Патогенез интоксикации при воспалении

səhifə	1/25
tarix	25.12.2016
ölçüsü	2.62 Mb.
növü	Глава

ГЛАВА 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, ники и лечения синдрома эндогенной интоксикации.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) определяется как пат логическое состояние, в основе которого лежит поражение органо! систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологичеа жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксины — вещества, оказывающие токсическое воздейс на организм. Они могут представлять собой естественные прод жизнедеятельности организма, появившиеся в больших количесп биологических средах при различных патологических состояниях, а • же заведомо агрессивные компоненты.

Эндотоксемия определяется как патологическое состояние, в нове которого лежит накопление эндотоксинов непосредственно в

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень СЭИ, В1 зывающую критическое состояние организма. Последнее характериз5 ется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать никающие расстройства гомеостаза(М. Ро1$уегг., 1984).

13.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СИНДРОМА ЭНДОГЕННО! ИНТОКСИКАЦИИ

Этиология. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболс ваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмй (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тире* токсический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез. Что может объединять данные нозологические фо( мы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболе! ния, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токс 1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

' активаторы комплемента и белых клеток крови;

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

' активаторы коагуляции и фибринолизиса;

' вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

' воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил

2. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа-_;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-.'

сикации. К ним относится: др-);

• угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

• способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы <ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

• вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

• компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

• хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

• электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

• предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

• компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

• метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:

• бактериальные токсины (лимулюс-тест — определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

• динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

• определение компонентов комплемента;

• интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:

• лейкоцитарный индекс интоксикации <ЛИИ);

• клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с <

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП — тканевые гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, главными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и непредсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной интоксикации, представлены в табл. 28 и 29.

Общие принципы детоксикации при СЭИ

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Принципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токсических субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомодификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и клеточные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разведение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной системы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных механизмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплексом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функционированием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделируется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферентной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

• непрямое электрохимическое окисление крови;*

• перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

• фото модификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

опубликовано 19.04.2006 (Московское время 19:06) -->

I. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы. Можно классифицировать их в зависимости от этиологии и механизма выведения.

2.1. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Эндогенная И может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клинической картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др).
В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И, вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; например, отравление антихолинэстеразными ядами типа физостигмина или фосфакола в основном сводится к аутоинтоксикации ацетилхолином, который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.
К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную И., относятся химические соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (γ-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.
Основной причиной И в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина. При возникновении И в различных экстремальных состояниях, например, при ожоговой болезни, травме, патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli. вызывающего расстройства микроциркуляции. Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада. Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И при авитаминозе Е и новообразованиях.

2.2. ИСТОЧНИКИ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

- продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
- вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
- продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
-компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
- медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
- активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
- микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
- иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

2.3. ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

- газообразные вещества – выделяются через легкие;
- гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества – удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или
претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
- высокомолекулярные соединения – транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

2.4. СТАДИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации, напряжения, субкомпенсации и декомпенсации.

3. ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм И в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако, в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действия афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ, выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей.
В механизмах И имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. При хронических И некоторыми химическими соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых кислот (нитрозоэтилмочевина, этилметан-сульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие; при И некоторыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) – канцерогенное действие.
Развитию И противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие химическое превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ. Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем или при их неполноценности.

4. КЛИНИКА ЭНДОГЕНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

5. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика ЭИ разработана главным образом на биохимическом уровне.
В том случае, если состояние не является критическим, для его диагностики целесообразно использовать тот же принцип, что и заложенный в основу распознавания дистресса, т.к., по-видимому, эндогенная интоксикация во многом пересекается с реакцией общего адаптационного синдрома. Мы предлагаем оценивать такие признаки дистресса, главным образом субъективные, которые составляют основу ряда вопросников для диагностики дистресса (табл. 1).

Шкала для диагностики хронической эндогенной интоксикации .

Интоксикационный синдром — проявление тяжелого состояния организма, возникающее под воздействием токсических веществ на фоне ослабленной иммунной защиты и сниженных репаративных процессов. Токсины попадают в кровоток из внешней среды или различных локусов организма. Данный недуг является довольно распространенным явлением. Каждый человек хоть раз в жизни испытывал неприятные проявления синдрома. Он возникает одинаково часто у взрослых и детей, независимо от пола и происхождения. Заболевание имеет код по МКБ-10: F19.0.

Самой частой причиной синдрома является острая гнойная инфекция. Патогенные биологические агенты и снижение общей сопротивляемости организма — основные условия для развития патологического процесса, проявляющего тяжелой интоксикацией. В результате неспецифической адаптационной реакции макроорганизма на микробную агрессию развивается данный симптомокомплекс. На самом деле причин подобного состояния очень много. В зависимости от этиологии синдром подразделяют на экзогенный и эндогенный:

Экзогенный синдром развивается под воздействием токсических веществ, попавших в организм извне — с едой, воздухом или водой.
Синдром эндогенной интоксикации развивается при онкозаболеваниях, травмах, аутоиммунных и некоторых других расстройствах. Во этом случае токсины вырабатываются в организме самостоятельно.

Несмотря на такое многообразие причинных факторов, результат патологии один – сбой в работе организма, наиболее ярко проявляющийся у маленьких детей. Признаки отравления определяются типом токсического вещества, его количеством и степенью поражения органов и тканей. Синдром проявляется лихорадкой, миастенией и миалгией, слабостью, гиподинамией, быстрой утомляемостью, гипергидрозом, потерей аппетита, расстройством сна. У больных нарушается работа основных регуляторных систем организма – нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, а также жизненно важных органов, отвечающих за дезинтоксикацию — печени, почек.

Диагностика интоксикационного синдрома заключается в сборе анамнестических данных, изучении клинических признаков, проведении лабораторных испытаний и инструментальных исследований. Особое значение для определения причины интоксикации имеют: общий и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи, УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ. Лечение подбирается специалистом индивидуально каждому больному с учетом результатов диагностических процедур, возраста, состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно назначают противомикробные средства, жаропонижающие препараты, иммуномодуляторы, физиотерапевтические методы, диетотерапию, витамины, адаптогены.

Этиология

Факторы, вызывающие интоксикационный синдром, подразделяют на внутренние и внешние.

Экзогенные причины патологии, воздействующие на организм извне:

Возбудители инфекции — патогенные биологические агенты,
Запыленность и загазованность воздуха,
Соли тяжелых металлов – нитриты, мышьяк, свинец,
Яд насекомых или зверей,
Фитотоксины,
Алкоголь, никотин, наркотики,
Несвежие пищевые продукты,
Переохлаждение и перегревание,
Ожоги, травмы, обморожения.

К внутренним – эндогенным причинам интоксикации относятся:

Генетически детерминированные патологии,
Аутоиммунные воспалительные процессы,
Дистрофия органов и тканей,
Эндокринопатии,
Метаболические нарушения,
Онкологические новообразования,
Иммунодефицит.

В результате воздействия токсических веществ разрушаются макрофаги – клетки иммунной защиты, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается структура и функция биологических мембран клеток, образуются отеки. Так развивается воспаление и дисфункция пораженных структур, проявляющиеся признаками интоксикации.

Классификация

Согласно патогенетической классификации в развитии синдрома выделяют три фазы или степени тяжести:

Первая фаза тканевых изменений в зоне поражения — обратимая альтерация. Она характеризуется избыточным выбросом в кровь биологически активных веществ и лизосомальных ферментов. Воспаленные ткани отекают и набухают, происходят незначительные функциональные изменения во внутренних органах и тканях.
Если местный процесс долгое время не купируется, развивается необратимая альтерация со стойким нарушением структуры и функции ткани. В организме возникают дистрофические и пролиферативные реакции, приводящие к замещению паренхимы органов соединительнотканными волокнами и их необратимой дисфункции.
В результате деструктивных процессов и дегенеративных изменений, возникающих в организме под воздействием токсических веществ, развивается недостаточность пораженных органов, нередко приводящая к гибели больных.

Клиническая классификация интоксикации выделяет четыре последовательно сменяющихся стадии:

Скрытая — время от проникновения отравляющего вещества в организм и до развития клинической картины. Оказание медицинской помощи больным в этот период позволяет полностью прекратить прогрессирование недуга.
Активная – отличается максимальным действием токсического вещества и развернутой клинической симптоматикой.
Поздних проявлений — отсутствие токсинов в организме, но наличие симптомов, требующих лечения.
Восстановление или реабилитация – имеет различную длительность, которая определяется видом токсического вещества и нарушениями, происходящими в организме.

Формы синдрома:

Острая интоксикация характеризуется одновременным проникновением в организм большого количества токсических веществ и недостаточным функционированием иммунной системы. Острая форма отравления требует немедленной госпитализации больного в стационар и сдачи клинических анализов. Срочное лечение позволяет предотвратить опасные последствия.
Хроническая интоксикация присутствует в организме постоянно. Хронизация процесса происходит в запущенных случаях, когда была проведена неправильная терапия патологии или объем лечебных мероприятий был недостаточным.
Подострая интоксикация возникает под воздействием незначительного количества токсических веществ, а также в тех случаях, когда симптомы острого процесса проходят, а общее состояние организма полностью не восстанавливается. Если в это время не начать лечение, интоксикация перейдет в хроническую форму.

Симптоматика

Клинические признаки интоксикационного синдрома зависят от стадии патологического процесса. Любое заболевание с интоксикацией проявляется лихорадкой, ознобом, слабостью, цефалгией, миалгией и артралгией, ломотой в теле, потерей аппетита, диспепсией, головокружением, жаждой.

По мере нарастания интоксикации симптоматика недуга становится более разнообразной. Нарушается работа практически всех органов и систем — дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной. Множественные дисфункции, возникающие при выраженном интоксикационном синдроме, сопровождаются характерными симптомами:

Отек и набухание головного мозга проявляется сначала легкой эйфорией или чувством подавленности, угнетенности, а затем помрачением сознания, обмороками, судорогами, развитием коматозного состояния.
Со стороны органов дыхания отмечается тахипноэ без одышки, жесткое дыхание, хрипы, крепитация. Пневмонит постепенно переходит в грубую легочную дисфункцию с развитием дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ.
Миокард утолщается, но работа сердечной мышцы еще долгое время сохраняется. Развивается кардит, проявляющийся учащенным сердцебиением, шумом в сердце, снижением кровяного давления. В тяжелых случаях формируется зернистая дистрофия миокарда.
Признаки дисфункции печени: гепатомегалия, болезненность при пальпации, возрастание биохимических функциональных проб. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование печеночно-почечной недостаточности.
В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

У детей интоксикационный синдром отличается очень тяжелым течением и острым возникновение клинических проявлений. Особенно сильно страдают от интоксикации новорожденные и дети первых лет жизни. Это связано с несовершенством иммунной системы, которая еще не способно в полном объеме выполнять свои защитные функции. Опасность синдрома для лихорадящих малышей связаны с быстрым развитием фебрильных судорог, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к гибели больного. Недоношенные дети и лица, рожденные с иммунодефицитом, находятся в группе риска в отношении любого заболевания.

Родители отмечают, что у больных детей появляются признаки физической и психической дисфункции. Это проявляется общей вялостью, частыми капризами и плачем, отказом от еды и нарушением сна. Дети постарше жалуются на общую слабость во время лихорадки, познабливание, тошноту, понос с болью и спазмами в животе. По мере прогрессирования причинного заболевания и нарастания интоксикации у них пропадает мимика, возникает тахикардия, снижается давление.

При длительном течении патологии и отсутствии медицинской помощи маленькие пациенты становятся раздражительными, впадают в депрессию, забывают происходящие события, не могут сконцентрироваться. У них возникает головокружение, цефалгия, возможна потеря сознания. Синдром хронической интоксикации проявляется проблемами с ЖКТ, плохим состояние кожи, ногтей и волос, неприятным запахом от ребенка. Хроническая интоксикация очень опасна для детского здоровья. Длительное влияние ядов приводит к невосстановимым последствиям и стойкому поражению внутренних органов. Если ребенок мал, очень сложно определить причину плохого самочувствия. Малыши не могут понять, что с ним происходит и точно описать свои ощущения.

Лечение

Всем больным проводят дезинтоксикационную терапию независимо от причины патологии и состояния организма. Интенсивность лечебных мероприятий может варьироваться от обильного питьевого режима и пероральной регидратации до инфузионного введения полиионных растворов. Выбор терапевтического воздействия определяется выраженностью клинических проявлений и тяжестью течения синдрома.

Первой рекомендацией специалистов является обеспечение больному покоя и соблюдение постельного режима. Желательно ограничить просмотр телевизора. Пациенты должны полноценно высыпаться. При этом спать следует в чистом и проветренном помещении, в котором не должны скапливаться продукты интоксикации, выделяющиеся с потом больного. Воздух в помещении необходимо увлажнять, особенно в холодное время года, когда функционируют отопительные приборы и обогреватели.
Питание больных с интоксикацией должно быть щадящим. Легко перевариваемые продукты сохраняют энергию, которую организм может потратить на борьбу с токсическими веществами. Пациентам запрещены жареные блюда, жирная мясная пища, сладости. В рацион необходимо включать молочные продукты, овощи и фрукты, крупы. Такая диета снимет нагрузку с печени — органа, выполняющего дезинтоксикационную функцию, а также облегчит работу ЖКТ. При отсутствии аппетита у больного можно ограничиться первое время нежирным куриным бульоном с сухариком и обильным питьем.
Правильно составленный питьевой режим в некоторых случаях позволяет справиться с интоксикацией без применения медикаментозных средств. Так происходит при банальном ОРЗ, проявляющимся субфебрилитетом, признаками ринита и фарингита. Заболевание обычно проходит без применения противомикробных и жаропонижающих средств. Больным рекомендуют пить морсы, компоты, травяные чаи, чистую негазированную воду. Отвары из сухофруктов, шиповника, ромашки, малины и липы выводят токсины благодаря своему мочегонному и потогонному действию.

Медикаментозное лечение назначает врач с учетом выявленной причины патологии. Чтобы избавиться от неприятных симптомов интоксикации, необходимо устранить все этиологические факторы. Основная цель терапевтических мероприятий — детоксикация и снижение температуры тела.

При укусах ядовитых насекомых, змей и прочих животных, а также при отравлении химическими веществами больным вводят сыворотку или антидот. Всем пациентам, независимо от этиологии синдрома, назначают препараты, нормализующие функции пораженных органов. В тяжелых случаях при развитии энцефалопатии или токсического шока проводят интенсивную терапию в реанимационном отделении.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие синдрома интоксикации:

Частое мытье рук, овощей и фруктов перед едой;
Употребление в пищу качественных продуктов питания с нормальным сроком годности;
Ношение респираторов и прочих средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами;
Прием медикаментозных препаратов, назначенных врачом;
Закаливание организма — контрастный душ, обтирания и обливания прохладной водой, ходьба босиком в теплое время года,
Ведение здорового образа жизни — правильное питание, занятия спортом, отказ от вредных привычек,
Профилактический прием поливитаминных комплексов,
Применение гепатопротекторов после тяжелых заболеваний и длительного приема лекарств.

При появлении первых признаков синдрома необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы как можно раньше начать лечение. Больные обязаны выполнять все врачебные рекомендации и приминать назначенные препараты по индивидуально подобранной схеме. Своевременная и адекватная терапия интоксикации предупредит развитие опасных для жизни осложнений.

Читайте также: