Профессиональные отравления свинцом ртутью марганцем хромом бериллием

Нейротоксикозы -профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций нервной системы.

Встречаются острые и хронические нейротоксикозы, что зависит от интенсивности и длительности токсического воздействия, а также от характера накопления токсического вещества в организме. Ядовитые вещества, медленно поступающие и депонируемые в организме, обычно дают нарастающие в своем развитии клинические картины, тогда как при массированном поступлении яда, как, например, при удушающих газах, вся клиническая симптоматика развертывается молниеносно и протекает бурно с токсической комой, судорожными припадками, состоянием оглушения.

Клиника отравления свинцом.

Астеноневротическое состояние с жалобами на тупую головную боль, легкое головокружение, повышенную утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, боли в руках и ногах, легкое дрожание пальцев кисти. импрегнация десневой ткани сернистым свинцом, бледно-сероватый цвет лица, малокровие с базофильной зернистостью эритроцитов, повышенное содержание в моче порфиринов (цвета розового вина), токсический гепатит с желтушным оттенком кожных покровов.

резкое малокровие, спастический запор и свинцовые колики, выражающиеся в мучительных схваткообразных болях в области живота по типу вегетативных кризов с вовлечением солнечного сплетения. Больные кричат от боли, обливаются холодным потом. Исподволь нарастая, развиваются неврологические симптомы, свидетельствующие о поражении головного и спинного мозга, а также, что особенно характерно, периферических нервов или мышц (токсический миозит).

Обычно возникает поражение лучевого и малоберцового нервов, что дает картину висящей кисти и висящей стопы. В последнем случае отмечается и "петушиная походка" (от чрезмерного приподнимания ноги). Симметричные - с висящими кистями и стопами - дистальные параличи обычно входят в картину множественного поражения двигательной части периферических нервов, т.е. двигательного полиневрита, а вернее, в картину миелополирадикулоневрита со спинальной локализацией процесса, преимуществнно в передних рогах.

Лечение после отравления свинцом.

Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.

Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит.

Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль.

Симптомы отравления ртутью.

Ранними симптомами интоксикации ртутью являются своеобразные трофические нарушения в виде ртутных гингивитов, стоматитов, выпадения волос, ломкости ногтей. Отмечается повышенная потливость, сосудистая неустойчивость, гиперфункция щитовидной железы, субфебрилитет, дисменорея и висцероневрозы типа гастритов и колитов.

В начальных стадиях ртутной интоксикации отмечаются раздражительная слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение ритма сна с бессонницей по ночам и дневной сонливостью; особенно же характерным считается эмоциональная неустойчивость, приводящая к картине ртутного эретизма, который проявляется тем, что больной испытывает в присутствии посторонних резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением, потливостью; он не выносит, когда за его работой кто-нибудь наблюдает, пуглив, склонен к депрессии.

Вторым характерным неврологическим симптомом является тремор пальцев вытянутых рук. В начальных стадиях он непостоянен, по мере нарастания интоксикации он усиливается, охватывает руки и ноги, голову и туловище. При легком дрожании рук будет отмечаться изменение почерка, при нарастании этого симптома больной вообще не может писать. Походка носит атактический характер, речь дизартрична и скандирована, отмечается горизонтальный нистагм.

Внутривенно назначают 25% тиосульфат натрия, показаны сероводородные ванны, применение унитиола (или британского антилюизита - БАЛ) - по 0,5 г 2 раза в день по 3-4 дня (2-3 курса).

Симптомы отравления марганцем.

Начавшись после латентного периода, мышечная ригидность нарастает довольно быстро, в первую очередь в ногах. Походка становится связанной, неловкой, выражены явления пропульсии и ретропульсии. При общей скованности, бради- и олигокинезии, маскообразности лица и амимии отмечаются эмоциональные и интеллектуальные расстройства. Больные малоактивны, недостаточно критичны к своему состоянию, умственно деградируют, эмоционально тупы, неадекватно смеются. Речь монотонная и дизартричная.

Весьма характерным является переплетение синдрома паркинсонизма с симптомами полиневрита, бульбарного паралича, поражения головного и спинного мозга. Помимо разной степени интеллектуальных нарушений, у таких больных отмечаются слабость в руках с дистальным расстройством чувствительности, повышение мышечного тонуса с гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.

Несмотря на прекращение контакта с марганцем, патологические явления могут нарастать в течение нескольких месяцев, иногда приводя больного к полной инвалидности.

