Факторы восприимчивости хозяина к паразиту действие хозяина на паразита

Длительное сожительство паразита требует максимальной адаптации (приспособленности) к хозяину.

Различают морфофизиологические и биологические адаптации:

- регрессивные: редукция органов движения и некоторых систем органов (кровеносной, дыхательной); упрощение строения нервной системы и органов чувств.

- гермафродитизм (чаще встречается у паразитов, чем у свободноживущих форм);

- преимущественное развитие половой системы и высокая плодовитость (паразитические черви выделяют сотни тысяч яиц в сутки, свободноживущие ресничные черви - 5-10 яиц);

- совершенствование различных форм бесполого размножения (шизогония);

- сложные циклы развития со сменой хозяев и наличием нескольких личиночных стадий (сосальщики);

- миграция личинок по организму хозяина (аскарида).

С медицинской точки зрения представляет интерес такая характеристика паразита как патогенностъ, т.е. способность нанести вред организму хозяина. Патогенность паразита понятие относительное. Она зависит от целого ряда факторов: от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувствительны молодые организмы), от пищевого режима (неполноценная или избыточная диета ослабляет организм хозяина, например, повышение сахара в крови человека приводит к более частым и более тяжелым приступам малярии), от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний.

Вирулентность паразита - это степень проявления патогенности.

Важной характеристикой паразитов является их специфичность. Специфичность - это проявление исторически сложившейся степени адаптации паразита к определенному виду хозяина.

Выделяют следующие формы проявления специфичности:

1) госталъная (хозяинная): паразиты имеют хозяина (хозяев) одного вида;

2) топическая: определенная локализация у хозяина (головная и лобковая вши);

3) возрастная (острицы и карликовый цепень чаще поражают детей);

4) сезонная (вспышки амебной дизентерии связаны с весенне-летним периодом).

Ответные реакции организма хозяина при паразитарных инвазиях. Факторы, определяющие восприимчивость хозяина к паразиту. Защитные реакции организма хозяина против паразитарной инвазии.

· На клеточном уровне организации наблюдается изменение формы или величины пораженных паразитами клеток (увеличение эритроцитов человека при трехдневной малярии).

· На тканевом уровне организации проявляется способность организма хозяина изолировать паразита от здоровой ткани (формирование соединительнотканной капсулы вокруг эхинококкового пузыря).

· На организменном уровне организации возникают иммунные ответные реакции хозяина на действие паразита (образование антител).

6. Циклы развития паразитов. Классификация хозяев паразитов (основные, резервуарные, промежуточные хозяева). Классификация паразитарных болезней: антропонозы, зоонозы, антропозоонозы.

Паразит – это организм, связанный с другим организмом-хозяином пространственными и пищевыми отношениями (Лейкарт, 1879).

4. В зависимости от локализации в организме хозяина:

- Эктопаразиты (обитающие на наружных поверхностях тела хозяина);

- Эндопаразиты (внутриклеточные, тканевые, внутриорганные, полостные).

5. По длительности связи с хозяином:

6. По стадии паразитирования

Хозяин– это организм, который обеспечивает паразита жильем и пищей.

Классификации хозяев паразитов:

3. В зависимости от стадии жизненного цикла паразита:

- Окончательный (дефинитивный) - хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии и (или) размножается половым способом.

- Промежуточный - хозяин, в теле которого паразит обитает в личиночной стадии или размножается бесполым способом.

- Дополнительный - второй промежуточный хозяин, в теле которого происходит развитие последующих личиночных стадий.

- Облигатный (обязательный) - хозяин, у которого паразиту обеспечивается наилучшая выживаемость, быстрый рост и наибольшая плодовитость.

- Факультативный (необязательный) - хозяин, у которого паразит может обитать, но не полностью адаптироваться, иногда не достигать половозрелости.

- Резервуарный - хозяин, у которого не происходит развития паразита, а наблюдается лишь его накопление в инвазионной стадии.

по отношению к хозяевам

- антропонозы (циркулирующие только среди людей)

- зоонозы (циркулирующие только среди животных)

- зооантропонозы (циркулирующие среди людей и животных)

Учение Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней. Компоненты природного очага. Природные очаги паразитарных инвазий в Республике Башкортостан. Трансмиссивные и нетрансмиссивные природно-очаговые заболевания, их критерии.

