Отравлений ядами резорбтивного действия

При местном действии преобладает повреждение тканей на месте соприкосновений их с ядом: явление раздражения, воспаления, ожоги кожных и слизистых покровов - чаще всего при контакте с щелочными и кислотными растворами и парами. Местное действие, как правило, сопровождается и общими явлениями вследствие всасывания продуктов распада тканей и рефлекторных реакций в результате раздражения нервных окончаний. Рефлекторное действие обусловлено тем, что многие ядови­тые вещества возбуждают чувствительные нервные окончания — рецеп­торы. При этом рефлекторным путем возникают сложные нарушения функций организма. Такой путь действия характерен, например, для ве­ществ раздражающего и прижигающего типа действия. Резорбтивное действие – действие, оказываемое ядовитым веществом после всасывания его в системный кровоток и распространения по органам и тканям организма.

Аэрозольные частицы данных веществ попадают на слизистые оболочки глаз, органов дыхания, благодаря липидорастворимости проникают через мембраны слизистой. Оказывая раздражающее и болевое действие на чувствительные нервные окончания. Патогенезпоражения объясняется сложными нервно-рефлекторными реакциями, в зависимости от интенсивности боли распространяющимися на сердечно-сосуд систему, дыхание, рвотный центр, общее поведение пораженного. Клинические проявления:

1. При поражении легкой степени – симптомы местного раздражающего действия на слизистые (сильная жгучая боль в носу, горле, за грудиной, в глазах, чихание, кашель, слезотечение).

2. Средней степени – сильно выражены субъективные ощущения + одышка, тошнота, развитие конъюктивита, трахеобронхита. Вещества си-эс и си-эр вызывают отек век, ощущение слепоты.

3. Тяжелой степени – генерализация боли, резкая слабость, боли в суставах, многократная рвота, прострация. Резь и болезненность чувствительных участков кожи (подмышки, пах), возможен трахеобронхит и отек легких.

Мед. помощь.Профилактика – противогаз.

Первая мед. помощь – противодымная смесь или фициллин для уменьшения боли. Немедленный выезд из зараженной местности, промыть глаза, прополоскать рот и нос чистой водой или 2 % гидрокарбонатом натрия.

Механизм действия при вдыхании – рефлекторное возбуждение дыхательного центра через рецепторы верхних дыхательных путей – окончания тройничного нерва. Патогенез - Аммиак обладает раздражающим действием, преимущественно на слизистые верхних дыхательных путей. В высоких концентрациях вызывает возбуждение центральной нервной системы. Проявления: при действии низких концентраций – конъюктивит, ринит, головная боль, боль в груди, потливость. При действии высоких концентраций – химич.ожог конъюктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхат.путей, ларингоспазм, токсический бронхит, токсический отек легких мб. 4 стадии токсического отека: 1 – рефлекторная; 2 – скрытая (стадия мнимого благополучия); 3 – стадия клинических проявлений (начинается с возбуждения, одышки, загрудинных болей, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза); 4 – стадия обратного развития токсического отека легких.

Первая помощь:

- Пострадавшего вынести за пределы пораженной зоны;

- В случае невозможности покидания пораженной зоны обеспечить доступ кислорода;

- Полость рта, горло и нос промываются с помощью воды 15 мин;

- следующие сутки после поражения обеспечивается абсолютный покой;

- Для глаз следует использовать 0,5%-ный раствор дикаина, дополнительно их можно закрывать повязкой.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов белков, является инициатором перекисного окисления. Патогенез - Легко растворяясь вводе, хлор быстро адсорбируется влагой верхних дыхательных путей и вызывает в связи с этим их преимущественное поражение. Однако при больших концентрациях и большей продолжительности контакта могут развиться выраженные изменения и глубоких органов дыхания - бронхиолит, пневмония и отек легких. Проявления: В легких случаях - острый ларингит, трахеит, трахеобронхит. чувство стеснения в груди, першение в горле, сухой кашель, иногда резь в глазах, гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. При отравлениях средней тяжести: головная боль, сильное жжение, чувство стеснения и боль за грудиной, мучительный приступообразный сухой кашель, резь в глазах, слезотечение. При тяжелых отравлениях могут наблюдаться явления бронхиолита, бронхопневмонии, в особенно тяжелых случаях развивается клиническая картина токсического отека легких. Быстрый летальный исход при острой интоксикации особо высокими концентрациями хлора может наступить и от тяжелого химического ожога легких. Первая помощь при острых отравлениях: вывод больного из зараженной атмосферы, покой, тепло, вдыхание кислорода, ингаляции содового раствора. При кашле рекомендуются легкие наркотические (кодеин, дионин). Промывание глаз содовым раствором.

Механизм – является тиоловым ядом; соединяется с сульфгидрильными группами ферментов и нарушает процессы обмена веществ в организме. Антидот – унитиол. Патогенез - быстро развивающаяся гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия. Симптомы - уремия, анурия. При ингаляционных поражениях – раздражение слизистых верхних дыхательных путей, глаз, слабость, головокружение, тошнота, рвота. При попадании в желудок – боли в животе, тошнота, рвота, понос. Признаки общего отравления. При тяжелых отравлениях развивается экзотоксический шок – резкая гипотония, тахикардия, бледность или цианоз, холодный пот, обморок, иногда кома, кратковремен.судороги. Осложнения – токсическая нефропатия, гепатопатия, психомоторные нарушения. Пер.помощь и лечение – промывание желудка, после – введение 5 % унитиола . Вводят кальция хлорид или глюконат (предупреждение гипокальциемии).

Механизм и патогенез – соединяется с железом гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина, который не может присоединять и переносить кислород, возникает гемическая гипоксия. Проявления: легкая степень отравления – сильная боль в висках и лобной области, головокружение, шум в ушах, одышка, тошнота, слабость, рвота. Средняя степень – эти же симптомы выражены сильнее + мышечная слабость, нарушение координации; усиление пульса, понижение АД, сознание затемнено, мб обморок, сонливость. Тяжелая степень – полная потеря сознания, коматозное состояние , кожные покровы и лицо с ярко-алыми пятнами, но конечности цианотичные или бледные; АД резко снижено, температура повышена, мышцы напряжены. Мб осложнения – сердечно-сосудис.расстройства, отек легких, пневмонии. Атипичные формы отравлений: 1) апоплексическая (молниеносная) – при высоких концентрация СО в атмосфере (быстрая потеря сознания, судороги, смерть через несколько минут от паралича ДЦ). 2) Синкопальная – резкое снижение АД, быстрая потеря сознания, запустевение периферич.сосудов, кожа белдная. 3) Эйфорическая – эйфория сменяется потерей сознания или обмороком из-за анемии мозга. 4) Пороховая болезнь – наблюдаются также симптомы действия нитрогазов (раздражение слизистых, жжение, резь, боли в носоглотке, глазах, слезотечение, чихание). Профилактика– вентиляци (в помещении); в ЧС – противогаз. Первая помощь – пострадавшего на свежий воздух. При тяжелых отравлениях – искусственное дыхание, очистив ротовую полость от рвотных масс. Доврачебная помощь в многопрофильную больницу – покой, тепло, ингаляция О2, введение кордиамина.

Аминосоединения – анилин, ксилидины. Нитросоединения – нитробензол. Механизм и патогенез – оксиляет железо гемоглобина с образованием метгемоглобина, что ведет к гемической гипоксии, резкому цианозу с гемолитической желтухой, поражением паренхиматозных органов, нервной системы. Проявления.: При лёгком отравлении - слабость, головокружение, головная боль, цианотичность губ, ушных раковин и ногтей. При отравлениях средней тяжести - также тошнота, рвота, шаткая походка, учащение пульса, боль в печени, повышение сухожильных рефлексов. Тяжёлые отравления – резкий цианоз, одышка, тахикардия, нервное возбуждение, рвота, мидриаз, похолодание конечностей. Затем может наступить кома, токсический гепатит и нефрит. При хроническом отравлении возникают токсический гепатит, а также нервно-психические нарушения, расстройство сна, снижение памяти. Первая помощь – промывание кожи теплой водой с мылом, полоскание слизистых, смена одежды, сердечные средства, О2, в/в метиленовую синь в глюкозой. Переливание крови – в очень тяжелых случаях.

Механизм и патогенез – цианиды связываются с цитохромоксидазой, инактивируя ее, она теряет способность переносить О2 из крови в ткани, развивается тканева гипоксия. Признаки гипоксии – розовая или ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Клиника отравления:

1) легкой степени – субъективные ощущения (запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи во рту, стеснение в груди)

2) средней степени – выражены явления тканевого кислородного голодания (головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, мб рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта), слизистые и кожа розовеют.

3) тяжелой степени – все симптомы выше + судороги и возможен смертел.исход.

4) молниеносная форма – сразу потеря сознания, пораженный падает, остановка дыхания. Антидоты – метгемоглобинообразователи . Первая мед.помощь – противогаз, ингаляционный антидот (амилнитрит), эвакуация с места заражения. Доврачеб.мед.помощь – повторно амилнитрит, искусствен.дыхание (если надо), кордиамин. Первая врачеб.помощь –в/в глюкозу, тиосульфат, симптоматические средства. Эвакуация после прекращения судорог. Специализир.мед.помощь – средства симптоматической терапии в зависимости от состояния больного, рекомендуются покой, тепло, О2, введение глюкозы, тиосульфата.

Механизм – это вещества кожно-нарывного действия, в организме реагируют с хлоралкиназой, соединяясь с группами белков, ферментов и др. На месте всасывания создаются высокие концентрации ипритов, они алкилируют белковые структуры клеток, вызывая полную денатурацию белков, гибель клеток, что проявляется местным воспалительным и некротическим язвенным процессом; алкилирование ведет к нарушению структуры ДНК и генетическим нарушениям. Клиника: Поражения кожи в 5 стадий

– 1) скрытый период – только всасывание через кожу;

2) стадия эритемы – пятна бледно-розового цвета с умеренной инфильтрацией и утолщением кожной складки, иногда в центре эритемы побледнение, зуд;

3) везикулезно-буллезная стадия – экссудация, приподнимающая эпидермис, по краю эритемы – мелкие пузырьки, наполненные серозной жидкостью, пузырьки сливаются, образуя большие пузыри;

4) язвенно-некротическая стадия – при вскрытии пузыря образуется эрозия;

Поражение 1 степени – поверхностная эритематозная форма ( зуд, шелушение кожи, пигментация).

Поражение 2 степени – поверхностная везикулезно-буллезная форма (эритема с инфильтрацией, везикулы с экссудатом, через несколько суток пузыри спадают, образуется сухой струп, который затем отпадает).

Поражение 3 степени – глубокая буллезно-язвенная форма (отечная эритема, пузыри, которые вскрываются и образуется язва).

Первая мед.помощь – противогаз, сан.обработка открытых частей тела, эвакуация. Доврачеб.помощь в многопрофильную больницу – частичная сан.обработка, симптоматические средства (промывание глаз 2 % NaHCO3, таблетки от кашля). Специализир.мед.помощь – симптоматическое лечение (из крупных пузырей стерильно откачивают жидкость).

Механизм и патогенез – ингибируют ацетилхолинэстеразу, нарушают гидролиз ацетилхолина, осуществляющего передачу нервных импульсов в холинэргических синапсах. Клиника:

1) поражения легкой степени – стеснение и сдавление в груди, миоз , потеря сумеречного зрения, небольшое слезотечение, боль в глазах, головная боль, слабость.

2) средняя степень – симптомы выше + бронхоспазм, гиперсаливация, тошнота, рвота, боли в животе,страх, бессонница.

3) тяжелой степени – начальная стадия (миоз, затруднение дыхания, удушье, слюнотечение, потеря сознания), судорожная стадия (цианоз, учащение пульса), паралитическая/коматозная стадия (судороги прекращаются, наступает кома, дыхание редкое, паралич дыхания).

Первая мед.помощь в очаге – противогаз, введение антидота (афин ), частичная сан.обработка индивидуальным противохимическим пакетом, урытие защитным плащом, эвакуация.

Специализир.мед.помощь – продолжение антидотной терапии, кислородная терапия, антибиотики (профилактика аспирационной пневмонии), средства дезинтоксикационной терапии и т.д.

Перв.помощь – вызвать рвоту, промывание желудка, активированный уголь. Повторное промывание желудка 2 % NaHCO3. Антидот – этанол (угнетает алкогольдегидрогеназы, прекращая образование формальдегида и муравьиной кислоты).

Физ-хим.свойства - В очищенном виде прозрачная бесцветная жидкость слегка маслянистой консистенции без запаха, сладковатого вкуса, токсичен. Механизм действия, патогенез – сначала оказывает наркотическое действие и может вызывать смерть в результате развития комы и угнетения ЦНС, затем в организме окисляется в спиртоальдегид и щавелевую кислоту, которая вызывает ацидоз, гипоксию. Щавелевая к-та соединяется с кальцием, образуя нерастворимй в воде щавелевокислый кальций, он вызывает закупорку почечных канальцев, анурию, уремию.Клиника – сначала опьянение, затем в тяжелых случаях кома и смерть с угнетением цнс, рвотой, анурией, падением АД. В легких случаях – головная боль, головокружение, слабость, тошнота, повторная рвота, сонливость или возбуждение, мидриаз, цианоз, тахикардия, гипотензия, олигурия. Дальнейшее развитие клиники зависит от состояния почек – в тяжелых случаях олигурия переходит в анурию и уремию в явлениями токсического энцефалита. Смерть мб через 10-14 дней при явлениях уремической комы. Доврачеб и первая врачеб.помощь – быстрое и полное удаление яда путем промывания желудка и дачи сорбента (активир.уголь).

Физ-хим. Свойства – бесцветная жидкость с запахом спирта или хлф, в воде почти не растворяется, может проникать в организм через кожу, органы дыхания, жкт, оказывает местное действие на кожу, слизистые, а также резорбтивное – на цнс. Патогенез- состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры.

Клиника- психоневрологические расстройства (с головокружением, адинамией, эйфорией, слуховыми и зрительными галлюцинациями, мидриаз). При тяжелой интоксикации мб развитие угнетения дыхания до полной остановки дыхания. Желудочно-кишечные расстройства - тошнота, частая рвота с примесью желчи, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул.

Нефропатия различной степени тяжести. 3 степени тяжести отравления:

1) Легкая — умеренно выраженные диспепсические расстройства (тошнота, рвота), незначительная неврологическая симптоматика (головокружение, эйфория, заторможенность), гепатопатии легкой степени тяжести.

2) Средняя — явления токсического гастроэнтерита, токсической энцефалопатии, нарушения функции ССС; развивается токсическая гепатопатия средней степени тяжести и нефропатия легкой степени тяжести.

3) Тяжелая - протекает с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии, нарушением функции внешнего дыхания.

Лечение – этанол внутрь (для предупреждения образования ацетальдегида), промывание желудка, форсированный диурез, витамины С и В.

Альфа(а)-излучение - это поток ядер гелия, обладающих большой скоростью, Оно образуется при радиоактивном распаде ядер или при ядерных реакциях. Бета-излучение - поток электронов (β -излучение) или позитронов (β + -излучение), возникающих при радиоактивном распаде. Нейтронное излучение - поток ядерных частиц, не имеющих электрического заряда. В зависимости от энергии различают медленные нейтроны, нейтроны промежуточных энергий и быстрые нейтроны. Гамма-излучение - электромагнитное излучение с высокой энергией и с малой длиной волны; испускается при ядерных превращениях или взаимодействии частиц. Высокая энергия и малая длина волны обусловливает большую проникающую способность. Это излучение обладает меньшей ионизирующей способностью, чем альфа- и бета-излучение. Ионизирующая способность - число пар разноименных электрических зарядов образующихся в результате столкновений частицы на единице длины ее пути в веществе. Характеризует ионизирующую способность частицы, наиболее велика у альфа-частиц, несколько слабее у бета-частиц и еще меньше у гамма-лучей. Проникающая способность излучения определяет состав и толщину эффективно поглощающего его материала. Самая маленькая проникающая способность у альфа-частиц: пробег в воздухе составляет несколько сантиметров, в биологической ткани — доли миллиметра. Поэтому плотная одежда обеспечивает необходимую и достаточную степень защиты от внешнего альфа-излучения. Бета-частицы обладают большей проникающей способностью: пробег в воздухе — несколько метров, в биологической ткани — до нескольких сантиметров. Наибольшей проникающей способностью обладает гамма-излучение: электромагнитные волны способны проходить тело насквозь. Для источников мощного гамма-излучения требуется тяжелая защита: свинцовые экраны, толстостенные бетонные конструкции.

Местное (раздражающее, прижигающее, некротизирующее) действие на кожу и слизистые оболочки оказывают многие вещества разнообразного химического строения - едкие газы и пары (например, хлора, брома, йода, аммиака и др.), едкие кислоты и щелочи, ряд органических веществ (кислоты - уксусная, щавелевая, фенолы и их производные, альдегиды и т. д.).

Местным действием обладают также очень многие вещества, содержащиеся в растениях, выделяемые насекомыми, змеями, рыбами и др. Действие едких ядов не ограничивается только местным поражением; в зависимости от их характера, концентрации, продолжительности воздействия и места приложения в организме возникают расстройства функций, разнообразные по клиническому проявлению, интенсивности и исходу. Едкие газы и пары вызывают сильное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а если эти вещества проникают в легкие, в них развиваются тяжелые поражения (отек).

В судебно-медицинском отношении наибольшее практическое значение имеют отравления серной, соляной, азотной и уксусной кислотами, едким калием и едким натром, аммонием, формалином, фенолом и его производными. Эти яды чаще всего вводят через рот, поэтому местные реакции наблюдаются на коже (у отверстия рта, на шее и груди, на руках - от расплескивания), на слизистых губ, полости рта, пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Общее действие этих ядов в значительной степени зависит от химического строения того или иного вещества.

Резорбтивные яды в зависимости от механизма действия вызывают определенные клинические и морфологические проявления, на основании которых среди них выделяют следующие.

К ним относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка. Эти вещества вызывают изменения в клетках внутренних органов, нарушая их структуру и функцию, с развитием дистрофий.

В эту группу входят окись углерода (угарный газ образует с гемоглобином неактивное соединение карбоксигемоглобин), бертолетова соль, нитраты, нитриты, нитробензол (образуют с гемоглобином неактивное соединение - метгемоглобин), яды змей (вызывают гемолиз).

В отличие от деструктивных эти яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты);

3) общефункциональные (синильная кислота и ее производные блокирует ферменты, осуществляющие транспорт кислорода внутрь клетки, что ведет к развитию гипоксии всех клеток).

Особенности осмотра места происшествия

При осмотре места происшествия следует учитывать, что между поступлением яда в организм, началом его действия и развитием признаков отравления может пройти различное время. Поэтому следует по возможности установить и осмотреть место, где могло начаться отравление.

Остатки ядовитых веществ могут быть выявлены на руках потерпевшего, у отверстия рта, на шее и других частях тела, на одежде и в ее карманах, на белье и обуви; в пище и питье, в посуде, в упаковочных материалах, других предметах, которые изымаются, упаковываются и отправляются на лабораторное исследование.

Если кто-либо присутствовал возле умирающего и наблюдал картину развивающихся у него болезненных симптомов, то такие лица должны быть обязательно опрошены.

Если на месте происшествия обнаруживаются следы рвотных или каловых масс, промывные воды желудка после оказания первой помощи, то их собирают, упаковывают и отправляют на лабораторное исследование. В судебно-медицинской практике встречались случаи, когда при исследовании этих объектов обнаруживались отравляющие вещества, тогда как во внутренних органах трупа яды не выявлялись. Такое несоответствие может наблюдаться в случаях, когда смерть наступила не сразу, и яд разложился или был выведен из организма (например, с рвотными массами).

При осмотре трупа, кроме его положения и позы, отмечаются следы действия едких ядов (кислоты, щелочи) на коже лица, их потеки, выделения изо рта, носа, их цвет, плотность, направление, следы бывшей рвоты, крови и т. д. Характер трупных пятен, особенно их цвет, может служить основанием для предварительного суждения о яде, вызвавшем отравление.

Основные вопросы, которые ставятся на разрешение СМЭ в случаях отравлений.

1. Последовала ли смерть от отравления или от других причин?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. В каком виде попало это вещество в организм?

4. Не попало ли оно в виде лекарственного вещества?

5. Каким путем был введен яд в организм?

6. Какова примерная доза введенного яда?

7. Не попал ли яд в труп случайно (например, из почвы, из обивки гроба, при вскрытии трупа)?

В связи с тем что лишь часть ядовитых веществ обусловливает развитие явных морфологических признаков, при подозрении на отравление из трупа обязательно изымаются соответствующие органы и ткани, которые направляются на судебно-химическое исследование.

Получив заключение судебно-химического исследования, судебно-медицинский эксперт сопоставляет его с результатом вскрытия, обстоятельствами происшествия, клинической картиной и делает окончательные выводы о возможности отравления на основании совокупности имеющихся данных.

Нахождение яда при химическом исследовании еще не доказывает отравления, поскольку яд мог попасть в труп после смерти в результате его консервации, из грязной посуды, в которой органы посылались на экспертизу, а при исследовании эксгумированного трупа - из обшивки гроба, одежды и т. д. Токсическое вещество может попасть в организм в качестве лекарства, так как многие из них в лечебных дозах применяются как медикаменты.

С другой стороны, отрицательные результаты судебно-химического исследования не являются еще окончательным доказательством отсутствия отравления. Яд может выделиться из организма до смерти (хлороформ). Он может попасть в организм в очень незначительном количестве, что сильно затрудняет его определение при судебно-химическом исследовании. Следует учитывать, что некоторые яды вообще не открываются химическим путем ввиду отсутствия специфических реакций.

Классификация ядов.

I. По происхождению:

1. Ядовитые вещества, используемые в промышленности (промышленное отравление).

2. Ядовитые вещества, используемые в с/х - ядохимикаты (пестициды, фунгициды) и удобрения.

3. Ядовитые вещества, используемые в быту (бытовое отравление).

4. Лекарства (медикаментозное отравление).

5. Ядовитые вещества биологического происхождения (змеиный яд, яд насекомых).

6. Ядовитые вещества полицейского назначения (слезоточивый газ).

7. Боевые отравляющие вещества.

8. Ядовитые вещества пищевого происхождения (пищевые отравления).

II. По способам экстракции:

1. Летучие вещества.

2. Вещества, эстрагируемые водой (водорастворимые).

3. Вещества, эстрагируемые органическими растворителями.

III. Патофизиологическая (судебно-медицинская классификация):

1). Яды местного действия (коррозивные яды) - сильные кислоты, сильные щёлочи, едкие соли, сильные органические расворители, сильные окислители (перикись водорода). Кислоты вызывают белковую денатурацию и потерю тканями воды (сухой некроз). Щёлочи вызывают влажный некроз, в основе которого лежит процесс омыления тканей. Сильные окислители действуют подобно кислотам.

Причины растройства здоровья и наступления смерти:

• болевой шок
• асфиксия (отёк лёгких)
• кровотечение
• прободение стенок полых органов
• микробные осложнения
• структурные изменения (стриктура пищевода)
• развитие почечной недостаточности вследствие всасывания продуктов распада тканей

2). Резорбтивные яды - действуют при попадании в кровоток.

А). Функциональные яды - либо тормозят либо активируют какую-нибудь функцию. Они бывают цереброспинальные (алкоголь) и общефункциональные, которые действуют на любые клетки организма (цианиды).

Б). Деструктивные яды - вызывают дистрофии/некрозы. Причина смерти при них - органная недостаточность. Их подразделяют на кардиотропные (СГ), нефротропные, политропные и др.

а). гемолитические (яд гадюк)

б). гемодинамические (на свёртывающую систему крови - пиявки)

в). гемоглобинотропные (угарный газ, метгемоглобинобразователи).