Больным назначают инъекции витамина В и симптоматические средства, применяемые при паркинсонизме.

Введение комплексонов здесь менее эффективно, чем при отравлениях свинцом.

Симптомы отравления мышьяком.

Наряду с рассеянным поражением нервной системы бывает и множественное поражение периферических нервов типа полиневрита, причем это последнее встречается значительно чаще, так что все поражения нервной системы при мышьяковых, отравлениях без особой погрешности можно объединить в понятие "мышьяковый полиневрит".

Мышьяковый полиневрит развивается остро в течение нескольких дней после бурно протекающих симптомов отравления - рвоты, поноса, болей в желудке и кишечнике.

В картине болезни наряду с нарастающим к дистальным отделам выпадением движений и чувствительности и с сухожильной арефлексией отчетливо выступают резкие парестезии и боли, особенно в подошвах, и обилие сосудистых и трофических расстройств.

Здесь можно наблюдать различные высыпания на коже, пигментацию, шелушение, неправильный усиленный рост ногтей и волос, отеки, появление на ногтях поперечных белых полосок - полоски Мееса.

Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах.

Резкое снижение мышечно-суставной чувствительности в, некоторых случаях является преобладающим клиническим симптомом, вызывая значительную атаксию.

При остром отравлении мышьяком у пострадавшего, если он находится в сознании, необходимо вызвать рвоту при помощи сиропа ипекакуаны. Если больной находится в бессознательном состоянии, ему следует промыть желудок. Активированный уголь неэффективен, слабительные средства противопоказаны. Прежде всего необходимо стабилизировать состояние сердечнососудистой системы. Димеркапрол (унитиол) связывается с мышьяком, образуя нерастворимые комплексы, экскретируемые почками. При слабых симптомах отравления и небольшом увеличении концентрации мышьяка в сыворотке крови и моче димеркапрол вводят в дозе 2-3 мг/кг каждые 6 ч в течение 24 ч и затем каждые 12-24 ч в течение 10 дней. Адекватность усиления выделения мочи подтверждается измерением концентрации мышьяка в сыворотке крови. При более высоких дозах развиваются токсические проявления действия димеркапрола (повышение артериального давления, тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, ощущение жжения на губах, раздражение слизистых оболочек, кома и судороги).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Бериллий отличается высокой прочностью, жаростойкостью, легко­стью, в связи с чем используется в авиастроении, космической, ядерной технике. Соединения бериллия широко используются в радиоэлектрони­ке, в силикатной промышленности, люминесцентных лампах, рентгенов­ских трубках.

В организм бериллий поступает

1. Ингаляционным путем в виде аэрозолей

Выделяется бериллий через ЖКТ, почками и молочными железами, может накапливаться в костях и внутренних органах. Бериллий может оказывать

1. Выраженное раздражающее действие

2. Общетоксическое действие

3. Выраженное аллергенное действие

4. Канцерогенный эффект

Токсичность соединений Be зависит от их растворимости. При этом растворимые соединения вызывают как острые, так и хронические отрав­ления, а нерастворимые - только хронические. Токсическая концентра­ция бериллия в воздухе составляет 40 мг/мЗ, т.е. Be очень токсичен.

В патогенезе отравлений бериллием значительную роль играют ауто­иммунные процессы, т.к. под действием бериллия изменяются собствен­ные белки организма.

Клиническая картина отравлений бериллием: 1)При ингаляционном поступлении.

1. Острое отравление. Наблюдается местное раздражающее действие, поражение дыхательных путей - острый токсический ларингофарин-готрахеит и характерные поражения бронхиол и легких.

2. Хроническое отравление. Его особенностью является вариабельный латентный период. Последствия хронического отравления могут на­блюдаться через много лет после контакта с металлом. Хроническое отравление бериллием (бериллиоз) протекает в двух формах:

а) Интерстициальная форма - наблюдается разрастание соединитель­ ной ткани (пневмокониоз) в легких, что клинически выражается в видеодышки, кашля, аллергических проявлений, повышения температуры, цианоза.

б) Гранулематозная форма - в органах и тканях и особенно в корнях легких образуются специфические гранулемы размерами до 0.5 см

2) При поступлениичерез кожу.

1. Острое поражение проявляется в виде ожогов, некроза

2. Хроническое - в виде дерматитов, язв типа птичьих глазков. Бериллий также обладает канцерогенным действием.