Болезни, существующие длительное время на определенной территории в природе независимо от человека, называются природно-очаговыми. Учение о природной очаговости паразитарных болезней разработал академик Е. Н. Павловский в 1940 г.

Природный очаг - это наименьшая территория определенного ландшафта, где осуществляется циркуляция возбудителя от одного животного к другому независимо от человека, резервуаром возбудителя служат дикие животные этого биогеоценоза.

Компоненты природного очага:

1) возбудитель заболевания;

2) источники возбудителя - резервуарные хозяева;

4) восприимчивые к данному возбудителю организмы;

5) определенные условия среды (биотопа);

Классификация очагов паразитарных заболеваний

1) по происхождению

- природные (хозяева – дикие животные)

- синантропные (хозяева – домашние животные)

2) по протяженности очага

- узкоограниченные (небольшие территории, например нора грызуна)

- диффузные (обширные территории, например тайга)

- сопряженные (в очаге циркулируют несколько возбудителей)

3) по отношению к хозяевам

- антропонозы (циркулирующие только среди людей)

- зоонозы (циркулирующие только среди животных)

- зооантропонозы (циркулирующие среди людей и животных)

Некоторые природно-очаговые заболевания вызывают эндемии, т.е. встречаются на строго определенных ограниченных территориях. Небольшое количество природно-очаговых заболеваний встречается повсеместно. Профилактика этих заболеваний очень сложна.

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством специфических кровососущих членистоногих (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Большинство трансмиссивных заболеваний являются природно-очаговыми. Они подразделяются на:

1) облигатно-трансмиссивные, возбудители, которых передаются только через специфических кровососущих переносчиков (малярия - комарами рода Anopheles, таежный энцефалит - клещами рода Ixodes).

2) факультативно-трансмиссивные, возбудители, которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных).

8. Медицинская паразитология: предмет, задачи. Разделы и объекты изучения медицинской паразитологии.

Медицинская паразитология изучает биологию и экологию паразитов человека, вызываемые ими болезни, методы их диагностики, лечения и профилактики, а также научные основы борьбы с паразитами. Болезни, возбудителями которых являются представители животного мира, называются инвазионными.

Поскольку наибольшее значение имеют простейшие, гельминты и членистоногие, соответственно им медицинская паразитология включает следующие разделы:

1. протозоологию (протистологию) – изучает паразитических представителей подцарства Одноклеточные и протозойные болезни;

2. гельминтологию - изучает паразитических червей и вызываемые ими болезни - гельминтозы

3. арахноэнтомологию – изучает паразитических представителей типа Членистоногие, их значение в возникновении инвазионных болезней, а также ядовитых животных.

Велик вклад в развитие паразитологии отечественных ученых: К.И. Скрябина (открыл первую кафедру паразитологии в России), Е.Н. Павловского (разработал учение о природной очаговости заболеваний), В.А. Догеля (создал экологическое направление в паразитологии), Е.И. Марциновского (открыл институт паразитологии и тропической медицины - ИМПиТМ), П.Г. Сергиева (предложил мероприятия по борьбе с малярией) и др.

Основными направлениями развития паразитологии ХХI века являются разработка биологических методов профилактики паразитарных заболеваний, создание специфической иммунопрофилактики и выведение генетически устойчивых к гельминтам животных. В перспективе на развитие науки будут значительно влиять четыре ее составляющие: биотехнология, биоинформатика, биоматематика и молекулярные методы исследований.

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяющихся паразитами в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена. Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом

· цистицеркоз. пути заражения

причина- присутствие в организме человека финнозных стадий свиного цепня.

2 пути возникновения. первый - человек, зараженный ленточной формой свиного цепня, при рвоте вместе с содержимым кишечника в желудок попадают зрелые членики. здесь они разрушаются, из них выходят яйца, которые, попадая в кишечник, начинают развиваться. происходит самозаражение, или аутоинвазия. второй - несоблюдение правил личной гигиены.

· Человек как объект генетических исследований. Цитогенетический, популяционно-статистический и дерматоглифический методы.

Человек, как объект генетических исследований представляет сложность:

1. Нельзя принимать гибридологический метод.

2. Медленная смена поколения.

3. Малое кол-во детей.

