Презентация на тему отравление уксусной кислотой

Презентацию на тему "Отравление уксусной кислотой." можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 24 слайд(ов).

Слайды презентации

Отравление уксусной кислотой.

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

химическая формула СН3СООН. широко распространена в быту. Ледяная уксусная кислота – 96-100 %, уксусная эссенция – 40-80 %, столовый уксус – 3-9 %. Уксусная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, его концентрации, скорости продвижения по пищеварительному тракту, наполнения желудка, возраста больного и других факторов. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12 -- 15 г, уксусной эссенции -- 20 -- 40 мл, столового уксуса -- около 200 мл.

Острые отравления наблюдаются в быту, на производстве, в химических лабораториях, при самолечении, при самоубийстве с использованием все увеличивающегося количества лекарственных веществ, в сельскохозяйственных условиях - вот краткий перечень жизненных ситуаций.

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз. 2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму. 3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза. 4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови. 6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

В результате химического ожога повреждается слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1-2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2-6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами.

Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. Резко снижается диурез, вплоть до Анурии. При отравлении уксусной кислотой имеются местные (химический ожог рта, пищевода, желудка, гортани) и общие повреждения (развитие токсической нефропатии, гепатопатии, связанные с резорбцией яда Местные повреждения характеризуются развитием ожоговой болезни. При осмотре полости рта видны глубокие ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Ожог гортани на фоне повышенной саливации и ограниченной подвижности обожженного надгортанника может привести к механической асфиксии. При попадении уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Стадии развития ожоговой болезни

1. Стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток). 2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки). сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов 3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита. 4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели). Она сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела (на 15—20 кг). 5. Стадия выздоровления.

Осложнения ожоговой болезни

ранние осложнения (1-2 сут.): механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения (от 3 сут.): поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.

нефропатия тяжелой степени характерно развитие на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины острого почечного повреждения (6,7% случаев). В первые 1—3 ч изменяется состав мочи, относительная плотность колеблется от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 330%0. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, в большом количестве в ней присутствуют гемоглобиновые шлаки, много гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, много лейкоцитов (50—80 в поле зрения), суточный диурез в 1—3-е сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается уровень креатинина, резко снижена клубочковая фильтрация (22,7±6,2 мл/мин), значительно снижены реабсорбция воды (95,7+2,1%), почечный плазмоток (131 ± ±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25— 35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Клиническая классификация по степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме. 2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови. 3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует. 2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПП.

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, объективных данных, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалориметрии. Инструментальные методы исследования: Рентгенография, ФЭГДС с прицельной биопсией.

диф. Диагностика данной интоксикации обычно не представляет значительных трудностей и состоит в определении протяженности и глубины поражения, а также в своевременном выявлении всех осложнений интоксикации. Наличие выраженного гемолиза, как правило, отличает отравления уксусной эссенцией от отравлений другими прижигающими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной эссенцией гемолиз сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды. Зондовое промывание желудка холодной водой (8-10л), при этом наличие в промывных водах кровяной примеси не является противопоказанием против продолжения процедуры, поскольку в первые часы после отравления еще не повреждаются крупные сосуды желудка, поэтому, опасных кровотечений, требующих срочного оперативного вмешательства, нет. При отравлении уксусной кислотой, и другими прижигающими жидкостями, противопоказано вызывать рвоту, раздражая пальцами корень языка. Лучше всего нейтрализует уксусную кислоту жженая магнезия и альмагель.

Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами из группы анальгетиков, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. В крайних случаях, когда под рукой нет нужных медикаментов, до прибытия скорой помощи рекомендуется пострадавшему лед, несколько глотков подсолнечного масла. ВНИМАНИЕ! Для нейтрализации уксусной кислоты ни в коем случае нельзя использовать промывание желудка содой, которая может вызвать острое расширение желудка.