Профилактикаотравлений бериллием, как и отравлений другими промышленными ядами, включает технологические мероприятия, сани-тарно-технические меры (вентиляция, тщательная уборка помещений и тд.), установление и соблюдение ПДК бериллия в воздухе рабочих поме­щений (0.001 мг/м ), лечебно-профилактические мероприятия (проведение предварительных и периодических медицинских осмотров).

Хром применяется, главным образом, в сталелитейном производстве, электросварке, входит в состав цемента.

Хромовая кислота и оксиды хрома широко используется для хроми­рования деталей, а также в текстильной и кожевенной промышленности, при получении красителей и др.

Пути поступления в организм :

Накапливается металл в костях, паренхиматозных органах, волосах. Выводится через кишечник, почки, молочные железы. Типы действия хрома на организм :

1. Общетоксическое действие

2. Выраженное раздражающее действие

3. Сенсибилизирующее (аллергенное) действие

4. Канцерогенное действие

Острое отравление хромом встречается редко, обычно при слу­чайном вдыхании хромовой кислоты. При этом наблюдаются симптомы, характерные для отравления веществами с выраженным раздражающим действием - острые ларингиты, ринит при попадании в дыхательные пути,изъязвления при попадании на кожу и тд.

При хронических отравлениях будут наблюдаться аллергические дерматиты при попадании на кожу, бронхиальная астма, рак легких при поступлении в дыхательную систему, гастриты, язвенная болезнь при поступлении через ЖКТ.

Профилактика.

i. Технологические меры.

2. Санитарно-технические меры - оборудование производственных по­мещений эффективной вентиляцией, тщательная уборка помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК (0.01 мг/м ).

4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров.

В производственных условиях марганец и его соединения (оксиды) встречаются при добыче руд, получении стали, специальных сплавов, электросварке, производстве электрических элементов (батарей питания) и тд.

Марганец поступает в организм в промышленных условиях через дыхательные пути в виде аэрозолей, а также через кожу и ЖКТ. Выделе­ниепроисходит через ЖКТ, почки. Накапливается марганец преимуще­ственно в легких, печени, нервной системе и костях.

Соединения марганца действуют в основном на ЦНС.

Острые отравления не характерны.

Хроническая интоксикация проявляется на начальных этапах сла­бостью в ногах, их дрожанием, болями в конечностях. В более тяжелых случаях поражение ЦНС проявляется в виде так называемого марганцево­го паркинсонизма, что связано с избирательным поражением подкорко­вых структур. При этом лицо становится маскообразным, наблюдаются расстройства речи, тремор, апатия, сонливость, заторможенность. Также при хроническом отравлении марганцем характерно поражение органов дыхания (марганцевая пневмония, бронхиальная астма).

Профилактика:

1.Технологические мероприятия - герметизация, механизация производ­ственных процессов.

2. Санитарно-технические мероприятия играют ведущую роль. Необхо­димо устройство местной вытяжной вентиляции (например, над печа­ми при плавке марганец-содержащих сталей) и общей приточно-вытяжной вентиляции.

3. Гигиеническое нормирование - ПДК для марганца составляет 0.3 мг/м.

4. Лечебно-профилактические меры - проведение предварительных ипериодических медицинских осмотров. Противопоказания к работе с марганцем - органические заболевания ЦНС, пневмосклероз, частые пневмонии.


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.


Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.


Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.


Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Общая характеристика промышленных ядов

В промышленности и сельском хозяйстве используется множество разнообразных по строению и химико-физическим свойствам веществ, обладающих токсическими свойствами.

Из неорганических соединений наиболее токсичными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, медь, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, бром, хлор, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, азид натрия, окислы азота, азотная кислота и ее соли), фосфор и его соединения, углерод и его соединения (окись, двуокись углерода), мышьяк, цианистый водород, бор и его соединения и др.

Промышленное значение имеют органические соединения – алифатические и ароматические углеводороды: метан, пропан, этилен, пропилен, бензол, толуол, ксилол, стирол, их галогенопроизводные: четыреххлористый углерод, хлорбензол, хлорированные нафталины и др.

Используются также спирты и фенолы: метиловый и этиловый спирты, этиленгликоль, хлорфенолы, крезолы, а также простые и сложные эфиры, альдегиды и кетоны (формальдегид, бензальдегид, диметилсульфат, метилацетат).