4. Большое число хромосомю

Цитигенетический метод (основан на изучеии кариотипа). Кариотип изучают на метофазных пластинках в культуре лимфаитов крови. Метод позволяет диагностировать хромосомные болезни, появляющиеся в результате геномных и хромосомных мутаций.

Популяционно-статистический. Изучение ген структуру популяции.Закон Харди-Вайнбера.

Дерматоглифический. Диагностика наследственных болезней (на гребнях руки и стоп).

в отличие от остальных трематод разнополые. тело узкое, цилиндрической формы. самец значительно короче и шире самки. на его брюшной стороне проходит желоб - гинекофорный канал, в котором помещается самка при оплодотворении. особенность пищеварительной системы состоит в том, что два кишечных канала на середине тела соединяются в один непарный, который слепо заканчивается у заднего конца тела. половая система самца и самки состоит из элементов, характерных для класса трематод. отличительный признак - большее кол-во семенников - 3-8 и более.

жизненный цикл. окончательный хозяин - человек и различные млекопитающие, промежуточный - преноводные моллюски. характерные отличия в развитии двух поколений спороцист(1 и 2 порядка), стадия редий отсутствует, церкарий является инвазионной стадией, заражение происходит путем активного внедрения церкария через кожу или слизистые при соприкосновении с водой. яйца снабжены шипом. разные виды шистозом имеют свои морфологии и экологии.

• Эволюция биосферы. Ноосфера -как новый этап, связанный с возникновением человеческого общества. Ноогенетика как наука управления взаимоотношениями между человеческим обществом и природой.

Любая территория, пригодная к жизни по набору абиотических факторов, заселяется. Этот процесс называют сукцессией. В соответствии с трофической структурой биоценоза первостепенная роль в освоении новых местообитаний принадлежит растительным организмам. Развитие растительности в местообитаниях, где прежде растений не было, обозначают как первичную сукцессию, а в местах с предсуществовавшим, но разрушенным растительньм покровом — как вторичную.

В процессе сукцессии изменяются видовой состав биоценоза и характеристики местообитания. Вслед за растениями в сукцессию вовлекаются представители животного мира, а развивающийся био-геоценоз становится все более богатым видами; цепи питания в нем усложняются, разветвляются и превращаются в сети питания. Среди животных растет количество всеядных видов, активизируется функция редуцентов, возвращающих органическое вещество из почвы в состав биомассы, благодаря чему ее объем неуклонно растет.

Сукцессия завершается климаксом — образованием сообщества, видовой состав которого в дальнейшем изменяется незначительно. Скорость сукцессии по мере приближения к состоянию климакса снижается. Процесс практически прекращается, когда добавление или исключение видов не приводит к изменению среды развивающегося биогеоценоза, т.е. между элементами биоценоза и физической средой по достижении климакса устанавливается равновесие.

Из наблюдений за заселением песчаных дюн или вновь образованных потоков лавы в результате первичной сукцессии, а также вырубок или заброшенных пашен в процессе вторичной сукцессии следует, что для достижения состояния климакса требуются сотни и тысячи лет. Климаксные сообщества, возникающие в результате сукцессии разных местообитаний, различаются по производимой биомассе: тропический лес, леса умеренной зоны, болота. Максимальный объем биомассы ограничивается климатом соответствующего района.

Примером сукцессии служит зарастание некрупных пресноводных водоемов. Последовательное отмирание и придонное отложение мелких планктонных организмов, донных водорослей, водоплавающих растений, сопровождаемые сменой преобладающих видов животных и микроорганизмов, обусловливают трансформацию водных биогеоце-нозов в биогеоценозы болотного типа.

Климаксные сообщества на протяжении определенного времени характеризуются состоянием устойчивого равновесия, что проявляется в их способности возвращаться в исходное состояние после кратковременных внешних воздействий, изменяющих условия существования, и противостоять этим воздействиям. Так, в одном из климаксных биогеоценозов при временном понижении осадков на 50 % по сравнению с их обычным количеством продукция фитобиомассы снижалась на 25%, а численность популяций растительноядных — всего на 10%. Устойчивость подобных сообществ зависит как от гомеостатических реакций организмов и популяций, так и от условий физической среды. В приведенном примере она могла быть обусловлена запасом влаги в почве и реакцией растений на засуху. Несмотря на высокую степень устойчивости биогеоценозов, глобальное изменение условий среды, связанное с эпохальными сменами климата, приводит и к эволюции климаксных экологических систем.