Лечение На госпитальном этапе

промывания желудка, Если на догоспитальном этапе не было проведена. Болевой синдром купируется глюкозо-новокаиновой смесью (500мл 5% глюкозы + 50мл 2% новокаина), наркотическими препаратами, проводится нейролептанальгезия. проводится лечение гемолиза, Если пострадавший доставлен в лечебное учреждение в первые часы после отравления, когда в его крови еще имеются набухшие эритроциты, путем внутривенного введения струйно гипертонического раствора глюкозы в объеме 400-500мл с нужным количеством инсулина.

В случае, если экскреторная функция почек пострадавшего сохранена, образование кристаллов солянокислого гематина предупреждают внутривенным введением раствора соды 4% до тех пор, пока pH мочи не приобретет щелочную реакцию. Для этого потребуется ввести до 1,5 и более литров соды. Затем, на протяжении 1-2 суток следует поддерживать нейтральную реакцию мочи. Экзотоксический шок лечится введением инфузионных растворов под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза. Количество вводимой жидкости при тяжелых отравлениях может составлять до 10 литров в сутки. При выраженной гипотонии и повышенной проницаемости клеточных мембран: Преднизолон 30мг/кг/сутки.

Для выведения свободного гемоглобина применяют метод форсированного диуреза. Токсическая коагулопатия лечится гепарином в дозах, которые зависят от стадии ДВС-синдрома. для профилактики острой почечной недостаточности: Эуфиллин, папаверин, форсированныйш диурез Гемодиализ на ранних сроках отравления не показан, поскольку свободный гемоглобин, который находится в плазме крови пострадавшего, быстро закупорит полупроницаемые мембраны аппарата "искусственная почка".

Гемодиализ показан на более поздних сроках отравления при развитии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и ионов калия плазмы до критических показателей. в случае развития ожоговой инфекции: Антибиотики широкого спектра действия. при ожоге верхних дыхательных путей и признаках острой дыхательной недостаточности: Трахеостомия.

Прогноз находится в прямой зависимости от концентрации принятого вещества, его количества и длительности воздействия на пищевод. Прогноз в большинстве случаев тяжелых отравлений сомнителен. Летальность наблюдается примерно в 1/3—1/2 случаев. Основными причинами смерти больных являются: в 1—2-е сутки интоксикация и шок (68%). в 1—3-ю неделю— поражение дыхательных путей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемemerg-centre.uz

Презентация на тему: " РНЦЭМП Отдел токсикологии и ЭКД Стопницкий А.А. КОМПЛЕКСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНОЙ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ." — Транскрипт:

1 РНЦЭМП Отдел токсикологии и ЭКД Стопницкий А.А. КОМПЛЕКСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНОЙ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

2 Уксусная кислота Химическая формула - СН3СООН Молекулярная масса - 60,05 дальтон

3 Табл 3 Патогенез воздействия уксусной кислоты на организм Прием уксусной кислоты Химический ожог (деструкция тканей) Гиповолемия Активная резорбция Внутрисосудистый гемолиз Токсическая коагулопатия Раннее кровотечение из ЖКТ Экзотоксический шок Токсическая гепато- нефропатия ДВС-синдром ОПН, ОППН

4 Больная С., 17 лет ИБ Дата поступления: Дата выписки: Д-з: Острое отравление уксусной кислотой тяжелой степени. Химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка III степени. Внутрисосудистый гемолиз. Гемоглобинурийный нефроз. Экзотоксический шок Осл: Токсический гепатит, нефрит.

5 Жалобы при поступлении: на боли в ротоглотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, тошноту, рвоту с кровью и кофейной гущей, затруднение глотания, слюнотечение, резкую слабость, головокружение. Анамнез: со слов сопровождающих больная за 2 часа до поступления выпила с суицидальной целью 70% уксусную кислоту около мл, после чего появились выше перечисленные жалобы. Самотеком через 30 мин доставлена в ЦРБ г. Янгиюля, где оказана первая помощь (промывание желудка через зонд, анальгетики) и по скорой помощи переправлена в приемное отделение токсикологии Объективный осмотр при поступлении: общее состояние больной тяжелое, в сознании, вялая, заторможенная, зрачки равновеликие, ОД=ОС, фотореакция сохранена. Кожные покровы бледные, сухие, холодные на ощупь, видимых телесных повреждений нет, t тела 36,0. Патологические рефлексы и менингиальные симптомы отрицательные. Дыхание самостоятельное. В легких ослабленное везикулярное дыхание, выслушиваются проводные хрипы. ЧД 22 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, АД 80/50, пульс слабого наполнения и напряжения 118 в мин. Язык обложен белым налетом, отечный, слизистая языка, ротоглотки густо обложены фибриновым налетом, отмечается рвота с кровью, гиперсаливация. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Диурез – моча при поступлении кровавая.

6 Инструментальные и лабораторные исследования при поступлении и на 2-е сутки: Инструментальные: Эзофагогастроскопия на 2 сутки: Химический ожог ротоглотки, пищевода, желудка III степени Рентгенография органов грудной клетки: правостороняя очаговая бронхопневмония УЗИ органов брюшной полости: картина уплотнения паренхимы печени, бледность паренхимы почек. ЭКГ: обменные изменения миокарда Лабораторные: Свободный гемоглобин крови: 7,4 Свободный гемоглобин мочи: 9,8 Общий анализ крови: Нв-114, эр. -3,5, ц.п.-0,9 лейк.- 7,8, п/я 5 сегм.-78, эоз -, лимф.-14, м.-3, СОЭ 12. Биохимический анализ крови(после снятия гемолиза от 9.11): глюкоза 4,4 ммоль/л, Общий белок- 66,4 г/л, Моч-18,4 ммоль/л, Креат-0,25 ммоль/л), Билур-общ-36,4 ммоль/л, АЛТ 268 АСТ-184. КЩС от 8.11: РН -7,33, РСО2 – 48,4 ммНд, РО2- 92 ммНд, ВЕ - 5,2 ммоль/л

7 Эндоскопическая картина пищевода и желудка пациента на 2сутки

9 Дата Вид анализа Гемоглобин г/л Лейкоциты13,39,77,94,8 СОЭ мм Белок в моче г/л0, 3 0,1650,33абс Общий белок крови г/л45,866,068,472,272,0 Мочевина ммоль/л14,39,75,36,66,2 Креатинин ммоль/л0,180,110,080,07 Альбумин г/л21,032,736,944,342,9 АлТ u/l193,09566,827,0 АсТ u/l120,671,40,829,6 Диастаза крови мг.мл/ч92,765,234,029,9 ПТИ % ТромботестIII стIV ст Фибриноген г/л1,32,63,0 Средние молекулы, ед.опт.плот0,5850,284 ЛИИ ед4,83,91,1 Бак.посев зева и мокротыKlebsiella pneumoniae, максимально чувствительна к сульперазону – 20 мм, чувствительность к цефтриаксону – 16 мм Анализы больной в динамике

12 Эндоскопическая картина пищевода и желудка пациента на 30 сутки

13 Эндоскопическая картина пищевода и желудка пациента через 3 месяца

Скачать презентацию (0.62 Мб) 55 загрузок 0.0 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

Клиническая классификация по степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

Клиническая классификация по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1.Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует. 2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПП.

Для выведения свободного гемоглобина применяют метод форсированного диуреза. Токсическая коагулопатия лечится гепарином в дозах, которые зависят от стадии ДВС-синдрома. для профилактики острой почечной недостаточности: Эуфиллин, папаверин, форсированныйш диурез Гемодиализна ранних сроках отравленияне показан, поскольку свободный гемоглобин, который находится в плазме крови пострадавшего, быстро закупорит полупроницаемые мембраны аппарата "искусственная почка".

Читайте также: