Отравление синильной кислотой патогенез

Синильная кислота (цианистый водород) - HCN - слабая бескислородная кислота, очень летучая. Она является подвижной бесцветной жидкостью со слабым запахом горького миндаля.

Кипит при температуре 25,6°. Легко растворяется в воде, спирте и эфире.

Пары синильной кислоты легче воздуха. Синильная кислота и ее соли (цианиды) - цианистый натрий (NaCN), цианистый калий (KCN), цианистый аммоний (NH 4 CN) и многие другие широко применяются в различных отраслях промышленности и сельского хозяйства.

Так, цианиды используются для извлечения золота и серебра из руды для цианирования стали, при закаливании и жидкой цементации металлов, при гальваностегическом серебрении, золочении, кадмировании, цинковании и др., в производстве фармацевтических препаратов, в фотографии, литографии.

Синильная кислота и цианиды применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства, для уничтожения амбарных вредителей и сусликов, для дератизации (на судах), в железнодорожных вагонах, как искусственное удобрение и т. д. Следует отметить, что цианиды обычно являются нестойкими соединениями: на воздухе, особенно в присутствии влаги, они легко разлагаются с выделением синильной кислоты вследствие вытеснения ее углекислотой. Поэтому синильная кислота выделяется в виде газа при всех процессах, где применяются соли синильной кислоты, при обработке различных загрязненных цианом металлов, минералов и кислот.

В производственных условиях отравления синильной кислотой чаще всего возникают в результате вдыхания газообразного цианистого водорода, а также его солей, находящихся в состоянии аэрозоля. В производственных условиях возможно также попадание синильной кислоты и ее соединений в организм через органы пищеварения. При поступлении в желудок цианиды под влиянием синильной кислоты желудочного сока разлагаются с выделением свободной соляной кислоты, которая быстро всасывается.

При наличии больших концентраций цианистого водорода в воздухе возможно проникновение его в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через кожу, что также может вызвать тяжелое отравление.

Всасываемости синильной кислоты через кожу способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие гиперемию кожи и усиление выделения пота.

Наиболее быстро синильная кислота всасывается слизистой оболочкой дыхательных путей, а наиболее медленно - кожей.

Цианиды, попавшие в организм, в течение некоторого времени могут находиться в неизмененном состоянии в крови и органах. Вскоре они подвергаются превращениям, из которых наиболее известно превращение синильной кислоты в нетоксичные роданистые соединения путем присоединения серы. Механизм образования роданистых соединений пока не является достаточно ясным, но есть основания считать, что он связан с соединениями, содержащими сульфгидрильные группы (глютатион, цистеин).

Синильная кислота может выделяться из организма в неизмененном виде через легкие (выдыхаемый воздух имеет запах горького миндаля), слюнные и потовые железы, а также частично элиминируется в виде роданистых соединений через почки и кишечник.

Различные цианистые соединения, попадая в организм через органы дыхания, желудок, кожу, распадаются в нем с выделением свободной синильной кислоты. Таким образом, токсичность этих соединений обусловлена ядовитым действием указанной кислоты.

В патогенезе развития острой интоксикации цианидами и, в частности, развития тканевой гипоксии большое значение имеет и функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы.

Возникающее при остром отравлении синильной кислотой резкое понижение способности клеток утилизировать кислород приводит к значительному повышению содержания кислорода в венозной крови и уменьшению артериовенозной разницы по кислороду; в тяжелых случаях отравления она почти полностью исчезает. В результате венозная кровь по внешнему виду весьма напоминает артериальную. Этим объясняется розовая окраска кожи и слизистых оболочек, а также алый цвет органов у людей, погибших от отравления синильной кислотой.

Наиболее тяжелые случаи острых отравлений, возникающие в результате непосредственного действия высоких концентраций паров синильной кислоты, могут протекать молниеносно: после 2-3 глубоких вдохов возникает приступ общих судорог, нередко сопровождаемый непроизвольным криком, потеря сознания и смерть наступает через несколько минут после попадания яда от паралича дыхания, а затем и сердца (при сильно расширенных зрачках). В производственных условиях подобного рода молниеносные отравления встречаются очень редко.

Как правило, возникающие здесь случаи острых отравлений характеризуются замедленным и более вялым течением. В этих случаях острых отравлений синильной кислотой принято различать продромальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую стадии.

В течение первой стадии появляются ощущения царапанья в горле, чувство горечи на языке, онемение рта и зева, металлический вкус во рту, слюнотечение, общая слабость, резкая головная боль, головокружение, пошатывание, затруднение речи, тошнота, рвота, позывы на дефекацию, чувство стеснения в груди, сердцебиение, прилив крови к голове. Дыхание учащается, а затем становится более глубоким. Если пострадавший в этой стадии выйдет на свежий воздух, симптомы могут быстро исчезнуть.

При усилении явлений интоксикации развивается диспноэтическая стадия. Общая слабость нарастает, усиливаются чувство стеснения и боль в области сердца, замедляется пульс. Постепенно увеличивается одышка, принимающая мучительный характер и сопровождающаяся нарушением ритма дыхания: иногда отмечаются отдельные короткие вдохи в сочетании с длительными выдохами.

Одновременно наблюдается расширение зрачков, выпячивание глазных яблок, чувство страха, оглушенное состояние.

Судорожная стадия характеризуется появлением сильных судорог (чаще тонических), сведением жевательной мускулатуры с прикусом языка. Появляется непроизвольная дефекация и мочеиспускание, больной теряет сознание.

Во время паралитической стадии наступает полная потеря сознания, чувствительности и рефлексов, судороги прекращаются, дыхание становится все более редким, поверхностным и неправильным и, наконец, прекращается. Остановка сердца иногда происходит только спустя несколько минут после остановки дыхательных движений.

Быстрота развития интоксикации зависит от пути проникновения яда в организм. Так, при ингаляционном пути поступления синильной кислоты клиническая картина отравления развивается быстро (латентный период исчисляется минутами), а при кожном пути имеется довольно длительный латентный период - иногда от 40 минут до 1,5 часов.

Клиническому диагнозу острой интоксикации цианидами помогает наличие двух характерных признаков: запаха горького миндаля и розовой окраски кожи у отравленного при одновременном развитии отчетливо выраженной одышки. Наличие запаха горького миндаля исключает отравление окисью углерода. Появление розовой окраски кожи исключает интоксикацию нитробензолом (мирбановое масло), при которой также имеется запах горького миндаля изо рта, но в результате интенсивного образования метгемоглобина появляется серовато-синяя окраска кожи.

Облегчает дифференциальный диагноз обнаружение при этой интоксикации в эритроцитах телец Гейнца.

После перенесенной острой интоксикации цианидами могут развиваться стойкие и глубокие патологические изменения в центральной нервной системе.

Описаны случаи развития паркинсонизма после отравлений синильной кислотой, стойкие органические расстройства мозжечкового характера продолжительный мозжечково-спазматический синдром, возникший после комы, вызванной отравлением цианидамигемиплегия после ингаляционного отравления синильной кислотой.

До недавнего времени вопрос о хронических интоксикациях цианидами считался нерешенным и многие авторы отрицали эту возможность.

Однако исследованиями было установлено, что при наличии в воздухе промышленных предприятий цианистых соединений в пределах от нескольких десятитысячных до нескольких тысячных долей миллиграмма на 1 л создаются условия для возникновения хронической интоксикации.

Клинические наблюдения подтвердили, что под влиянием длительного воздействия малых концентраций цианистых соединений (порядка тысячных долей миллиграмма на 1 л) у людей возникают жалобы на головную боль, головокружение, ослабление памяти, отсутствие аппетита, иногда ослабление половой функции, сжимающие боли в груди, сердцебиение, одышку.

При объективном исследовании у больных были выявлены: гипотония, брадикардия, нарушения тонов сердца, прогрессирующее похудание, увеличение щитовидной железы, нарушения желудочной секреции, неустойчивость вегетативной нервной системы, тенденция к увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, нарушения углеводного, азотистого и серного обмена.

Цианистые соединения, находящиеся в воздухе производственных помещений, при длительном воздействии вызывают нарушения окислительно-восстановительных процессов в организме рабочих, в результате чего наблюдается снижение содержания в крови глютатиона (общего и окисленного) и каталазы. Имеются указания, что при хроническом воздействии синильной кислоты в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, которое, однако, вызывается не синильной кислотой, а образующимися из нее в организме роданистыми соединениями, которые не успевают выделяться с мочой и калом.

Некоторые цианиды оказывают и выраженное местное действие. Так, у лиц, соприкасающихся с растворами цианистого калия, возникают подострые и хронические экземы, иногда с глубокими изъязвлениями на пальцах (язвы с валообразными краями).

Эффективность первой помощи при острых отравлениях цианидами зависит от быстроты и четкой последовательности проведения необходимых мероприятий. Для прекращения дальнейшего поступления яда прежде всего следует вынести пострадавшего из зараженной атмосферы и снять с него одежду, которая может быть источником поступления яда в организм. Для освобождения дыхательного фермента (цитохромоксидазы) клеток от молекулы циана и предупреждения дальнейшего поступления этого яда из крови в ткани применяется соответствующая антидотная терапия. В первую очередь используются метгемоглобинообразователи, так как метгемоглобин содержит трехвалентное железо, к которому молекулы циана имеют большое сродство. Циркулирующий в крови метгемоглобин связывает цианистые соединения прежде чем они попадают из крови в ткани, а также способствует извлечению циана из цитохромоксидазы клеток. В результате в крови образуется цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей применяются вдыхание амилнитрита (по 2-3 капли с кусочка ваты, марли или с носового платка)1, внутривенное введение свежеприготовленного 1-2% раствора азотистокислого натрия (5-10 мл) или внутривенное вливание хромосмона (50 мл).

К сожалению, цианметгемоглобин является нестойким соединением. Он легко распадается, причем циан довольно быстро отщепляется. Поэтому после введения метгемоглобинообразователей рекомендуется примерно через 5 минут вводить внутривенно 20 мл 30% раствора гипосульфита натрия, который обусловливает обезвреживание цианидов путем образования роданидов, выделяющихся из организма главным образом почками. Если в ближайшее время состояние больного не улучшается, необходимо указанные выше антидоты вводить повторно в том же порядке и в той же дозировке.

Эффективность применения амилнитрита, азотистокислого натрия или их комбинаций с тиосульфатом натрия для лечения острых отравлений цианидами многократно подтверждена экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями.

В литературе описаны десятки случаев, когда, применяя указанные выше препараты, удалось спасти людей, смертельно отравленных цианидами.

За последнее время для лечения острых интоксикаций цианидами был предложен ряд других препаратов. Так, описан случай острого отравления газообразной синильной кислотой, когда после безуспешного применения нитритов, метиленовой сини и тиосульфата натрия был получен хороший эффект после двукратной инъекции адренотропного гормона гипофиза (АКТГ) в дозе по 25 мг.

Экспериментальными исследованиями доказано, что для профилактики и лечения острой интоксикации цианидами могут быть использованы кортизон, витамин, комплексообразующие соединения кобальта - ЭДТА CaNa 2 , роданеза и этантиосульфонат, 6,8-дитиокаприловая кислота, цистеин.

Однако действие этих препаратов, изученное в опытах на животных, не было проверено в случаях отравлений у людей.

Большое значение имеет применение средств, возбуждающих дыхательный центр (лобелии подкожно 0,01 г, внутривенно 0,003 г, цититон 1 мл подкожно или внутривенно), а также ингаляций карбогена. Эти средства не только восстанавливают дыхание, но и усиливают легочную вентиляцию, способствуя выделению синильной кислоты через легкие.

Ингаляции карбогена рационально чередовать через каждые 15-20 минут с вдыханием 100% кислорода, так как кислород, растворенный в плазме в повышенном количестве, может способствовать более энергичному окислению синильной кислоты и переводу ее в малоядовитую циановую кислоту.

Согласно экспериментальным исследованиям, вдыхание кислорода при атмосферном давлении мало изменяет течение отравления, но ингаляция его при небольшом повышении давления (25 см водяного столба) значительно отдаляет наступление начальной остановки дыхания и увеличивает резистентность животного к цианиду в 2,5 раза.

При остановке дыхания тотчас приступают к искусственному дыханию, которое необходимо проводить длительно (часами). При развитии сердечнососудистой недостаточности вводят под кожу по 1 мл 20% раствора камфары или 10% раствора кофеина, или 10% раствора коразола, кордиамина, или 5% раствора эфедрина, или раствор адреналина (1:1000) подкожно (1 мл) или внутривенно (0,5 мл).

В случаях попадания цианидов через рот наряду с применением изложенной выше терапии необходимо назначение рвотных (0,5 мл 1 % раствора апоморфина подкожно), обильное промывание желудка 0,04% марганцовокислым калием или 1 % перекисью водорода для окисления синильной кислоты.

При оказании первой помощи необходимо создать больному условия полного покоя и применять тепло. Госпитализации подлежат все больные с острой интоксикацией цианидами. Пострадавшие должны транспортироваться в лежачем положении и только после выведения их из коматозного состояния. Больные, перенесшие интоксикацию в тяжелой форме, должны после выписки из стационара длительное время находиться под врачебным наблюдением.

Необходимо их рациональное трудоустройство и проведение соответствующей терапии последствий отравления, если они возникают.

В профилактике отравлений синильной кислотой особенно большое значение имеет обеспечение герметизации аппаратуры и оборудования, из которых может выделиться этот яд, устройство местных вытяжных приспособлений у цианистых ванн, механизация загрузки и выгрузки деталей из цианистых печей при цианировании стали, тщательное проветривание всех помещений и контроль воздушной среды перед входом в них (например, после дератизации, дезинсекции синильной кислотой или другими цианистыми соединениями). При работах, связанных с опасностью воздействия HCN и ее соединений, необходимо пользоваться противогазом.

Поскольку синильная кислота отличается исключительной ядовитостью, необходимо в соответствующих производствах обращать особое внимание на предупреждение аварий и применять специальные приборы для постоянного контроля воздушной среды в опасных зонах и автоматической сигнализации об опасных концентрациях. Все работающие обязаны строго соблюдать меры личной гигиены, должны быть хорошо ознакомлены с опасным действием цианидов и обучены оказанию первой помощи пострадавшим, в частности технике искусственного дыхания.

Предельно допустимая концентрация в воздухе синильной кислоты и ее солей в пересчете на HCN составляет 0,0003 мг/л.

Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием цианидов, являются органические нарушения центральной нервной системы, психические заболевания, выраженные эндокринно-вегетативные расстройства, а также заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие ношению противогаза.

Синильная кислота (цианистый водород, HCN) – бесцветная летучая жидкость со специфическим запахом горького миндаля. Легко растворяется в воде и в органических растворителях.

Это соединение часто встречается, т. к. входит в состав семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Все ядра косточек перечисленных растений содержат гликозид амигдалин, который в организме метаболизируется с образованием синильной кислоты. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, около 3%, несколько меньше (до 2%) присутствует в косточках абрикоса.

Имеются данные, свидетельствующие о присутствии цианидов (солей синильной кислоты) в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в некоторых биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л.

Синильная кислота и ее соли (цианистый натрий (NaCN), цианистый калий (KCN), цианистый аммоний (NH4CN) и другие) нашли широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве. Цианистый водород является обязательным компонентом при производстве синтетических каучуков, акриловых полимеров, химических волокон, пластмасс, ароматизаторов, оргстекла, пестицидов. Цианиды применяются для извлечения золота и серебра из руды, закаливания и жидкой цементации металлов, при гальванопластическом кадмировании, цинковании и пр., в производстве фармацевтических препаратов, в фотографии, литографии.

В сельском хозяйстве синильная кислота и ее производные используются для борьбы с грызунами, вредителями растений, с целью проведения дезинфекции.

Цианистый водород крайне токсичен: при приеме внутрь в дозе от 50 мг или при вдыхании паров в концентрации более 0,4 мг/л он вызывает отравление, завершающееся смертельным исходом. Если концентрация вещества в воздухе превышает 11 мг/л, то интоксикация парами синильной кислоты возможна даже чрескожно. В этом случае проникновению яда внутрь способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие усиление кровообращения в верхних слоях кожи.

Как происходит отравление синильной кислотой?

Широкое применение синильной кислоты и ее соединений в условиях производства, наряду с ее специфическими характеристиками и высокой токсичностью, ведет к высокому риску острой или хронической интоксикации. Чаще всего отравление происходит в следующих случаях:

• вдыхание паров синильной кислоты или ее попадание на кожу при нарушении техники безопасности на рабочем месте (0,2-0,3 мг/л в течение 5-10 мин);
• попадание концентрированных аэрозолей в ЖКТ;
• вдыхание паров или попадание веществ на кожу при работе с гербицидами без индивидуальных средств защиты;
• употребление в большом количестве в пищу семян персика, абрикоса, вишни, миндаля и т. п.;
• употребление домашних настоек, вин, ликеров, приготовленных на косточках плодов перечисленных растений.

Попадая в организм, кислота и ее соединения значительно снижают активность ферментов тканевого дыхания – цитохромов и фермента каталазы, стимулирующего расщепление перекиси водорода. В результате развивается острая гипоксия, когда артериальная и венозная кровь перенасыщены кислородом, но усвоение его тканями на адекватном уровне не представляется возможным из-за блокировки ключевых ферментов. Прекращение деградации перекиси водорода ведет к ее накоплению и повреждению клеток и тканей организма. Наибольшую чувствительность к тканевой гипоксии проявляет центральная нервная система.

Симптомы отравления

По интенсивности поражения различают молниеносную и затяжную формы отравления синильной кислотой.

Молниеносная форма развивается в течение нескольких минут при попадании большого количества токсина в организм:

• мгновенная потеря сознания;
• поверхностное патологическое дыхание;
• нитевидный аритмичный пульс;
• тонические и клонические судороги;
• смерть, как правило, от паралича дыхательного центра.

При данной форме отравления оказать специализированную медицинскую помощь не представляется возможным ввиду бурной и скоротечной симптоматики.

При замедленной форме клинические проявления интоксикации развиваются в интервале от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени.

Характеризуется следующими симптомами:

• неприятный вкус во рту, чувство горечи;
• резкая мышечная и общая слабость;
• головокружение, головная боль;
• онемение слизистой оболочки полости рта;
• повышенное слюноотделение;
• тошнота, рвота;
• одышка.

После прекращения действия яда явления самостоятельно купируются через 1–3 дня.

При интоксикации средней степени начальные проявления сходны с таковыми при легкой степени, а в дальнейшем симптоматика нарастает, присоединяются:

• психоэмоциональное возбуждение, чувство страха смерти;
• окрашивание слизистых оболочек и кожи в интенсивный алый цвет;
• урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• повышение артериального давления (АД);
• поверхностное непродуктивное дыхание;
• запах горького миндаля изо рта;
• приходящие кратковременные неврологические симптомы: спутанность сознания, судороги, дезориентация.

При своевременном оказании помощи состояние нормализуется, жалобы проходят через 4–6 дней.

Тяжелое отравление развивается последовательно, проходя несколько этапов: стадию начальных явлений, нарушения дыхания, судорожную и паралитическую стадии.

1. Начальная стадия. Симптомы неспецифичны, сходны с проявлениями отравления легкой или средней степеней тяжести. Это состояние кратковременно, оно быстро переходит в стадию одышки.
2. Диспноэтическая стадия (стадия одышки). Ведущими являются признаки острой тканевой гипоксии: алый цвет видимых слизистых оболочек и кожных покровов, резкая слабость, состояние оглушения, усиливающиеся боли в области сердца. Объективно: зрачки расширены, пострадавший беспокоен, пульс учащен, аритмичен, дыхание непродуктивное, частое, вдох укорочен, стойкий запах горького миндаля изо рта.
3. Судорожная стадия. Ухудшение общего состояния прогрессирует, нарастает одышка, пульс становится редким, повышается АД. Развиваются клонические и тонические судороги со сведением жевательной мускулатуры и, часто, прикусыванием языка, когда частые ритмичные мышечные сокращение переходят в длительный стойкий генерализованный мышечный спазм; сознание у пострадавшего отсутствует. Данное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов, трансформируясь в терминальную паралитическую стадию.
4. Паралитическая стадия. Судороги прекращаются, развивается коматозное состояние, происходит остановка дыхания, критическое падение АД и прекращение сердечной деятельности.

Первая помощь при отравлении синильной кислотой

1. Эвакуировать пострадавшего из места загрязнения (прервать контакт с ядом).
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окна, двери, расстегнуть стесняющую одежду).
3. Если пострадавший без сознания – положить его на бок или на спину с повернутой набок головой, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс в случае рвоты.
4. При употреблении цианистого водорода внутрь – промыть желудок (выпить 1-1,5 л теплой воды, слабого раствора перманганата калия или 1% перекиси водорода, надавить на корень языка, спровоцировав рвоту).
5. Принять сорбент (Энтеросгель, Полифепан, Полисорб).
6. При наличии симптомов клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях и реакции зрачков на свет) немедленно приступить к базовой сердечно-легочной реанимации пострадавшего, проводя непрямой массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос проводить не следует, т. к. это может привести к развитию отравления у спасателя.

Когда требуется медицинская помощь?

Медицинская помощь необходима в 100% случаев отравления синильной кислотой. Поскольку оценить степень воздействия и тяжесть поражения на начальном этапе не всегда представляется возможным, пострадавший должен находиться под круглосуточным медицинским наблюдением.

Антидотами синильной кислоты являются Глюкоза, Тиосульфат натрия, Этилнитрит, Метиленовая синь с Тетратиосульфатом (совместное введение), Амилнитрит с Тиосульфатом (совместное введение). Наиболее сильно противодействует синильной кислоте совместное введение Азотистокислого натрия с Тиосульфатом.

После введения антидота принимаются меры по поддержанию важнейших систем жизнеобеспечения. При достижении стабилизации состояния дальнейшее лечение – симптоматическое.

Возможные последствия

Последствиями перенесенного отравления синильной кислотой могут быть стойкие, иногда необратимые изменения в центральной нервной системе (паркинсонизм, симптомы поражения мозжечка, нарушения эмоциональной сферы, токсическая энцефалопатия, парезы и параличи мышц), астено-невротические состояния, токсическая пневмония, острая сердечная недостаточность.

Профилактика

Поскольку основная масса отравлений синильной кислотой носит промышленный характер, меры профилактики в первую очередь направлены на оптимизацию производственных процессов:

• соблюдение требований техники безопасности на рабочем месте;
• недопущение нарушений технологического процесса;
• обязательное использование индивидуальных средств защиты (перчатки, респиратор, противогаз, защитная одежда).

Отравлений в быту можно избежать, помня о высокой опасности употребления в большом количестве косточек и семян абрикосов, вишни, миндаля, персика и т. п. и изготовленных из них продуктов.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Цианиды применяемые в сельском хозяйстве являются токсичными препаратами и при неосторожном их использовании могут быть причиной отравления сельскохозяйственных животных. Производные синильной кислоты используются в сельском хозяйстве в качестве фумигатов. Синильная (цианистая) кислота в своем чистом виде представляет из себя летучую жидкость, имеющую запах горького миндаля. Данное высокотоксичное соединение применяют при протравливание семян, обеззараживания складов, железнодорожных вагонов .

Цианистый натрий и цианистый калий. Данные препараты принадлежат к сильнодействующим веществам.

Цианистый кальций (кальция цианамид) – кристаллический порошок белого иногда бурого цвета. Обладает средней степенью токсичности. Применяется путем опыливания и опрыскивания в качестве дефолианта для предуборочного удаления листьев хлопчатника.

Цианплав (черный цианид) – темно-серый или черный порошок, представляющий собой смесь цианистых и хлористых солей кальция и натрия с примесью других веществ. Содержит до 20-22% цианидов. Под воздействием влаги и углекислого газа воздуха данный препарат гидролизуется с выделением свободного цианистого водорода и синильной кислоты. Принадлежит к сильнодействующим веществам. Применяется для газового обезвреживания(фумигации) помещений зернохранилищ, для уничтожения мышевидных грызунов и сусликов.

Токсикология. Синильная кислота является сильнейшим и самым опасным ядовитым веществом для человека, животных, птиц и насекомых. Все они погибают при условии, если в воздухе будет содержаться даже незначительное количество газообразной синильной кислоты. Особенно большую опасность использование соединений цианидов представляет для пчел, шелкопряда и других полезных насекомых. Ядовитость синильной кислоты для теплокровных животных определяется свойством блокировать цианхромоксидазу (дыхательный фермент) из-за чего у животных снижается способность тканей потреблять кислород крови и развивается их кислородное голодание. Газообразная синильная кислота очень быстро всасывается через легкие, также быстро происходит всасывание соли и других цианистых соединений из содержимого желудочно-кишечного тракта. Нарушение тканевого дыхания (аноксия) при всасывании цианидов вызывает быструю смерть животного. Всасывание в организм животного синильной кислоты может происходить и через неповрежденную кожу. Отмечено, что синильная кислота особенно быстро всасывается со слизистых оболочек (конъюнктивы, бронхов, трахеи и др.). Так смерть кошки наступает, если ей в конъюнктивальный мешок нанести несколько капель 10%-ного раствора синильной кислоты. Если в организм животного поступает препарат цианида в малых количествах, то они переводятся в тиоцианаты в течение нескольких дней.

Смертельная доза синильной кислоты для всех животных составляет в среднем от 1до 2мг на 1кг веса.

Патогенез. Синильная кислота и ее соединения, попав в организм животного, вызывают блокировку дыхательного фермента цитохромоксидазы. Ткани организма в результате этого перестают усваивать кислород, и у животного развивается асфиксия. Тканевая гипоксия у отравившихся животных развивается в первую очередь в головном мозге, что вызывает паралич центральной нервной системы и быстрый летальный исход. Угнетение у животного тканевого дыхания приводит к накоплению в крови кислорода. Венозная кровь при этом приобретает яркую алую окраску.

Причиной отравления животных могут служить пестициды, а также растения, которые обладают способностью накапливать синильную кислоту (красный клевер, сорго, суданка, зверобой, гулявник, лен посевной и др.).

Клиническая картина. Отравления животных и птиц цианистыми соединениями всегда протекают в острой форме. Признаки отравления у всех животных, как правило, одинаковые.

При вдыхании большого количества паров синильной кислоты смерть животного наступает практически моментально. Отравившееся животное падает в судорожном приступе после нескольких вдохов отравленного воздуха. В этом случае остановка дыхания всегда наступает раньше, чем у животного прекращается работа сердца.

В том случае, когда количество синильной кислоты в воздухе недостаточно, чтобы вызвать у животного моментальную смерть, то клинические проявления отравления протекают в три стадии: начальную, конвульсионную и паралитическую. Начальная стадия у отравившегося животного сопровождается беспокойством, возбуждением, походка становится шаткой, дыхание затрудненное, появляется рвота. При конвульсионной стадии, у отравившегося животного появляются судороги, частое выделение мочи и кала. Дыхание затрудненное, пульс замедлен, рефлекс роговицы отсутствует.

Паралитическая (асфиктическая) стадия сопровождается дальнейшим нарушением ритма дыхания, ослаблением и замедлением пульса. Температура тела у животного понижается. Рефлексы угасают. У животного развивается коматозное состояние. Смерть отравившегося животного наступает от паралича дыхательного центра.

При легкой форме отравления клинические симптомы вскоре исчезают. Отравившееся животное в течение двух суток выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Характерным признаком острой формы отравления является ненормальная, ярко-алая окраска крови в венах. Наоборот, при затянувшемся течении кровь принимает темную коричнево-черноватую окраску. Слизистая оболочка трахеи отечная. Легкие отечные, почки гиперемированы. Под легочной плеврой, эндокардом и эпикардом находим множественные кровоизлияния. В просвете бронхов и трахеи пенистые массы с примесью крови. В том случае, когда яд поступил с кормом, регистрируем отек слизистой желудка, от содержимого желудка исходит запах горького миндаля. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны, имеются кровоизлияния.

Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, а также результатов химико-токсикологического исследования.

Лечение. Специфическим противоядием при отравлении животных цианидами является амилнитрит, пропилнитрит, натрий азотнокислый. Амилнитрит применяют отравившимся животным путем ингаляции с кусочка ваты. В том случае если у животного ослабло дыхание то вышеуказанные лекарственные препараты ветеринарный специалист вводит животному на слизистую оболочку носовой полости в количестве 0,5 мл. Также отравившимся животным при затяжном течении в качестве противоядия внутривенно вводят 5-10% -ный раствор тиосульфита натрия из расчета 1-2мл на 1кг веса животного. У крупного рогатого скота хороший лечебный эффект дает подкожное введение 3г нитрита натрия и 15г тиосульфита в 20мл воды. У овец соответственно 1-2г в 15мл воды. Собакам внутривенно вводят 1%-ный раствор нитрита натрия из расчета 25мг на 1кг веса, а затем 25%-ного раствора тиосульфита натрия из расчета 1,25г на 1 кг веса животного.

Профилактика. С целью предупреждения отравлений животных и птицы синильной кислотой и цианистыми соединениями необходимо строго соблюдать правила хранения, транспортировки и применения цианистых соединений. В хозяйствах, где в наличии имеются данные препараты, должна быть разработана система мероприятий, ограждающих возможность отравления людей и животных.