Значительное место занимают нитро- и аминосоединения жирного и ароматического рядов – нитрометан, метиламин, этиламин, диэтиламин, нитробензол, нитрохлорбензол, нитротолуол, нитрофенол, анилин, хлоранилин и др.

Пути поступления ядов в организм

Основной путь поступления промышленных ядов – органы дыхания. Ингаляционным путем проникают токсины в газо- и парообразном состоянии и в виде аэрозолей и пыли. Диффундируют через слизистую дыхательных путей и стенки альвеол и, минуя печень, попадают в кровь, что затрудняет их нейтрализацию.

Второй путь попадания – через неповрежденную кожу. Так проникают в организм вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах. Это органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические пестициды. Через кожу могут проникать яды в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

Третий путь поступления – через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях ограничен и имеет место при аварийных ситуациях, заглатывании токсических аэрозолей, при засасывании через рот ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень, в большинстве своем здесь задерживаются и обезвреживаются.

Биотрансформация и депонирование промышленных ядов

После резорбции в кровь и распределение по органам яды подвергаются превращениям или биотрансформации, а также депонированию.

Почти все неорганические яды и многие органические длительно задерживаются в различных органах и тканях, образуя депо. Так металлы образуют биокомплексы с глутаминовой, аспарагиновой кислотами, цистеином, метионином. Комплексы с аминокислотами образуют ртуть, свинец, медь, цинк, кадмий, кобальт, марганец.

Металлы накапливаются в основном в тех же тканях, в которых они содержатся в норме как микроэлементы, и в органах с интенсивным обменом веществ (печень, почки, эндокринные железы).

Преимущественно в костях депонируется свинец, бериллий и уран, образующие устойчивые малорастворимые соединения с фосфором – фосфаты.

В печени и почках накапливается ртуть и кадмий, образующие устойчивые комплексы с белками.

Хром депонируется на мембранах эритроцитов и других клеток. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.

Превращение в организме экзогенных веществ (ксенобиотиков) происходит в основном по пути их окисления и восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами в результате чего их токсические свойства, как правило, уменьшаются.

Однако продукты окисления в организме некоторых органических веществ могут быть более токсичны, чем исходные вещества (октаметил → фосфоамидоксид; тиофос → параоксон).

Детоксикация ядов в организме достигается путем конъюгации первичных продуктов биотрансформации с эндогенными соединениями – глюкуроной, серной, уксусной и аминокислотами, что катализируется микросомальными ферментами и ферментами крови, цитозоля и митохондрий клеток печени и почек.

Пути выведения промышленных ядов из организма

Выделение ядов из организма происходит через:

Через легкие в неизмененном виде выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др.

С калом удаляются трудно растворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт при заглатывании и из крови через стенку толстой кишки (ртуть, свинец, марганец и др.).

Многие яды и продукты их биопревращений выводится почками путем пассивной фильтрации в почечных клубочках, пассивной канальцевой диффузии и активным транспортом (ртуть, свинец, марганец).

Многие яды и их метаболиты, образующиеся в печени, выделяются с желчью в кишечник. Обратная резорбция металлов из кишечника в кровь и их попадание из крови в печень обусловливает кишечно-печеночную циркуляцию металлов, которая определяет долю металла, выводимого кишечником.

Часть токсических веществ выделяется через кожу (потовые, сальные железы) (ртуть, сероуглерод), через слюнные железы (ртуть, сероуглерод), молочные железы (свинец).

Механизм действия промышленных ядов

Действие различных промышленных ядов зависит от химической структуры молекул, что определяет физико-химические свойства веществ и их агрегатное состояние. Токсические вещества, попадая в организм даже в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают функциональные и структурные изменения.

Более опасен ингаляционный и транскутанный путь, так как из процессов детоксикации исключается печень.

Имеет значение и индивидуальная особенность биохимических процессов и функциональной активности систем превращения и выведения токсических веществ. Их активность детерминируется генотипически и фенотипически (перенесенными заболеваниями органов и систем).

Существуют половые различия чувствительности к ядам. Так женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины –соединений бора. Более высокая чувствительность к ядам свойственна молодому возрасту.

В производственных условиях опасны твердые токсические вещества в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, проникающие через дыхательные пути и кожу. При этом имеет значение размер частиц и их растворимость.

При комбинированном воздействии токсических веществ в одних случаях наблюдается усиление, а в других – ослабление токсического эффекта (СО усиливает SC) и (щелочи уменьшают действие кислот).

