Отравление угарным газом клинические рекомендации
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ И ДЫМАМИ.
1. Этиология, патогенез отравления
1.1. Актуальность, эпидемиология
Данный токсикант относится к группе аварийно-опасных химических веществ (АОХВ), может вызвать тяжелое отравление из-за многочисленных гипоксических механизмов, посредством которых происходит повреждение мозга, миокарда и других жизненно важных органов. Эти повреждения нередко приводят к гибели пострадавших на месте происшествия или через некоторое время, а также. к развитию отсроченных осложнений. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших.
В Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями.
Случаи смертельных отравлений оксидом углерода отмечены во всем мире. Данный токсикант занимает первое место по частоте встречаемости среди причин ингаляционных отравлений. В разных странах этот вид отравлений занимает четвертое место в этиологической структуре острых отравлений (после лекарственных средств и наркотиков, алкоголя, отравлений прижигающими ядами), так, В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0.67 смертельных случая).
Смерть наступает преимущественно на месте происшествия: по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы только от 0,9 % до 1,6 % смертельных исходов при данной патологии имеет место в стационарах. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет до 3,8 %,. По данным центра лечения отравлений Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. , наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с ингаляционной травмой, против 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением монооксидом углерода. Из этих данных следует, что в случаях, когда пострадавшие находились в очаге пожара, при обследовании и лечении их в стационаре необходимо учитывать вероятность сочетанного поражения.
1.2 Этиология, физико-химическая, токсикологическая характеристика токсиканта
Окись углерода - моноCO, угарный газ, CO (II), номера регистрации по каталогам: CAS № 000-08-0; RTECS - FG3500000, № гос. регистрации в РПОХВАТ 000672 – является продуктом неполного сгорания веществ, содержащих углерод, представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), тяжелее воздуха, способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.
Химическая формула – CO. Окись углерода горит (CO) синим пламенем до образования двуокиси углерода (СО2). Содержание угарного газа в воздухе на уровне 12,5-74 % взрывоопасно.
Класс опасности по классификации ООН - 2,3. Вторичная опасность по классификации ООН - 2,1.
-атмосферный воздух: ПДК максимально разовая 5 мг/мЗ
ПДК среднесуточная3 мг/мЗ
класс опасности 4
-воздух рабочей зоны: ПДК (агрегатное состояние) 20 мг/мЗ (пар)
класс опасности 4
CO образуется при неполном сгорании углеродистых материалов представляет собой бесцветный газ без запаха и вкуса, т. е. не определяется органолептически, что обусловливает его токсикологическую опасность.
CO является причиной острых отравлений во время стихийных бедствий (лесных пожаров, извержения вулкана и т. п.).
CO - один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т. п.; при вдыхании дыма горящих сигарет. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.
Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве.
В быту и в профессиональной среде причиной отравления служит вдыхание выхлопных газов автомобилей, автопогрузчиков, машин для заливки льда, электрогенераторов в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах при закрытых воротах, в автомобилях с работающим двигателем, паркингах и др.), в том числе в подвалах гаражей и даже в салонах автомобилей с работающим двигателем, находящихся на открытом воздухе. Эксплуатация двигателей внутреннего сгорания в условиях высокогорья значительно увеличивает риск отравления. Отравления угарным газом более часто возникают в помещениях с недостаточным движением воздуха (капонирах, тоннелях и др.).
Отравления СО возможны у аквалангистов при подводных погружениях.
Источником оксида углерода могут быть возгорания на энергетических станциях, в том числе работающих с использованием атомной энергии, у космонавтов при авариях на космических станциях (возгорание, разгерметизация).
Известны случаи острых отравлений CO у подводников при попадании выхлопных газов в отсеки подводных лодок.
Интоксикация монооксидом углерода возможна у регулировщиков движения и у сотрудников автостоянок при определенных климатических условиях, способствующих концентрации окиси углерода в нижних слоях атмосферы, а также у лиц, имеющих профессиональный контакт с продуктами горения (спасатели, пожарные, утилизаторы мусора, повара, строительные рабочие и др.).
Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, крытых катках, церквях, жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов.
Число острых отравлений CO заметно увеличивается в холодное время года, а также при возникновении необычных климатических явлений: сплошной низкой облачности и тумана, резкого похолодания, что связано с использованием различных отопительных приборов.
Подострые отравления CO развиваются в быту при неисправности обогревательных или водонагревательных приборов, а также в профессиональной среде в результате каких-либо нештатных ситуаций в производственном процессе.
Хронические интоксикации возможны на производствах, предусматривающих образование или использование в технологическом процессе окиси углерода.
1.3 Патогенез отравления, токсикокинетика, токсикодинамика; факторы, влияющие на развитие и проявления отравления
Отравление возникает только при ингаляционном поступлении СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10-3 г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) в результате реакции с протогемным железом, являющимся основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность HbCO обусловлена его стабильностью в 200 раз превышающую стабильность оксигемоглобина (HbO2). При этом происходит изменение химических свойств гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. CO также вступает в обратимую связь с миоглобином и цитохромами, в том числе с цитохромом P-450. Последнее возможно при снижении концентрации кислорода в тканях и обуславливает поражение мозга, миокарда и различных групп мышц при тяжелых отравлениях оксидом углерода. CO не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но изменяет диссоциацию HbCO таким образом, что интерференция в тканях происходит при меньшем напряжении кислорода.
В присутствии карбоксигемоглобина изменяется внутримолекулярное взаимодействие гем–гем субъединиц в гемоглобине, который по способности присоединять кислород становится подобным миоглобину, имеющему одну гем-субъединицу, что обуславливает развитие гипоксемии в течение всего периода пребывания СО в организме пострадавших.
Таким образом, CO снижает концентрацию доступного кислорода, что вызывает депрессию аэробного метаболизма во всех органах с преимущественным повреждением наиболее чувствительных к гипоксии: мозга, миокарда. CO выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящийся в крови CO полностью исчезает в течение 12 ч после выведения больного из токсической обстановки, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве CO выделяется через кожу – 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом. Курение увеличивает уровень СО в крови. Факторы, определяющие поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, в обратном порядке принимают участие в клиренсе токсичного газа, к ним относятся исходная концентрация CO и O2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра. Имеющиеся данные свидетельствуют о двухфазном снижении процентного содержания HbCO: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.
CO является, в первую очередь, кровяным ядом и относится к группе веществ, вызывающих изменения пигмента крови - гемоглобина. относится к веществами общетоксического действия. Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на взаимодействии ее с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, развитии гемической (транспортной) гипоксии. Образование НbСО начинается уже в легочных капиллярах с периферии эритроцитов при минимальной концентрации СО в воздухе. По мере увеличения содержания окиси углерода во вдыхаемом воздухе, НbСО образуется не только в периферических, но и в центральных отделах эритроцита. Скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный уровень его в крови определяется временем контакта с СO. Гемоглобин обладает одинаковой способностью связывать О2 и СО. При этом сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к О2. У некурящих уровень HbCO составляет 1-2%. В крови курильщиков содержание HbCO равно 5-10% при этом, среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 % до 15 %.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Общая информация
Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием газов, дымов и паров на органы, системы и организм в целом, в результате кратковременного или длительного их воздействия [1,2].
Название протокола: Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)
Код протокола:
Код по МКБ10:
Т 58 Токсическое действие окиси углерода
T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров
Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
COHb – карбоксигемоглобин
Дата разработки: 2015 год
Категория пациентов: взрослые и дети
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). |
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
Классификация
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1).
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· кровь на карбоксигемоглобин (при отравлении окисью углерода);
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов лёгких (для исключения токсических пневмоний);
· УЗИ органов брюшной полости и почек при развитии ОПН на фоне позиционной травмы;
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости (при развитии осложнений);
· ЭЭГ (при стойких нарушений функции ЦНС).
Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, мышечная слабость, учащение и углубление дыхания, кашель.
Анамнез заболевания: наличие анамнестических данных о возникновении характерных жалоб после воздействии газов, дымов и паров на организм.
Физикальное обследование: гиперемия лица, бледность кожных покровов, раздражение слизистых оболочек, психомоторное возбуждение, угнетение сознания, клонико-тонические судороги, мидриаз, тахикардия, гипертензия или гипотензия, гипертермия, нарушение дыхания, хрипы в легких, нарушение сознания,
Лабораторные исследования:
· карбоксигемоглобинемия, нарушение КЩС;
· повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ при позиционной травме и развития на этом фоне нефропатии, вплоть до ОПН;
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме.
Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия.
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.
Показания для консультаций узких специалистов:
При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.
Дифференциальный диагноз
| Патогномоничные признаки | Токсическое действие окиси углерода. При нарушенном сознании. | ЗЧМТ | ОНМК |
| соответствие уровня СOHb тяжести состояния | - | + | + |
| оложительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию | + | - | - |
| аличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ | - | + | - |
| аличие объективных признаков ЧМТ | - | + | - |
| одтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования | - | + | + |
| аличие очаговой неврологической симптоматики | - | + | + |
| аличие в анамнезе о воздействии угарного газов, дымов и паров | + | - | - |
Лечение
Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.
Тактика лечения:
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).
Немедикаментозное лечение:
· режим I,II,III;
· диета №1-15;
· оксигенотерапия.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Антидотная терапия:
| Антидот | Токсикант | Дозы и способ введения |
| Ацизол | оксид углерода (угарный газ) | 6% 1 мл в/м |
При развитий осложнений лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.
Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг;
· желудочно-кишечное кровотечение;
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность
Хирургическое вмешательство: нет
Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.
| Цинка бисвинилимидазола диацетат (Zinc bisvinylimidazole diacetate) |
Госпитализация
Профилактика
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
1. о каком яде идет речь? ( бытовые, промышленные яды и др)
2. сколько яда принято? (кол-во таблеток, объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
3. когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
4. обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
5. какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
6. анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.
Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений
Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.
В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.
Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.
Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.
Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.
- Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
- Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
- Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.
В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).
Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.
Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.
Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.
Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.
В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.
Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.
В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).
Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.
Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.
Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.
Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.
По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.
Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.
При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.
При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.
Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.
Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.
Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.
При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.
Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.
При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.
При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).
Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.
Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).
При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.
Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).
Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
