Отравление мочевиной у птиц

Производные карбаминовой кислоты в сельском хозяйстве используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Пестициды этой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезней и сорняков.

Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:

Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.

Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.

Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.

Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.

На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.

При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.

Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.

В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.

У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.

У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.

У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.

При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.

У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.

Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.

Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.

Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, "микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

ОТРАВЛЕНИЯ

Отравлениями называются болезни, возникающие в результате воздействия ядовитого вещества (яда) на организм и сопровождающиеся в большинстве случаев нарушением его функций и структур.

Вещества, вызывающие отравления, могут быть минерального, расти­тельного и животного происхождения. В организм поступать они могут кормом и водой, вдыхаемым воздухом, при укусах ядовитых животных, через кожу и слизистые оболочки, при введении под кожу, мышцу, в вену.

Понятие яд - весьма относительно.

Многие вещества в малых количествах являются необходимыми для организма, к таким относятся поваренная соль, микроэлементы, из кото­рых строятся витамины, ткани (марганец, штор, селен, медь и т.д.). Эти же элементы в больших дозировках вызывают отравления.

Некоторые вещества оказывают лечебные действия, в больших коли­чествах являясь смертельными ядами, это мышьяк, ртуть, змеиные и пчелиные яды и т.п.

Минеральные яды весьма многочисленны, однако животные чаще отравляются теми ядовитыми веществами, которые применяют в качестве удобрений, инсекто-, фунги- и зооцидов (против насекомых, грибов, грызунов). В корм скоту они попадают при неправильном хранении или использовании.

Иногда отравление происходит при выпасе около химических заво­дов, где ядовитые соединения оседают из воздуха на траву или попада­ют на пастбище со сточными водами.

Растительные яды образуются как в ядовитых растениях, так и при неправильной заготовке и хранении кормов. Так, например, вех ядовитый белена, беладонна и др. действуют на нервную систему; иные имеют многогранное действие, одновременно и на нервную систему и на сердечно-сосудистую и на пищеварительную - это аконит, чемерица, группа тер­мопсисов и т.д.

Известно, например, что при хранении на свету картофель зеленеет, в нем накапливается ядовитое вещество соланин. Известны случаи отравления животных при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго вследствие образования в них цианистых соединений.

Некоторые виды грибов, размножаясь на растениях, образуют ядовитые продукты, вызывающие у животных микотоксикозы.

К ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный и другие яды, образующиеся при распада животных белков, называемые птомаинами.

Действие ядовбывает местное и резорбтивное, но резкой границы между ними провести нельзя. Даже типичные местнодействующие яды, та­кие как кислоты, щелочи, при всасывании обладают в определенной мере общим действием. Кроме того, при местном действии ядов часто проис­ходит омертвение тканей, после чего возникает воспаление, распад по­гибших тканей, и все эти продукты всасываются; и вызывают общую инток­сикацию. К ядам резорбтивного действия относят вещества, действую­щие избирательно на определенные ткани, например, стрихнин - на нерв­ную систему, кумарин - на мышечную ткань и т.д.

Действие поступившего в организм вещества может проявляться по-разному в зависимости от ряда условий. Эти условия касаются, во-первых, самого ядовитого вещества, его количества и состояния, и, во-вторых, от состояния организма, его упитанности, возраста, пола, индивидуальных свойств и пр.

Изменения в организме зависят также от дозы поступившего яда, чем больше доза, тем сильнее его действие. В зависимости от количества яда может меняться и его действие: индифферентные дозы могут не оказывать никакого действия, или оказывать лечебный эффект - малые, значительные дозы - летальный исход. В отношении многих ядов эти ко­лебания довольно широкие, но для некоторых - разница нерачительная.

На быстроту действия ядов в организме влияет способность их к растворению. Хорошо растворимый в воде и пищеварительных соках яд быстрее распространится по организму. Вещества, хотя и растворимые, но поступившие в организм в сухом виде, потребуют некоторого времени и достаточного количества жидкости, прежде чем окажут свое действие. Во многих случаях на действие принятого яда существенное влияние оказывает степень наполнения желудка животного кормовыми массами, а также и характер последних. При наполненном желудке яд обычно медлен­нее всасывается и действует не так резко, как при поступлении в пус­той желудок.

Животные разных видов проявляют неодинаковую чувствительность к ядам. Некоторые вещества, являющиеся для одних видов животных силь­ными ядами, на других оказывают сравнительно слабое действие или даже совсем не действуют.

Токсические дозы морфина, атропина и других веществ для собак и кроликов значительно превышают дозы для некоторых крупных животных.

Токсичность ядов, действующих на нервную систему, тем выше, чем на более высокой ступени эволюционного развития стоит данный вид. Например, белладонна очень сильно действует на человека, несколько слабее - на кошек, собак и птиц, еще слабее - на лошадей и свиней, наконец, совсем слабо на овец и коз и почти совершенно не действует на кроликов,

Различное действие ядов связано, прежде всего, с анатомо-физиологическими особенностями животных разных видов; различиями в устройстве пищеварительного аппарата, некоторыми особенностями в процессе пище­варения, в развитии нервной системы и прочее.

По степени чувствительности к большинству ядов различные виды животных можно поставить в следующей нисходящей последовательности: I) осел, 2) мул, 3) лошадь, 4) кошка, 5) собака, 6) свинья, 7) домашняя птица, 8) крупный рогатый скот, 9) овца и коза, 10) кролик. Также различия у разных видов животных объясняются во-первых - действием яда на центральную нервную систему (у осла и лошади она относительно больше развита) и во-вторых - устройством пищеварительного аппарата: чем он проще, тем яд действует быстрее и сильнее.

У жвачных с более сложным строением пищеварительной системы происходящие в рубце бактериальные и биохимические процессы приводят к распаду или нейтрализации ядовитых веществ некоторых растений.

Но такая расстановка не всегда верна, т. к. по отношению к некото­рым ядам сравнительная чувствительность животных не всегда подтверж­дается. Козы, например, часто без вреда для себя поедают любое коли­чество молочая, но молоко их при этом становится ядовитым как для че­ловека, так и для других животных.

Естественно, для одного и того же вида ядовитые вещества могут различно действовать в зависимости от возраста, пола и состояния организма. Так, молодые животные чувствительнее к большинству ядов, чем взрослые. Вне зависимости от возраста одна и также доза ядовитого вещества оказывает неодинаковое по силе действие на животных различного веса. Чем крупнее животное (внутри вида), тем большую дозу яда оно может перенести. По-видимому, в организме более крупно­го индивидуума яд распределяется на большую массу протоплазмы клеток.

Что касается значения пола, то большей чувствительностью к действию различных ядов отличаются, как правило, самки. В период беременности особенно высокую чувствительность они проявляют к ядам, специфическим действием отличающимся к гладким мышцам.

У лактирующих животных есть свои особенности относительно поедания ядовитых растений. Сами молочные животные могут проявлять некоторую устойчивость к отравлению в сравнении с другими особями своего же вида. Это связано с тем, что какая-то часть ядовитых ве­ществ у них выделяется с молоком, но в этом случае отравление наблюдается у их молодняка. Так, известно довольно много случаев отравле­ний молодняка через, молоко коров, получавших в рационе большое коли­чество хлопчатниковых жмыхов. Есть сведения об отравлении телят-молочников через молоко коров выпасавшихся по травостою с большим количес­твом лютиков. Также есть сведения о появлении у поросят-сосунов дерматитов при кормлении матки гречихой.

У владельцев домашних животных, собак и кошек, есть наблюдения: если дать матери съесть много последов, то новорожденные щенки или котята первые дни будут поносить, чего не наблюдается при поедании всего одного-двух последов или совсем ни одного. Объяснить это можно следующим образом - плацента является барьером для проникновения пло­ду различных токсических веществ, за время беременности они накапли­ваются и при поедании большого количества последов при многоплодии матки, естественно с молоком передаются детям. Конечно, плацента со­держит и гормоны, необходимые для стимуляции родовой деятельности, то опытные владельцы предоставляют возможность съесть немного плацент.

У больных животных может быть нарушена выделительная система, изменена функция печени, основная роль которой детоксикация поступающей пищи и т.д.

Иногда возможно привыкание животных к ядам. Есть исследования, которые показали, что при длительном ежедневном поступлении в органи­зм небольших количеств некоторых сильнодействующих веществ у животных может развиться привыкание к ним. Можно полагать, что соответствую­щие клетки организма приспосабливаются (адаптируются) к действию ма­лых доз таких веществ, и тогда, чтобы вызвать токсический эффект, требуется большее количество данного вещества, чем обычно.

Хорошо известна возможность привыкания животных к мышьяку и некоторым другим ядам. В этих случаях такие яды безболезненно переносятся животными иногда в количествах, во много раз превышающих смер­тельную дозу для обычных организмов.

Этим явлением объясняется повышенная устойчивость аборигенных животных в отношении некоторых местных ядовитых растений (полынь, звездчатка злаковая, куколь и др.), в то время как животные, поступившие из других местностей, легко подвергаются отравлению этими ядовитыми растениями.

Однако явление привыкания в токсикологическом отношении имеет ограниченное значение. Оно распространяется лишь на небольшое число видов отравляющих веществ. На многие яда явление привыкания не распространяется.

По сущности своего действия на организм яды органического и яды минерального происхождения отличаются друг от друга.

Органические яды имеют сродство с составными частями клеток (белковыми веществами) определённых тканей и избирательно на них действуют. В связи с избирательной способностью к конкретным тканям, органические яды проявляют свое действие не на всяких тканях, с которыми соприкасаются. Вот почему, попав в пищеварительный тракт, они могут вызвать лишь незначительное раздражение или несильное воспаление слизистой оболочки, но всосавшись и попав в кровеносное русло, органические яды действуют избирательно на нервную ткань или на сер­дце, К таковым относятся, например, алкалоиды - азотсодержащие щелочеподобные вещества растительного происхождения. Все алкалоиды от­личаются строгой специфичностью своего действия на вполне определенные отделы нервной системы, что дает возможность подразделять их между собой. Другие органические яды - сапонины оказывают раздражающее действие на кожу, вызывая болезненную пустулезную сыпь, и на слизис­тые оболочки, вызывая гастроэнтерит, а некоторые сапонины в кровенос­ном русле вызывают гемолиз эритроцитов.

Минеральные яды по своему действию резко отличаются от органических. К минеральным ядам относятся соли тяжелых металлов.

В основе токсического действия этих веществ лежит присущее им сродство с белковыми веществами, с которыми они вступают в обменные реакции, превращаясь в соли белка и освобождая кислоту. Дальнейшее действие определяется свойствами образующихся белковых соединений и освобождающейся кислоты.

Для действия минеральных ядов характерно следующее.

1. Вызываемые ими химические изменения в протоплазме клетки идут настолько глубоко, что становятся необратимыми, и клетки в ре­зультате такого воздействия обычно отмирают.

2. Минеральные яды действуют одинаково на все клетки и ткани,с которыми они приходят в соприкосновение.

3. Минеральные яды проявляют свое действие в организме непосредственно в месте своего соприкосновения с тканями, но этим, конечно, не исключается возможность действия их и на соседние или даже на отдаленные ткани и органы; возникшие на месте действия новые хими ческие вещества могут сами оказаться ядовитыми и способными после всасывания действовать на ткани в совершенно другой части организма.

4. Минеральные яды после всасывания через посредство нервной системы могут оказать влияние и на весь организм в целом,

Внешне отравления минеральными ядами наиболее часто характеризуются такими признаками.

1. У животных резко выражены клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта - стоматиты с изъязвлениями, слюнотечение, часто рвота, болезненность в области желудка и кишок, понос; каловые массы часто зловонные, иногда с примесью крови.

2. Ярко выражены симптомы поражения печени, сопровождающиеся желтушностью видимых слизистых оболочек.

3. Иногда дерматиты (экзантемы и т.п.) и некрозы кожного покрова

Отравление МОЧЕВИНОЙ (карбамидом)

Карбамид получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом кр. рог. скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рационах животных.

Карбамид - это синтетическая мочевина, содержит 46% азота. В рубце у жвачных под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагает­ся с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезиру­ют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепле­ния углеводов пищи, и некоторые минеральные вещества, например, серу.

Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется

Отравление возникает при даче животному избыточного количества карбамида, что приводит к образованию больших количеств аммиака, которые не могут сполна использоваться микрофлорой. Оставшийся лишним аммиак в больших количествах всасывается в кровь, чем и вызывается интоксикация организма.

Особой чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта, особенно с нарушениями функционального состояния печени, например, при фасциолезе.

Даже при скармливании животным карбамида в пределах нормы, амми­ак частично всасывается в кровь, печень при этом превращает его в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушении состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме и это приводит к отравлению. То же самое происходит и при нормальной рабо­те печени, но чрезмерном поступлении с кормом карбамида.

Пат. картина. При вскрытии трупов обнаруживают множествен­ные кровоизлияния во внутренних органах, особенно под эпикардом и эндокардом. В рубце устанавливают сильный запах аммиака. Книжка, сычуг и тонкий отдел кишечника в состоянии острого катарального воспаления. Печень неравномерно окрашена. В легких отек и катаральный бронхит. Отмечают также воспаление почек и переполнение мочевого пузыря мочой.

При гистологическом исследовании отмечают зернистую дистрофию печени, в почках острый гломерулонефрит, гнездные скопления клеток ВЭС в миокарде, печени, надпочечниках.

При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.