Взаимная адаптация популяций разных видов, включенных в состав эволюционирующего биогеоценоза, представляет собой процесс их соотносительной эволюции, сопровождающейся направленными изменениями аллелофондов этих популяций. В результате система аллелофондов биогеоценоза в целом как уровня организации жизни изменяется.

Таким образом, эволюция биогеоценоза базируется на эволюции отдельных популяций разнообразных организмов, а результатом ее является возникновение сообщества, включающего в себя новые виды, каждый из которых выполняет присущую только ему функцию в целостной системе.

• Экосистема и адаптация. Адаптация и акклиматизация. Понятие об адаптивных типах людей.

Благодаря биосоциальной природе человека адаптации его к условиям обитания имеют отчасти биологическую, но главным образом социальную природу. В настоящее время преобладающее значение для освоения человеком новых сред обитания и создания лучших условий жизни в уже освоенных средах имеют социально-гигиенические мероприятия, результатом которых служит совершенствование средств и систем жизнеобеспечения, достижение состояния комфорта в местообитаниях людей. Адаптации создаются по отношению к факторам как природной, так и искусственной среды, поэтому они носят не только экологический, но и социально-экономический характер.

Каждый человек представляет собой индивидуальность, поэтому экологические и социально-экономические адаптации дополняются психологическими. Индивидуальные и групповые адаптации человека в отличие от биологических адаптации растений и животных обеспечивают наряду с выживанием и воспроизведением потомства выполнение им социальных функций, важнейшей из которых является труд.

В основе адаптации человека лежат социально-экономические механизмы, однако важная роль принадлежит также состоянию естественных приспособительных и защитных механизмов, составляющих биологическое наследство людей.

По прошествии времени у части людей функциональные показатели возвращаются к нормальному уровню. У других они остаются измененными по сравнению с исходными значениями, наблюдавшимися до приезда в Арктику или Антарктику, однако восстанавливаются работоспособность и самочувствие. В таких случаях говорят об акклиматизации людей к новым условиям обитания. Для растений и животных, перенесенных в необычную среду обитания, критерием акклиматизации служит их выживание, для людей — восстановление высокого уровня трудоспособности. Изменение физиологических механизмов при акклиматизации нередко имеет сложный характер.

Длительное существование групп людей на территориях, различающихся преобладающими климатическими, алиментарными и другими факторами, привело к образованию воспроизводящихся в ряду поколений комплексов признаков. Эти комплексы соответствуют экологическим типам людей и обусловливают более высокий уровень приспособленности к проживанию в определенной биогеографической среде за счет биологических механизмов. Такое положение свидетельствует об относительности понятия экстремальности природных условий в тех или иных регионах планеты.

· Элементарные эволюционные факторы.

Элементарные факторы эволюции:

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Лукманов Мурад Ильгизович

Цель работы: выявить ассоциации полиморфизма гена фактора некроза опухолей TNFA с развитием цистного эхинококкоза . В качестве объекта исследования использовали образцы ДНК, полученные из лейкоцитов периферической венозной крови у населения Республики Башкортостан. Исследуемая группа включала 103 больных цистным эхинококкозом , в контроле – 102 здоровых индивидуума. Изучали рестрикционный полиморфизм (-308) G/ A гена фактора некроза опухолей альфа – TNFA методом анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов продуктов полимеразной цепной реакции синтеза ДНК. Установлено, что лица с генотипом GA гена TNFA статистически значимо чаще встречаются среди больных цистным эхинококкозом .

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Лукманов Мурад Ильгизович

FACTORS OF THE SUSCEPTIBILITY OF THE OWNER TO PARASITIC INVASIONS

Work purpose: to reveal associations of polymorphism of tumors necrosis gene factor TNFA with development of cystic echinococcosis . As object of research used the samples of DNA received from leukocytes of a peripheral blue blood at the population of Bashkortostan Republic. The studied group included 103 patients with cystic echinococcosis , in control – 102 healthy individuals. Studied restriction polymorphism (-308) G/A of alpha tumors necrosis gene factor – TNFA method of the polymorphism analysis the lengths of restriction fragments of products of polimerase chain reaction of DNA synthesis. It is established that persons statistically significantly meet a genotype of GA of TNFA gene among patients with cystic echinococcosis more often.

