Полиорганная недостаточность при отравлениях

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека - это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности - заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

- острая печеночная недостаточность;

- нарушение функций ЦНС;

- респираторный дистресс-синдром взрослых;

- ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 - острый панкреатит.

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг - усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности - это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

С 1990 по 1996 г. в РФ на фоне увеличения потребления алкоголя почти в 1,5 раза (в расчете на человека) отмечен рост смертности от сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, онкологических и легочных заболеваний, а также от ОПН, в том числе от отравлений алкоголем и его суррогатами.

ОПН может быть вызвана внутриканальцевой обструкцией, острым канальцевым некрозом, гепаторенальным синдромом (ГРС), полиорганной недостаточностью. Нефротоксичными являются суррогаты алкоголя, алкоголь, ацетальдегид, бактериальный эндотоксин, лактат и другие метаболиты, накапливающиеся в крови в результате обменных нарушений, свойственных алкоголизму.

Пусковым механизмом патогенеза многих из перечисленных форм ОПН является взаимодействие алкоголя с медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами, бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с бигуанидами — к лактатацидотической коме, а с тиазидными диуретиками и антацидами — к гипофосфатемической коме с внутрисосудистым гемолизом. При алкогольном циррозе салуретики и НСПП часто индуцируют развитие ГРС, Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин) и антациды, способствуя всасыванию эндотоксина, повышают риск развития полиорганной недостаточности. Установлено потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз и на развитие острой внутриканальцевой обструкции — лекарственной (от НСПП, рентгеноконтрастных средств, тиазидов) и мочекислой, а также анальгетической нефропатии.

Острая внутриканальцевая обструкция. Может быть вызвана массивным внутрисосудистым гемолизом, рабдомиолизом, гиперурикемией.

Обструкция за счет гемоглобинурийного нефроза. Среди причин внутрисосудистого гемолиза: гипофосфатемия или выраженная гипертриглицеридемия (синдром Циве). При обнаружении гемолиза с нормальным содержанием фосфора и липидов крови следует думать об отравлении гемолитическими ядами (уксусной эссенцией).

Характерно сочетание олигурической ОПН с прогрессирующей гемолитической анемией и нарастающей гиперкалиемией. В моче обнаруживается свободный гемоглобин, в клетках канальцевого эпителия — гемосидерин. При интоксикации уксусной эссенцией выявляется картина ожогового шока с тяжелым поражением пищевода и желудка.

Мочекислая обструкция. ОПН часто предшествуют повторные почечные колики, моноартриты мелких суставов, появление новых тофусов.

Поражение почек проявляется дизурией, олигурией с гематурией, быстро переходящей в анурию. Характерна выраженная гиперурикемия, опережающая темпы нарастания креатинина крови. При инструментальном обследовании часто обнаруживаются уратные конкременты.

Обструкция за счет миоглобинурийного нефроза — наиболее частая и наиболее тяжелая форма острой внутриканальцевой обструкции при алкоголизме.

Частое развитие рабдомиолиза (травматического и нетравматического) при алкоголизме связано с высокой чувствительностью больных хронической алкогольной миопатией к гипоксии и физическим нагрузкам. К провоцирующим факторам нетравматического рабдомиолиза относятся: суррогаты алкоголя, наркотики, некоторые медикаменты (анальгетики, статины, фибраты), а также электролитные нарушения (выраженный дефицит калия, фосфора). Поражению почек при рабдомиолизе способствуют ряд свойственнных алкоголизму обменных нарушений: гипоальбуминемия, гиповолемия, анемия, метаболический ацидоз, гиперурикемия, бактериемия. Нефротоксическое действие рабдомиолиза связано как с прямым повреждением (тубулотоксическое действие миоглобина, внутриканальцевая обструкция пигментными цилиндрами и уратами), так и с почечной ишемией за счет вазоконстрикции (эндотоксинемия, гиперпродукция цитокинов и свободных радикалов) и гиповолемии.

ОПН за счет рабдомиолиза часто сопровождается болезненностью и отеком поврежденных мышц, а также биохимическими признаками мышечного некроза (резкое повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ, альдолазы, креатинфосфокиназы крови). Одновременно обнаруживаются гиперурикемия, гипокальциемия и быстро нарастающая гиперкалиемия. Количество мочи (красного или коричневого цвета) уменьшено. Экскреция натрия часто снижена. При распространенном рабдомиолизе гиперкалиемия быстро достигает критических цифр и может вызвать внезапную смерть от остановит сердца.

Острый канальцевый некроз. OKH может быть вызван нефротоксинами — суррогатами алкоголя (гликоли, метиловый спирт, хлорированные углеводороды), бактериальным эндотоксином или ишемическим повреждением почек. Распространенность ишемического OKH объясняется склонностью больных алкогольной болезнью к развитию коматозных состояний. Помимо кетоацидотической, гипоксической (при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка) и печеночной комы, у страдающих алкоголизмом часто встречаются гипогликемическая, панкреатическая и лактатацидотическая комы. Нередко развивается коматозное состояние при критической гипофосфатемии, а также при отравлениях суррогатами алкоголя и передозировке лекарств и наркотиков.

Своевременная диагностика и установление причины OKH при алкоголизме должны базироваться на комплексном клинико-лабораторном подходе и инструментальных методах. При ОПН, индуцированной коматозным состоянием, важно установить причину комы с помощью биохимических методов. Необходимо определение в крови уровня гемоглобина, билирубина, печеночных, мышечных, панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, фосфора, калия, натрия, мочевой и молочной кислот, кетоновых тел и КОС. Следует также оценить дефицит объема: крово- и плазмопотери, дефицит воды и электролитов. Для диагностики фульминантного гепатита показано вирусологическое обследование (маркеры вирусов и их репликации), дополненное при необходимости биопсией печени (лапароскопией). Нефротоксин может быть идентифицирован при изучении анамнеза, токсикологическом исследовании крови, мочи, промывных вод желудка.

К ранним признакам OKH относятся быстрое снижение концентрационной способности почек, избыточная потеря натрия с мочой, увеличение сопротивления сосудов почечной паренхимы при ультразвуковой допплерографии (резистивный индекс более 0,75), резкое снижение концентрации креатинина и мочевины мочи. При далеко зашедшем OKH наступает анурия с типичными уремическим симптомами — азотемией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Гепаторенальный синдром. ГРС — преренальная гемодинамическая ОПН, осложняющая де-компенсированный алкогольный цирроз печени. Отличается крайне неблагоприятным течением, сочетанием ОПН с печеночно-клеточной недостаточностью и нарастающей портальной гипертензией. В основе патогенеза ГРС лежит выраженая активация почечных вазоконстрикторных факторов: ангиотензина II, эндотелина, лейкотриенов при угнетении почечного синтеза сосудорасширяющих простагландинов (ПГ) и оксида азота. Несмотря на гипергидратацию с гипоосмолярностью плазмы, нарастает продукция АДГ (аргинин-вазопрессина), ведущая к гипонатриемии и способствующая почечной вазоконстрикции и энцефалопатии. Ведущую роль в патогенезе играет высокая портальная гипертензия с персистирующим асцитом. Так, у больных алкогольным ЦП с асцитом риск развития ГРС к концу 1-го года наблюдения составляет 20 %, а на 5-м году — достигает 40 %.

Выделяют факторы риска развития ГРС. Среди клинических факторов риска — частые рецидивы асцита, снижение диуретического ответа на водную нагрузку, тенденция к кахексии, наличие варикознорасширенных вен пищевода, артериальной гипотонии, отсутствие гепатомегалии. К лабораторным факторам риска относятся гипонатриемия с гипоосмолярностью плазмы и снижением натрийуреза, увеличение концентрации калия, ренина и норадреналина крови, умеренное снижение КФ (до 50—60 мл/мин), увеличение индекса сопротивления сосудов почечной паренхимы (резистивного индекса). Развитие ГРС иногда провоцируется алкогольным эксцессом, кровотечением, коллапсом, лекарственной терапией (салуретики, НСПП, лактулоза), парацентезом или спонтанным бактериальным перитонитом.

В зависимости от тяжести клинических проявлений и прогноза A. Gines и соавт. различают I и II типы ГРС. При алкогольном циррозе чаще наблюдается I тип ГРС, характеризующийся быстрым неблагоприятным течением с летальностью 80—90 %. Этот тип ГРС часто развивается в отсутствие каких-либо провоцирующих факторов. Он отличается выраженной задержкой жидкости и натрия, прогрессирующей артериальной гипотонией, желтухой с энцефалопатией и геморрагическим синдромом, быстрым нарастанием BUN и гиперкалиемии в отсутствие выраженного метаболического ацидоза. Смерть от уремии или печеночной комы наступает в течение 2 нед. Течение II типа ГРС более благоприятно. II тип ГРС развивается при циррозе без тяжелой печеночноклеточной недостаточности. При этом не наблюдается быстро нарастающей азотемии, на первый план выходят выраженный резистентный к диуретикам асцит и олигурия.

Для диагностики ГРС информативны клинические, лабораторные и инструментальные методы (см. факторы риска). При ГРС в отличие от других форм преренальной ОПН не наблюдается нормализации КФ после увеличения ОЦК путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида. Диагностическая значимость определения креатинина и мочевины крови при ГРС снижена (кахексия, уменьшение печеночного синтеза мочевины). Информативна допплерография сосудов почек, выявляющая увеличение резистивного индекса более 0,75, что нехарактерно для других форм преренальной ОПН. В то же время морфологические изменения в почечных клубочках и канальцах при ГРС минимальны и неспецифичны, патология в анализах мочи нередко отсутствует.

Клинические проявления ОПН в рамках полиорганной недостаточности крайне полиморфны. Наблюдаются повторные сосудистые коллапсы, рецидивирующий отек легких и мозга, сменяющийся эпизодами дегидратации. Типичен выраженный гиперкатаболизм с крайне высокими темпами нарастания азотемии, ги-перкалиемии и метаболического ацидоза, а также резкое угнетение иммунитета с присоединением различных оппортунистических инфекций. Прогноз неблагоприятен, течение трудно предсказуемо — во многом зависит от состояния функции легких, сердца, печени.

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

• медиаторам воспаления
• бактериальным токсинам
• нарушениям гомеостаза
• повреждениям эндотелия
• повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом,менингоэнцефалитом, отравлениями.

Цитокины

• Интерлейкин 1
• Интерлейкин 2
• Интерлейкин 6
• Фактор, активирующий тромбоциты
• Тромбоксаны
• Фактор некроза опухоли

Эйкозаноиды

• Простагландины (Е1,Е2)
• Лейкотриены

Медиаторные амины

Опиоиды / нейротрансмиттеры

Гормональные амины / пептиды

• Тироксин

• Инсулин
• Глюкагон

Комплемент
Кинины
Фибронектин
Факторы роста
Энзимы

• Протеазы
• Лизосомальные ферменты

Окись азота ( NO )
Продукты ПОЛ

• Супероксидные радикалы
• Гидроксирадикалы
• Перекиси

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

• латентная (скрытая)
• явная
• декомпенсированная
• терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

• повышение билирубина
• понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
• кожный зуд
• склеры желтые
• зуд кожи постепенно нарастает
• в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа(ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

• Температура тела более 38 или менее 36 градусов
• Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
• Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст.
• Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования ее исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Faicore), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)