В соответствии с классификацией токсичности и опасности воздействия на организм все вредные вещества подразделяются на 4 класса токсичности. При этом токсичность определяется как величина, обратная средней смертельной концентрации или дозе.

- физико-химическими свойствами (агрегатным состоянием, дисперсностью, летучестью, растворимостью, обусловливающими токсикокинетику (временные процессы поступления, распределения, метаболизма и выделения),

- концентрацией вещества в воздухе рабочей зоны,

- временем действия яда,

- путем поступления яда в организм,

- способностью к депонированию.

Дейстиве промышленных ядов усиливают:

- высокая температура на рабочем месте,

- повышенная влажность воздуха,

- высокое атмосферное давлени,

- физическое напряжение при выполнении работы.

Промышленные яды могут вызвать любой из известных патологических процессов:

Каждое токсическое вещество способно вызвать свою совокупность эффектов. В зависимости от совокупности проявлений действия ядов и от преимущественного поражения органов и систем промышленные яды условно объединены в следующие группы:

1- раздражающего действия (хлор, аммиак, сернистый ангидрид, фосген, диметилсульфат, окислы азота и др.),

2- нейротропные яды (ртуть, марганец, сероуглерод, свинец),

3- гепатотропные яды (хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлорнафталины, нитросоединения бензола и его гомологов, Стирол, соединения мышьяка, фосфора, фосфор- и хлорорганические пестициды),

4- яды крови (бензол, мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

5- промышленные аллергены (хром, бериллий, формальдегид и др.),

6- почечные яды (мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

7- канцерогены (анилин, анилиновые красители, бензол и др.).

Такое разделение ядов не исключает политропный характер их действия.

Развитие патологических процессов при действии промышленных ядов связано с повреждением:

- рецепторного аппарата клеток,

- ферментных систем клеток, что приводит к нарушению внутриклеточного и органного метаболизма.

В качестве профилактической меры для промышленных ядов устанавливаются ПДК. Это концентрации, которые при ежедневной 8-часовой работе и 41-часовой работе в неделю, в течение всего рабочего стажа не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе трудовой деятельности или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Общая характеристика промышленных ядов

В промышленности и сельском хозяйстве используется множество разнообразных по строению и химико-физическим свойствам веществ, обладающих токсическими свойствами.

Из неорганических соединений наиболее токсичными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, медь, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, бром, хлор, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, азид натрия, окислы азота, азотная кислота и ее соли), фосфор и его соединения, углерод и его соединения (окись, двуокись углерода), мышьяк, цианистый водород, бор и его соединения и др.

Промышленное значение имеют органические соединения – алифатические и ароматические углеводороды: метан, пропан, этилен, пропилен, бензол, толуол, ксилол, стирол, их галогенопроизводные: четыреххлористый углерод, хлорбензол, хлорированные нафталины и др.

Используются также спирты и фенолы: метиловый и этиловый спирты, этиленгликоль, хлорфенолы, крезолы, а также простые и сложные эфиры, альдегиды и кетоны (формальдегид, бензальдегид, диметилсульфат, метилацетат).

Значительное место занимают нитро- и аминосоединения жирного и ароматического рядов – нитрометан, метиламин, этиламин, диэтиламин, нитробензол, нитрохлорбензол, нитротолуол, нитрофенол, анилин, хлоранилин и др.

Пути поступления ядов в организм

Основной путь поступления промышленных ядов – органы дыхания . Ингаляционным путем проникают токсины в газо- и парообразном состоянии и в виде аэрозолей и пыли. Диффундируют через слизистую дыхательных путей и стенки альвеол и, минуя печень, попадают в кровь, что затрудняет их нейтрализацию.

Второй путь попадания – через неповрежденную кожу . Так проникают в организм вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах. Это органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические пестициды. Через кожу могут проникать яды в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

Третий путь поступления – через желудочно-кишечный тракт в производственных условиях ограничен и имеет место при аварийных ситуациях, заглатывании токсических аэрозолей, при засасывании через рот ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень, в большинстве своем здесь задерживаются и обезвреживаются.

Биотрансформация и депонирование промышленных ядов

После резорбции в кровь и распределение по органам яды подвергаются превращениям или биотрансформации , а также депонированию.