ФАКТОРЫ ВОСПРИИМЧИВОСТИ ХОЗЯИНА К ПАРАЗИТАРНЫМ ИНВАЗИЯМ

Башкирский государственный аграрный университет, г.Уфа

Поступила в редакцию 08.10.2012

Цель работы: выявить ассоциации полиморфизма гена фактора некроза опухолей TNFA с развитием цистного эхинококкоза. В качестве объекта исследования использовали образцы ДНК, полученные из лейкоцитов периферической венозной крови у населения Республики Башкортостан. Исследуемая группа включала 103 больных цистным эхинококкозом, в контроле - 102 здоровых индивидуума. Изучали рестрикционный полиморфизм (-308^М гена фактора некроза опухолей альфа - TNFA методом анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов продуктов по-лимеразной цепной реакции синтеза ДНК. Установлено, что лица с генотипом GA гена TNFA статистически значимо чаще встречаются среди больных цистным эхинококкозом.

Ключевые слова: цистный эхинококкоз, генетический полиморфизм, фактор некроза опухолей альфа

Высокий уровень пораженности паразитарными инвазиями является серьезной экологической и медико-социальной проблемой для многих стран с разными природно-климатическими и социально-экономическими условиями [2, 3, 5]. Несмотря на определенные успехи в лечении, появление современных инструментальных и серологических методов диагностики во многих странах мира количество больных про-тозоозами и гельминтозами не только не снижается, но и растет. За последнее десятилетие показатель паразитарной заболеваемости в России, в том числе и в Республике Башкортостан (РБ), снизился, но по-прежнему остается высоким, что свидетельствует о малоэффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий [7]. На уровень заболеваемости населения паразитозами влияют ряд факторов, к числу которых относятся климато-географический, социально-экономический, лечебно-профилактический [3, 4]. Немаловажное значение на течение эпидемиологического процесса оказывает уровень восприимчивости хозяина паразита. О степени индивидуальной подверженности человека к паразитарным инвазиям нет единого мнения. К числу наиболее актуальных аспектов проблемы профилактики относятся вопросы выявления факторов, влияющих на формирование заболевания, причин возникновения осложнений и рецидивов. Развитие патологии в организме человека зависит от возраста, питания, гормонального статуса, сопутствующих заболеваний. Современные исследования

Лукманов Мурад Ильгизович, аспирант. E-mail: lukmanova.gi@yandex. ru

доказали, что генотип хозяина оказывает существенное влияние на течение многих инфекций и инвазий. В литературе описывают случаи врожденной, генетически обусловленной, устойчивости человека к гельминтозам [1, 3, 15]. Свидетельством генетического контроля развития инвазии являются этнические различия людей в заболеваемости гельминтозами [15], семейные случаи тяжелого течения аскаридоза и трихоце-фалеза [12, 14]. Сформулирована гипотеза о том, что при гельминтозах под генетическим контролем находится интенсивность инвазии (плодовитость паразита) в организме хозяина, а не восприимчивость к заражению и заболеванию [15]. Возможно, что контроль восприимчивости к гельминтозам осуществляется несколькими генами, не исключается существование мажорных генов. Такой ген, управляющий интенсивностью инвазии Schistosoma mansoni, был найден у больных шистосомозом и назван SMI [12].

Исследования наследственной предрасположенности к заболеванию выявили ассоциацию интенсивности инвазии аскаридозом с локусами хромосом 1p32 и 13q32-q34 [15]. Известно, что способность организма реагировать, или нет на какой либо чужеродный антиген, а также степень выраженности иммунореактивности генетически закодирована и реализуется на уровне лимфоидной популяции клеток. Генетический компонент является не только фактором предрасположенности, но и оказывает влияние на клинические проявления заболевания [5, 15]. При некоторых паразитарных болезнях выявлены ассоциации антигенов комплекса гистосовмести-мости HLA с уровнем иммунного ответа хозяина на инвазию [1, 8, 10]. Н.Н. Озерецковская и соавт.

Экология и внутренние болезни

(1992) при исследовании роли цитокинов в развитии эхинококкозов установили существенное снижение уровня интерферонов в крови больных, степень которого зависела от вида возбудителя, его локализации в органах и характера поражения (солитарное, сочетанное, множественное) [4]. Поиск ассоциаций антигенов комплекса гистосовместимости с развитием иммунного ответа на инвазию E. qranulosus определил, что у носителей HLA антигенов А2 и В5 наблюдается более активная продукция интерферонов а и у, а у носителей антигенов А3 и В13 обнаруживается низкий уровень цитокинов. Наиболее высокие титры интерферона а выявлены у больных эхи-нококкозом печени, носителей HLA-антигена А2, а интерферона у - у больных с эхинококко-зом легких, носителей антигена В5 [4].

Известно, что при гельминтозах происходят сложные процессы взаимной адаптации в системе паразит-хозяин. Гельминты, проникнув в организм хозяина, инициируют в нем запуск защитных реакций. Происходит активация всех основных клеточных функций, связанных с развитием фагоцитоза и представлением антигенов, эндогенной продукцией NO и активных форм кислорода, синтезом низкомолекулярных медиаторов воспаления и провоспалительных цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины (ГЬ), фактор некроза опухолей альфа (ЮТа) [1, 5, 10]. Е.В. Машуровой (2008) изучен цитокиновый профиль при эхинококкозе печени у человека [6]. Выявлено, что повышение уровня Т№а и ГЬ-6 в сыворотке крови больных эхинококкозом находится в прямой зависимости от активности патологического процесса. На основании полученных результатов рекомендовано использование уровня Т№а и ГЬ-6 в клинической практике в качестве дополнительного критерия оценки тяжести поражения и прогнозирования возможности развития рецидивов.

Цель работы: изучение распределения частот генотипов полиморфного локуса (-308)0/А гена фактора некроза опухолей ТИЕА у больных цистным эхинококкозом.

Материал и методы. Материал для исследования собран от детей (N=103), поступивших на оперативное лечение по поводу цистного эхинококкоза (ЦЭ) в детскую республиканскую клиническую больницу (г. Уфа). В качестве контроля аналогичные исследования проведены среди здоровых и серонегативных в отношении эхинококкоза лиц (N=102). Группы обследованных пациентов и контроля были сопоставимы по возрасту, полу, этнической принадлежности и месту жительства. Иммуноглобулины класса ^О к антигенам выявляли согласно инструкции по применению в сыворотке венозной крови с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА). Использовали диагностические

9. Симбирцев, А.С. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления / А.С. Симбирцев, А.Ю. Громова // Цитокины и воспаление. 2005. Т. 4, № 1. С. 3-10.

10. Чебышев, Н.В. Эхинококкоз органов грудной полости / Н.В. Чебышев, А.В. Стреляева, А.Г. Маленков и др. - М.: Медицина, 2002. 416 с.

11. Wilson, A.G. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation / A.G. Wilson, J.A. Symon, T.L. McDowel et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1997. Vol. 94, №7. P. 3195-3199.

12. Marquet, S. Genetic localization of a locus controlling the intensity of infection by Schistosoma mansoni on chromosome 5q31-q33 / S. Marquet, L. Abel, D. Hillaire et al. // Nat. Genet. 1996. Vol. 14. P. 181-184.

13. Mathew, C.C. The isolation of high molecular weight eucariotic DNA / C. C. Mathew // Methods in molecular biology / ed. J.M. Walker. - N.Y.; London, 1984. Vol. 2. P. 31-34.

14. Forrestor, J.E. Predisposition of individuals and families in Mexico to heavy infection with Ascaris lumbricoides and Trichuris trichiura / J.E. Forrester, M.E. Scott, DA.P. Bundy, M.H.N. Golden // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1990. Vol. 84. P. 272-276.

15. Quinnell, R.J. Genetics of susceptibility to human helminth infection // Int. J. Parasitol. 2003. Vol. 33, № 11. P. 1219-31.

FACTORS OF THE SUSCEPTIBILITY OF THE OWNER TO PARASITIC INVASIONS

Work purpose: to reveal associations of polymorphism of tumors necrosis gene factor TNFA with development of cystic echinococcosis. As object of research used the samples of DNA received from leukocytes of a peripheral blue blood at the population of Bashkortostan Republic. The studied group included 103 patients with cystic echinococcosis, in control - 102 healthy individuals. Studied restriction polymorphism (-308) G/A of alpha tumors necrosis gene factor - TNFA method of the polymorphism analysis the lengths of restriction fragments of products of polimerase chain reaction of DNA synthesis. It is established that persons statistically significantly meet a genotype of GA of TNFA gene among patients with cystic echinococcosis more often.

Key words: cystic echinococcosis, genetic polymorphism, alpha factor of tumors necrosis

С медицинской точки зрения патогенность - это способность возбудителя проникать в макроорганизм, размножаться и вызывать в нем комплекс патологических изменений. Патогенность - генотипический признак, т. е. закрепленный в геноме и передающийся по наследству. Этот признак свойствен виду и практически не зависит от воздействия факторов окружающей среды. Степень фенотипической экспрессии патогенности определяется вирулентностью (от лат. virulentus - ядовитый). Вирулентность - фенотипический признак, который зависит от условий окружающей среды, подвержен изменчивости и свойствен отдельным штаммам. Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают разную чувствительность организма хозяина к паразиту.

Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. Изучение распределения паразитов в популяциях хозяина показало, что оно зависит от многих факторов. Одним из них являетсявозраст хозяина. Ряд паразитов чаще встречается у взрослых хозяев. Действительно, у взрослых организмов больше шансов для соприкосновения со многими паразитами, в результате чего они могут быть инвазированы. Например, влагалищная трихомонада поражает только половозрелых людей потому, что передается только половым путем.

Человек заражается дифиллоботриозом и описторхозом, поедая рыбу, прошедшую недостаточную термическую обработку. Такой путь заражения маловероятен для ребенка. Восточно-африканскийтрипаносомоз чаще встречается у людей среднего возраста - охотников, путешественников, членов геолого-разведочных партий в необжитых саваннах Африки. Эта закономерность часто проявляется и у промежуточных хозяев: взрослые крупные рыбы имеют больше возможностей стать носителями метацеркарий сосальщиков или плероцеркоидов ленточных червей, чем мелкие молодые особи.

Другие паразиты чаще встречаются у детей. Во-первых, это связано с незрелостью иммунной системы детей, а во-вторых, - с не отработанными еще навыками личной гигиены, поэтому для детей характерен особый спектр паразитарных заболеваний, при заражении которыми большое значение имеет состояние иммунитета, а инвазия происходит просто при проглатывании цист, яиц или личинок без участия промежуточных хозяев. К таким заболеваниям относятся лямблиоз, энтеробиоз, трихоцефалез, гименолепидоз, аскаридоз. Более частому заражению детей способствует их тесный и продолжительный контакт друг с другом в детских учреждениях. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия - легче, причем такие дети почти никогда не умирают от ее церебральных форм.

Вероятность заражения также часто зависит от профессии. Так,балантидиазом чаще заражаются работники свиноферм, тениозом итениаринхозом - работники мясокомбинатов, анкилостомидозами в умеренных широтах - шахтеры, а в тропиках - работники сельского хозяйства. Дифиллоботриозом чаще заражаются рыбаки, а альвеококкозом - охотники и лица, занимающиеся обработкой мехового сырья.

Лица с тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом.

Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.

Запоры и все нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразита.

Поражение периферической нервной системы усугубляет течение чесотки. Все иммунодефицитные состояния (СПИД, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний. Например, криптоспоридиоз - это острое непродолжительное заболевание, заканчивающееся спонтанным выздоровлением, но у ВИЧ-инфицированных оно протекает в тяжелой форме и при отсутствии адекватной терапии заканчивается летально. У иммунокомпетентных лиц латентно протекающий токсоплазмоз нередко на фоне ВИЧ-инфекции реактивируется и поражает легкие, ЦНС, лимфатические узлы, миокард. В отличие от классического средиземноморского висцерального лейшманиоза, который еще называют детским, поскольку его регистрируют преимущественно у детей, висцеральный лейшманиоз у взрослых ВИЧ-инфицированных приобретает злокачественный характер и сопровождается резистентностью к специфическим препаратам, вследствие чего продолжительность жизни больного сокращается.

Острое течение паразитозов наблюдается и у беременных. У детей с нарушенным белковым питанием тяжелее протекают амебиаз, пневмоцистоз. Различные иммунодефицитные состояния приводят к тяжелым формам лямблиоза с длительным течением, в то время как у иммунокомпетентных лиц возможно спонтанное выздоровление.

У неиммунных лиц, приезжающих в страны тропической зоны, многие тропические болезни протекают в более тяжелой форме, чем у коренных жителей.