехода воспалительного процесса из острого в хроническое течение.

Исследования содержимого желчного пузыря у пациентов с клиническими проявлениями холецистита показывают наличие роста бактериальной микрофлоры у 1/3 больных в первые сутки заболевания или обострения, а спустя трое суток – у 80%.

Наиболее распространенными возбудителями холецистита при инфицировании из кишечника являются:

Если имеется отдаленный хронический очаг, то из него через лимфу и кровоток в желчный пузырь попадают:

К очень редким возбудителям относят:

• протей;
• брюшнотифозную и паратифозную палочку;
• грибки Кандида.

У 1/10 части пациентов хронический холецистит вызывают вирусы гепатита В и С на фоне или после активного процесса в печени. При выборе препарата следует учитывать, что при некалькулезном хроническом течении воспаления в желчном пузыре часто обнаруживается смешанная флора.

В возникновении хронического холецистита уделяется значение паразитарному заражению:

Лямблии в настоящее время рассматриваются как средство поражения:

• в 5 раз усиливающее заразные свойства кишечной палочки;
• снижающее иммунитет;
• вызывающее нарушение функции желчевыводящих путей.

Но их не считают возбудителями холецистита, потому что:

• лямблии не могут жить длительно в пузыре, гибнут в желчи;
• очень вероятно, что поступают они из двенадцатиперстной кишки;
• не получено морфологических результатов, доказывающих проникновение в стенку желчного пузыря.

Лучшим антибиотиком следует считать тот, который:

• максимально чувствителен к выявленной флоре;
• при поступлении в организм способен проникать в пузырь и накапливаться в желчи.

При каком холецистите антибиотики не показаны?

В распознавании причин воспаления желчного пузыря обязательно учитывается состояние поджелудочной железы. Дело в том, что при хроническом панкреатите нарушение производства ферментов приводит к недостаточному смыканию сфинктера Одди и повышению давления в двенадцатиперстной кишке.

Как определяют показания к назначению антибиотиков?

Показания к применению антибиотиков выясняются начиная с расспроса и осмотра пациента. Обычно больного беспокоят:

• непостоянные, но довольно интенсивные боли в подреберье справа;
• колики по ходу кишечника;
• частый жидкий стул;
• тошнота, возможна рвота;
• температура повышена более 38 градусов.

В анализах крови выявляют:

• лейкоцитоз со сдвигом формулы влево;
• рост СОЭ.

Решение о целесообразности применения антибиотиков, подборе дозировки и пути введения лекарства принимает только врач. Обращаем внимание на большой вред самолечения.

Правила лечения антибиотиками

В своем выборе врач руководствуется определенными требованиями по лечению антибиотиками.

1. Лучше всего назначать препарат с доказанной чувствительностью к выявленному возбудителю холецистита. При отсутствии времени или возможности дождаться результатов бак. анализа применять антибиотики широкого спектра действия, затем при получении заключения и неэффективности предыдущей терапии заменить на другой.
2. Дозу рассчитывают исходя из тяжести состояния пациента, возраста и веса.
3. Преимуществом пользуется внутривенный и внутримышечный путь введения. Принимать таблетки на фоне рвоты и диспепсии нельзя.
4. Курс лечения должен составлять не менее 7–10 дней. Прерывание и удлинение одинаково вредно и угрожает развитием устойчивых форм возбудителей.
5. На фоне антибиотикотерапии обязательно назначать витамины (группы В, С). Являясь коферментами во многих биохимических процессах организма, эти средства оказывают поддерживающее противовоспалительное действие.
6. При наличии смешанной флоры, сопутствующих хронических заболеваний возможно назначение комбинаций антибиотиков с другими препаратами. При этом следует учитывать противопоказания и совместимость.

Какие антибиотики нужны при холецистите?

Наиболее эффективным действием при холецистите обладают следующие препараты. Эритромицин – фармакологическая группа макролидов, по действию близка к пенициллинам, замедляет размножение стрептококков и стафилококков.

Дает перекрестную аллергическую реакцию с другими препаратами группы (Олеандомицин), усиливается тетрациклинами. К недостатку относится производство только в таблетированной форме, их пьют пациенты только при легкой форме воспаления.

Ампициллин – из группы полусинтетических пенициллинов, убивает бактерии, разрушая их клеточную оболочку. Эффективен в отношении стафилококков, стрептококков, энтерококков, сальмонелл, кишечной палочки. Быстро проникает в желчный пузырь и кишечник. Пригоден для внутривенного и внутримышечного введения. При совместном использовании усиливает свойства аминогликозидов и антикоагулянтов. Необходимо контролировать анализы свертываемости крови.

Левомицетин – антибиотик широкого спектра действия, но при холецистите имеет смысл назначать только при установленном возбудителе (палочка брюшного тифа и паратифа, сальмонелла, дизентерийная бактерия). Имеет слабую активность в отношении клостридий, простейших, синегнойной палочки. Используют в таблетках и инъекциях.

Препарат плохо совместим с такими противовоспалительными средствами, как:

• сульфаниламиды;
• цитостатики;
• противосвертывающие лекарства;
• барбитураты (снотворные).