Почти все неорганические яды и многие органические длительно задерживаются в различных органах и тканях, образуя депо. Так металлы образуют биокомплексы с глутаминовой, аспарагиновой кислотами, цистеином, метионином. Комплексы с аминокислотами образуют ртуть, свинец, медь, цинк, кадмий, кобальт, марганец.

Металлы накапливаются в основном в тех же тканях, в которых они содержатся в норме как микроэлементы, и в органах с интенсивным обменом веществ (печень, почки, эндокринные железы).

Преимущественно в костях депонируется свинец, бериллий и уран, образующие устойчивые малорастворимые соединения с фосфором – фосфаты.

В печени и почках накапливается ртуть и кадмий, образующие устойчивые комплексы с белками.

Хром депонируется на мембранах эритроцитов и других клеток. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.

Превращение в организме экзогенных веществ (ксенобиотиков) происходит в основном по пути их окисления и восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами в результате чего их токсические свойства, как правило, уменьшаются.

Однако продукты окисления в организме некоторых органических веществ могут быть более токсичны, чем исходные вещества (октаметил → фосфоамидоксид; тиофос → параоксон).

Детоксикация ядов в организме достигается путем конъюгации первичных продуктов биотрансформации с эндогенными соединениями – глюкуроной, серной, уксусной и аминокислотами, что катализируется микросомальными ферментами и ферментами крови, цитозоля и митохондрий клеток печени и почек.

Пути выведения промышленных ядов из организма

Выделение ядов из организма происходит через:

Через легкие в неизмененном виде выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др.

С калом удаляются трудно растворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт при заглатывании и из крови через стенку толстой кишки (ртуть, свинец, марганец и др.).

Многие яды и продукты их биопревращений выводится почками путем пассивной фильтрации в почечных клубочках, пассивной канальцевой диффузии и активным транспортом (ртуть, свинец, марганец).

Многие яды и их метаболиты, образующиеся в печени, выделяются с желчью в кишечник. Обратная резорбция металлов из кишечника в кровь и их попадание из крови в печень обусловливает кишечно-печеночную циркуляцию металлов, которая определяет долю металла, выводимого кишечником.

Часть токсических веществ выделяется через кожу (потовые, сальные железы) (ртуть, сероуглерод), через слюнные железы (ртуть, сероуглерод), молочные железы (свинец).

Механизм действия промышленных ядов

Действие различных промышленных ядов зависит от химической структуры молекул, что определяет физико-химические свойства веществ и их агрегатное состояние. Токсические вещества, попадая в организм даже в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают функциональные и структурные изменения.

Более опасен ингаляционный и транскутанный путь, так как из процессов детоксикации исключается печень.

Имеет значение и индивидуальная особенность биохимических процессов и функциональной активности систем превращения и выведения токсических веществ. Их активность детерминируется генотипически и фенотипически (перенесенными заболеваниями органов и систем).

Существуют половые различия чувствительности к ядам. Так женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины –соединений бора. Более высокая чувствительность к ядам свойственна молодому возрасту.

В производственных условиях опасны твердые токсические вещества в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, проникающие через дыхательные пути и кожу. При этом имеет значение размер частиц и их растворимость.

При комбинированном воздействии токсических веществ в одних случаях наблюдается усиление, а в других – ослабление токсического эффекта (СО усиливает SC) и (щелочи уменьшают действие кислот).

В соответствии с классификацией токсичности и опасности воздействия на организм все вредные вещества подразделяются на 4 класса токсичности . При этом токсичность определяется как величина, обратная средней смертельной концентрации или дозе.

- физико-химическими свойствами (агрегатным состоянием, дисперсностью, летучестью, растворимостью, обусловливающими токсикокинетику (временные процессы поступления, распределения, метаболизма и выделения),

- концентрацией вещества в воздухе рабочей зоны,

- временем действия яда,

- путем поступления яда в организм,

- способностью к депонированию.

Дейстиве промышленных ядов усиливают:

- высокая температура на рабочем месте,

- повышенная влажность воздуха,

- высокое атмосферное давлени,

- физическое напряжение при выполнении работы.

Промышленные яды могут вызвать любой из известных патологических процессов:

Каждое токсическое вещество способно вызвать свою совокупность эффектов. В зависимости от совокупности проявлений действия ядов и от преимущественного поражения органов и систем промышленные яды условно объединены в следующие группы:

1- раздражающего действия (хлор, аммиак, сернистый ангидрид, фосген, диметилсульфат, окислы азота и др.),

2- нейротропные яды (ртуть, марганец, сероуглерод, свинец),

3- гепатотропные яды (хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлорнафталины, нитросоединения бензола и его гомологов, Стирол, соединения мышьяка, фосфора, фосфор- и хлорорганические пестициды),

4- яды крови (бензол, мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

5- промышленные аллергены (хром, бериллий, формальдегид и др.),

6- почечные яды (мышьяковистый водород, этиленгликоль, сулема, соединения фтора, кадмий и его соединения),

7- канцерогены (анилин, анилиновые красители, бензол и др.).

Такое разделение ядов не исключает политропный характер их действия.

Развитие патологических процессов при действии промышленных ядов связано с повреждением:

- рецепторного аппарата клеток,

- ферментных систем клеток, что приводит к нарушению внутриклеточного и органного метаболизма.

В качестве профилактической меры для промышленных ядов устанавливаются ПДК. Это концентрации, которые при ежедневной 8-часовой работе и 41-часовой работе в неделю, в течение всего рабочего стажа не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе трудовой деятельности или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Классификация производственных интоксикаций

По пути поступления яда в организм выделяются:

1. Ингаляционные интоксикации.

2. Транскутанные интоксикации.

3. Преоральные интоксикации.

4. Смешанные интоксикации.

По клиническому течению выделяют:

1. Острые интоксикации.

2. Подострые интоксикации.

3. Хронические интоксикации.

4. Остаточные явления выше перечисленных интоксикаций.

5. Отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Острые интоксикации развиваются при аварийных ситуациях и при грубых нарушениях технологического процесса и возникают вследствие однократного или в течение одной рабочей смены поступления больших количеств токсических веществ сразу или после латентного периода от нескольких минут до нескольких суток.

Подострые интоксикации возникают при однократном или в течение нескольких рабочих смен попадании меньших, чем при острой интоксикации, количеств яда.

Хронические интоксикации возникают при продолжительном поступлении в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.

В клинике профессиональных заболеваний особого внимания заслуживают острые интоксикации, требующие оказания неотложной медицинской помощи.

Диагностика профессиональных отравлений

- анамнез (факт острого отравления),

- данные объективного обследования,

- обнаружение яда или его метаболитов в биосубстратах (кровь, моча, кал, ликвор и др.),

Трудности диагностики острых отравлений связаны с:

- нередко бессознательным состоянием больного,

- отсутствием очевидцев и сопровождающих,

- нежеланием больного указать название яда,

- незнанием пострадавшим названия яда.

Помогают (кроме того):

- данные трудовой книжки,

- данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда, данные первичной карты амбулаторного больного,

- данные специальных функциональных, инструментальных и лабораторных исследований,

- данные консультаций узких специалистов.

Трудности диагности хронической профессиональной интоксикации обусловлены:

- неспецифичностью клинических проявлений.

Основные принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях

Оказание неотложной медицинской помощи производится с учетом:

- путей поступления яда,

- путей выделения яда,

- количества проникшего в организм яда,

- механизма действия яда,

- биопревращений яда в организме.

Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления новых порций яда в организм (вынос, вывоз, вывод пострадавшего из очага заражения, проветривание помещения, снятие загрязненной одежды, промывание загрязненной кожи и слизистых, надевание противогаза).

2. Удаление невсосавшегося яда (обмывание кожи теплой водой, снять загрязненную одежду, промывание слизистых, искусственная рвота или обильное промывание желудка через толстый зонд водой с серой, яичным белком, слабым раствором перманганата калия, дача сорбента, солевого слабительного и высокие очистительные клизмы).

3. Удаление всосавшегося яда с помощью антидотов и комплексонов (унитиола – (в/м или п/к 5% р-р 5-10 мл, в первые сут 3-4 инъекции, на 2-е сут - 2-3 инъекции, на 3-7-е сут – 2-1 инъекция в сутки) при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и ее соединениями, свинцом, хромом, висмутом, так называемыми тиоловыми ядами, в результате чего образуются нетоксичные растворимые комплексы, выделяющиеся с мочой;

тиосульфата натрия – (30% 5 мл в/в до 50 мл и 2-3 г в виде 10% р-ра внутрь) при отравлении мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома и йода, синильной кислотой и ее солями;

пентацина кальция (2,0 в/в 20 мл 10% р-ра в 6 мл 5% р-ра соды или 40 мл 5% р-ра 3 дня, интервал 3 дня),

Д-пеницилламина ( таблетки и капсулы по 0,15 и 0,25, суточная доза 0,6-0,9, 20-25 дней.),

сукцимера (0,5 3 раза в день 3 дня, 3 дня перерыв, три цикла или в/м 0,3 3 раза в день 7 дней, курсовая доза 6,3) – при интоксикации свинцом, ртутью, кадмием, кобальтом, ураном, иттрием, церием, плутонием, медью, таллием, железом, так как они способны захватывать ионы тяжелых металлов и редкоземельных элементов, образовывать прочные, хорошо растворимые и малотоксичные комплексы, выделяющиеся через почки с мочой;

дипироксима (15% 1 мл п/к, всего 1-2 мл)– при инстоксикации тиофосом, метафосом, меркаптофосом как реактиватора ацетилхолинэстеразы; метиленового синего (1% 50-100 мл в/в), амилнитрита (1% 2 мл в/м или в/в)– при интоксикации синильной кислотой и ее солями, образующих метгемоглобин, соединяющийся с цианогруппой, обезвреживающий цианистые соединения).

Кроме введения антидотов и комплексонов при тяжелых интоксикациях этиленгликолем, сулемой, мышьяковистым водородом, метанолом, вызывающими острую почечную недостаточность, показан искусственный гемодиализ и другие методы экстракорпоральной детоксикации .

При отсутствии почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности для удаления всосавшегося яда через почки используется форсированный диурез .

Антитоксическим эффектом обладает и глюкоза , которая стимулирует гликогенобразовательную функцию печени (при интоксикации амино- и нитросоединениями, цианидами, окисью углерода).

4. Поддержание функции жизненно важных органов.

При поражении респираторного аппарата развивается легочная гипоксемия. Последний поражается при острых токсических бронхитах, бронхоальвеолитах, пневмониях, отеке легкого, развивающихся в результате воздействия хлора, фосгена, фтора, окислов азота, сероводорода, паров кислот.

При интоксикации метгемоглобинообразователями и оксидом углерода развивается кровяная гипоксемия.

При отравлении цианидами развивается тканевая гипоксия.

При нарушении гемодинамики в малом круге возможно развитие циркуляторной гипоксемии.

Поэтому оксигенотерапия при многих интоксикациях является патогенетическим видом лечения. Показано использование карбогена (95% О2 + 5% СО2).

В связи с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вплоть до развития коллапса показано назначение кофеина, коразола, кордиамина, камфоры, коргликона.

При тяжелых нейроинтоксикациях (сероводородом, ТЭС, СО и др.) возможно развитие психомоторного возбуждения, судорог, что требует введения барбитуратов, хлоралгидрата, сульфата магния, использование оксигенотерапии.

Важное значение в лечении острых интоксикаций отводится физическому и психическому покою, недопущению переохлаждения, рациональному питанию, профилактике инфекционных осложнений.

Оказание неотложной помощи затрудняется при:

- одновременном отравлении двумя или более токсическими веществами,

- комбинации отравлений с действием других факторов оружия массового поражения и др. (химического, биологического, ядерного оружия, огнестрельных ранений, травм, ожогов и др.), когда объем неотложной помощи расширяется за счет иммобилизации, наложения повязок, введения ПСС, обезболивающих и др.,

- отравлении неизвестным ядом,

- массовом поступлении отравленных,

- поздним обращением пострадавшего.

Исходы острых профессиональных отравлений

Острые профессиональные интоксикации, в зависимости от степени тяжести, заканчиваются:

1 - полным выздоровлением,

2 - развитием остаточных явлений,

3 – развитием отдаленных последствий,

5 – сенсибилизацией к этому яду,

6 – хронизацией процесса.

Лечение хронических профессиональных отравлений

Хронические интоксикации не требуют неотложной медицинской помощи. Лечение их плановое.

Подход к лечению: 1 – индивидуальный, с учетом вида интоксикации, стадии

функциональная, органическая, степени тяжести, пола, возраста, сопутствующих заболеваний, осложнений;

2 – комплексный, включающий:

А. Этиологическое лечение (прекращение контакта, выведение яда из организма).

Б. Патогенетическое лечение с использованием:

- средств, избирательно улучшающих кровоток в пораженном органе или системе,

- метаболитов ткани этого органа или ткани,

- физиотерапевтических методов: массажа, кинезо- и бальнеотерапии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.