• 1% СО во вдыхаемом воздухе - молниеносное отравление, достаточно 2-3 вдоха
• 0,1% СО во вдыхаемом воздухе - несколько минут (5-15 мин)
• 0,01% СО во вдыхаемом воздухе - смерть может наступить в течение 20-40 мин.

Концентрация карбоксигемоглобина в крови должна быть более 60%.

г). гемопоэтические - хронические отравления. Вызывают нарушение функции отравления (анемии).

Отравление угарным газом. Вопросы, разрешаемые судебно-медицинской экспертизой.

В современном мире, где каждого человека постоянно окружают моторы, отопительные установки, транспорт, отравление угарным газом - вполне реальная угроза, с которой нельзя не считаться. Особенное значение имеет тот факт, что идентифицировать опасность и среагировать на нее до того, как монооксид углерода начнет свое разрушительное действие, практически невозможно. Тем более важно понимать, в каких обстоятельствах можно получить отравление, каковы его симптомы и признаки.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

На основании клинической картины отравления, можно определить группу или природу токсиканта, определить причину гибели рыб в естестественных водоемах. Симптоматология отравления необходима для унификации показателей с учетом их специфичности, времени появления и продолжительности.

Условно различают яды с локальным и резорбтивным действием, Это относится как к минеральным, так и органическим ядам. Яды локального действия разрушают респираторный эпителий жабр, вплоть до полного отделения эпителия от нитей жаберных пластинок, иногда вызывают кровотечение из жабр, а также изменения со стороны пигментных клеток-хроматофоров. Кожные покровы и жабры под действием этих ядов обильно покрываются слизью, препятствующей газообмену. В результате всех этих изменений в организме рыб возникает недостаток кислорода, накопление углекислоты. При этом у рыб увеличивается частота и глубина дыхания, но, несмотря на это, прогрессирующее поражение респираторного эпителия вызывает удушье или асфиксию.

Асфиксия, обусловленная прекращением доступа кислорода к жабрам вследствие поражения жабр, может наблюдаться при нормальном уровне гемоглобина (яды локального действия: соли тяжелых металлов, кислоты и щелочи). При нарушении условий транспортировки может отмечатся ненасыщение кислородом гемоглобина вследствии разрушения последнего (гемолитические яды: цианиды, аммиак и соли аммония свинец, селен и др.) либо при нарушении окислительных процессов в тканях и угнетении ферменных систем, в частности дыхательных ферментов.

Очень характерным симптомом ядов локального действия является обильное слизевыделение на жабрах и кожном покрове; нередко поражается и роговица глаз. Кожная слизь в этих случаях играет исключительно важную роль в защите организма от вредного токсического воздействия ядов. Удушье у пораженных токсическими веществами рыб проявляется в виде захватывания пузырьков воздуха на поверхности воды (рыба при этом принимает диагональное положение головой к поверхности воды). Гибнет рыба с широко раскрытым ртом и жабрами. На жабрах обнаруживаются кровоподтеки. Обратимость отравления рыб от ядов локального действия при сильном поражении респираторного эпителия невозможна.

Яды локального действия, и в первую очередь соли тяжелых металлов, действуют на рыб угнетающе. К таким ядам относится большинство неорганических соединений: хлор, хлорамин, бром, перманганат калия, перекись водорода, аммиак и соли аммония (обладают также нервным и гемолитическим действием), сероводород, сульфиды, углекислота, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов. Из органических соединений сюда входят некоторые кислоты, танин, дубильные вещества, некоторые детергенты и др.

Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме. Резорбтивными яды называют также условно. Яд, проникнув в организм, действует в зависимости от его природы либо на нервную систему, либо гемолитически, протоплазматически (фтор, цианиды, мочевина, меркаптаны и др.), изменяя физико-химическую структуру протоплазмы.

Другая группа резорбтивных ядов относится к энзиматическим (ферментативным) ядам (фосфорорганические соединения фториды, цианиды, азид натрия, сульфат натрия, углекислый газ, гидроксиламин, некоторые детергенты, меркаптины), влияющим на ферментативные системы. Так, фосфорорганические соединения (хлорофос, метафос, метилнитрофос, рогор и др.) угнетают активность ацетилхолинэстеразы, в результате чего она фосфорилируется. В организме накапливается ацетилхолин, что вначале возбуждает организм, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

Разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и обладает гемолитическим (аммиак и соли аммония, сапонин и др.) либо резорбтивным и локальным действием (фтор, метилнитрофос и др.). В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.

Несмотря на некоторые различия в течение отравления рыб ядами нервного действия, в последовательности появляются следующие стадии;

Начало беспокойства. При посадке рыб в емкость с чистой водой она ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и расставляет в стороны плавники. Однако уже через 2—З минуты она успокаивается. Подобное же явление наблюдается при посадке рыбы в раствор токсического вещества, так что кратковременное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия. Но затягивающееся беспокойство заставляет предполагать действие яда.

Признаки расстройства чувствительности. После того как пройдет первое беспокойство, рыба спокойно лежит на дне, для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагивание плавников, судорожное и большей частью поверхностное, но частое дыхание; нередко наблюдается не полное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.

Стадия повышения или понижения раздражимости для рыб с повышенной раздражимостью характерно стремительное плавание, даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб. Так же действует световое раздражение. Наоборот, при пониженной чувствительности рыбы почти не реагируют на раздражение, безразлично относятся к световому раздражению, к прикосновению и инертно движутся вместе с водой при ее переливании.

Конечная стадия—агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие вызывают смерть путем удушья; нервно - паралитические яды вызывают паралич центра дыхания. Рыба, погибшая от паралича, кожа тускло окрашена, туловище изогнуто.

Трупное окоченение представляет собой полное отвердение тела и всех плавников. Иногда, особенно при смёрти от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.

Яды протоплазматического действия могут нарушать обмен веществ и незаметно вызывать смерть. Яды гемолитического действия разрушают эритроциты, специфически действуют на гемоглобин, в результате он превращается в гематин, плазма крови окрашивается в красный цвет. Из других симптомов отравления следует отметить общую водянку тела, взерошение чешуи, экзофтальмию (отравление фосфором), изъязвление кожных покровов, подкожные кровоизлияния, изменение пигментации кожных покровов, необычную окраску жабр.

По клиническому течению отравления иногда можно определить действующий яд или группу ядов. Характерным при отравлении хлором является поражение жабр и быстрое вращательное движение рыбы по кругу. При отравлении перманганатом калия кожа рыб приобретает коричневую окраску и рвется. Перекись водорода окрашивает кожу в голубоватый цвет.

Аммиак вызывает у рыб судороги, веерообразное расширение плавников, иногда кровотечение из жабр. Погибшая от аммиака рыба тонет спиной вниз, челюсти ее сомкнуты. При действии щелочей поражаются жабры, роговица глаз; кожная слизь остается прозрачной, не свертывается.

Соли натрия окрашивают тело рыб в темный цвет; при калийном отравлении отмечается светлое окрашивание кожи. При отравлении никелем отмечается сильное ослизнение жабр, которые становятся темными.

Железосодержащие вещества образуют на лепестках жабр рыб бурый налет в виде гидроокиси железа; серебросодержащие вещества окрашивают жабры в грязно-коричневый цвет.

Фтор вызывает гидремию, экзофтальмию, иногда пятнистые кровоизлияния в области плавников, наблюдается экзофтальмия и гидремия, отмечается то посветление, то потемнение туловища, яркокрасная окраска жабр. Кетоны, спирты и некоторые углеводороды этилен, ацетилен приводят рыб в наркотическое состояние.

В фенолсодержащих сточных водах у рыб наблюдаются нервно-паралитические явления и поразительно светлая окраска туловища, однако голова и спина остаются темными. Детергенты даже при незначительном содержании их в воде вызывают поражение кожных покровов и плавников,

почти во всех случаях на рыбе развивается сапролегния, приводящая к полному разрушению плавников. Жабры очень красные и воспаленные.

Радиоактивные загрязнители вызывают аномалии у выклюнувшихся мальков, выражающиеся чаще всего в вентральном искривлении позвоночника. При отравлении сапонином, содержащимся в сточных водах сахароперерабатывающих предприятий, наблюдается очень светлое окрашивание туловища. Симптомокомплекс отравления у различных видов рыб и даже, среди рыб одного вида может быть не одинаков.

Большую помощь в диагностике отравлений рыб оказывают патологоанатомические и гистологические исследования трупов рыб. При помощи которых можно узнать сущность патологического процесса, объяснить его природу, определить пути проникновения яда и дифференцированно подойти к природе токсиканта. К сожалению, сведений о патологоморфологических изменениях в органах и тканях отравленных или погибших рыб очень мало.

При отравлении фенолом патологические изменения отмечаются в печени, почках и селезенке, изменяется окраска и консистенция этих органов; наблюдается перикардит; свертывание крови замедляется, она становится более густой. Стенка кишечника прозрачная, структура эпителия отчетливо видна.

Цианиды также замедляют свертывание крови, а погибшая рыба длительное время не подвергается изменениям. При вскрытии в брюшной полости обнаруживается кровянистый транссудат, внутренние органы мягкой консистенции, печень, селезенка увеличены в размере, в селезенке сгустки крови, почки бледно-розовые и набухшие.

Аммиак также вызывает скопление кровянистого транссудата в брюшной полости; паренхима печени бледная, с геморрагиями; стенка кишечника истончена, с обширными кровоизлияниями.

При отравлении шестивалентным хромом в брюшной полости рыб скапливается оранжево-желтая жидкость. Свинец, сапонин, селен, некоторые фосфор-органические соеденения /ФОС/, гербициды (диурон) и другие соединения разрушают эритроциты, в результате сыворотка крови окрашивается в красный цвет. При отравлении селеном наблюдаются дегенеративные процессы в печени вокруг центральной вены, а также очаги инфильтрации в различных внутренних органах.

Фториды замедляют свертываемость крови и вызывают инфильтративно-дегенеративные процессы паренхиматозных органов. Элементарный фосфор при хронических отравлениях приводит к дистрофическим изменениям в печени, почках (в клубочках), сердце. В нервных клетках выражен лизис и пролиферация. В брюшной полости скапливается желтоватая жидкость.

Токсины сине-зеленых водорослей вызывают острые воспалительные процессы, некрозы и кровоизлияния в печени, паренхиме почек, слизистой оболочке переднего отдела кишечника и в промежуточном мозге. Некоторые из них обладают гемолитическим действием. Таким образом, характеристика симптомов отравления, а также клинические проявления отравлений, патологоанатомические и гистологические исследования позволяют диагностировать и дифференцировать отравления рыб в естественных водоемах от других заболеваний.

Патологические изменения происходящие в организме рыб под действием ядов обладают обратимостью процессов т. е. способны к восстановлению. Процессы обратимости могут происходить и на уровне функциональных изменений организма. Степень обратимости отравления может служить также показателем устойчивости рыб к ядам.

Отмечена обратимость отравления рыб, вызванного цианидами и сульфидами, фенолом и крезолом. В. И. Лукьяненко (1967) установил высокую обратимость фенольной интоксикации, применяя фенол в разной концентрации, при разной экспозиции. В экспериментах ученных отмечена высокая обратимость отравления рыб (карпа) фосфорорганическими инсектицидами (фосфамидом и метилнитрофосом). Определение уровня дыхания рыб может служить экспресс-методом определения обратимости патологического действия токсических веществ. Изменение интенсивности дыхания рыб под влиянием токсических веществ является одним из чувствительных показателей критериев токсичности. Обратимость патологических процессов может явиться одним из наиболее важных критериев при установлении предельно допустимой концентрации (ПДК) токсических веществ в водоемах.

При обратимости отравления рыб, после воздействия токсикантов, особенно локального характера, понижается резистентность организма к различным заболеваниям. У рыб устойчивость к ядам, характеризуются явлением как адаптация.

Адаптация — способность рыб привыкать к определенным ядам. Она зависит от химической природы и концентрации яда. Более выражена адаптация к ядам органической природы и почти отсутствует к неорганическим. Адаптация рыб к ядам носит временный характер и выражается в повышении устойчивости организма рыб к яду, сменяющейся фазой истощения вследствие нарушения адаптационных механизмов. Все токсические вещества в малых дозах не вызывают клинических признаков до определенного времени латентно накапливаясь в организме.

Кумуляция — способность вещества накапливаться в организме при многократном поступлении (материальная кумуляция), либо вызывать сенсибилизацию организма к повторным явлениям (функциональная кумуляция). Большинство протоплазматических и энзиматических ядов (фториды, цианиды, меркаптаны, фосфорорганические соединения, свинец и др.) действует посредством функциональной кумуляции.

Функциональная кумуляция встречается чаще, она более опасна. Большинство солей тяжелых металлов, хлорорганических пестицидов, радионуклидов оказывает токсическое действие на организм рыб в малых дозах посредством материальной кумуляции. В зависимости от физико-химических свойств токсиканта кумуляция может быть как материальная, так и функциональная, либо та и другая одновременно. Токсические вещества способны кумулироваться не только в биологическом объекте (рыбе, фито- и зоопланктоне, в водорослях, растениях), но и в грунте, илах. Растения обладают большей способностью накапливать токсические вещества, чем животные. Это относится в первую очередь к хлорорганическим пестицидам и радиоактивным веществам.

Кумуляция токсического агента происходит в том случае, когда скорость выделения или разрушения его ниже скорости поступления в организм. Длительное поступление малых доз вещества, способных накапливаться в организме рыб, приводит к острому отравлению. При установлении ПДК необходимо знать способность вещества к кумуляции и делать соответствующие поправки для ПДК, учитывая как материальную, так и функциональную кумуляцию.

О кумулятивных свойствах препарата судят по коэффициенту кумуляции, т.е. это отношение суммарной дозы токсического вещества, вызвавшего гибель 50% животных при многократном введении, к дозе (концентрации), вызвавшей гибель 50% животных при однократном введении в организм.

Высокой кумуляцией обладают тяжелые металлы и их соли, некоторые галогены (фтор, селен), хлорорганические пестициды (ДДТ, ГХЦГ, хлориндан), радионуклиды и зависят от того, какая часть ФОС вносится ежедневно. Кумулятивные свойства препаратов зависит от того, какая часть вносилась ежедневно. При ежедневном внесении больших доз механизм компенсации нарушается, что вызывает гибель рыб. Кумулятивные свойства токсикантов имеют практическое значение в определении уровня устойчивости рыб и учитываются при нормировании предельно допустимых концентраций сброса токсических веществ.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет