Отравление ацетаминофеном у кошек

Парацетамол (ацетаминофен). Одно из часто используемое обезболивающее и жаропонижающее средство в медицине. Данный препарат безопасен для людей, но является токсичным для собак и кошек.

При отравлении у кошек и собак 25% случаев с летальным исходом. Токсичность чаще проявляется у кошек, чем у собак. Это связано с особенностью метаболизма в организме кошек.

Ацетаминофен быстро всасывается из желудка (часто < 60 минут после поступления внутрь), метаболизируется в печени, реактивный метаболит связывается с макромолекулами клеток, вызывая их гибель. При образовании слишком большого количества метаболитов происходит повреждение печени, развивается метгемоглобинемия вследствие окисления железа. Метгемоглобин не может переносить кислород к клеткам тканей, приводя к гипоксии тканей.

Клинические признаки отравления парацетамолом.

Клинические признаки у собак могут отсутствовать до тех пор, пока доза не превышает 100мг/кг. У кошек даже минимальная доза может привести к летальному исходу.

• Анорексия
• Угнетение
• Отек морды, грудных конечностей
• Рвота
• Острая боль в животе
• Гипотермия
• Тахикардия
• Тахипноэ
• Цианотичные или темно-коричневые слизистые оболочки
• Кома
• Смерть

Лечение отравления парацетамолом

1) Вызвать рвоту (если после поступления препарата прошло не более 2-х часов). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг.
2) Внутрь активированный уголь
3) Введение специфического антидота:
N- Ацетилстеин (АЦЦ) в дозе 140 мг/кг (внутрь или внутривенно), затем 70 мг/кг внутрь 4 раза в день.
Аскорбиновая кислота 30 мг/кг (внутрь или подкожно)

Циметидин 5 мг/кг 4 раза в день

4) Поддерживающая и симптоматическая терапии: в/в вливания растворов, при необходимости вливание цельной крови или эритроцитарной массы, оксигенотерапия, гепатопротекторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС)

Примерами служат: аспирин, ибупрофен, напроксен, флунексина меглумин, фенилбутазон, пироксикам, карпрофен, диклофенак, кеторолак.
Препараты из данной группы обладают обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектами.

НСВС, применяемые в медицинской практике являются токсичными для животных. Даже небольшая доза может привести к необратимым последствиям в организме и летальному исходу.

Наиболее чувствительны кошки, немецкие овчарки, лабрадор - ритривер, хорьки.

Затрагиваемые системы при отравлении НПВС:

• Желудочно-кишечный тракт – изъязвление слизистой, перфорирующие язы, которые могут вызвать перитонит, кровотечение, шок.
• Выделительная система – снижение почечной перфузии
• Кровеносная система - дисфункция тромбоцитов, анемия
• Поражения печени

• Угнетение
• Анорексия
• Рвота ( иногда кровянистая)
• Мелена
• Абдоминальная боль
• Гипотензия
• Анемия
• Кровотечение
• Уремический запах
• Дегидратация (обезвоживание)

Лечение отравления собак и кошек НПВС.

1) При пероральном поступлении препарата необходимо как можно скорее вызвать рвоту ). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг. При невозможности вызвать рвоты промывание желудка под седацией.

2) Введение внутрь сорбентов (полисорб, энтеросгель) каждые 4 часа и слабительных препаратов (например Дюфалак, Сорбитол)

3) При остром желудочном кровотечении необходимо применение кровеостанавливающих препаратов (Этамзилат, Аминокапроновая кислота). При больших потерях крови может потребоваться переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

4) Введение гастропротекторов и гепатопротекторов

5) Внутривенное введение растворов для поддержания кровоснабжения и гидратации.

6) Перфорирующие язвы – показание к проведению гастрэктомии.

Стабилизацию животного необходимо проводить в условиях интенсивного стационара, для оценки и поддержания жизненно важных функций в организме.

Токсическая доза некоторых НПВС

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
Токсическая доза - собаки 50мг/кг, кошки – 25мг\кг и меньше.
Диклофенак
Доза более 2,5 мг/кг вызывает ОПН (острая почечная недостаточность), летальная доза 59 мг/кг
Ибупрофен
16-50 мг/кг – легкие расстройства ЖКТ
50-100 мг/кг – язва ЖКТ
100-250 мг/кг – нарушение функции почек
Более 300 мг/кг – симптомы поражения ЦНС - летальная доза

Напроксен
5 мг/кг и более – клинические симптомы отравления (ЖКТ)
10-25 мг – нарушение функции почек
22 мг/кг/сутки - перфорирующие язвы
Более 50 мг/кг симптомы поражения ЦНС – летальная доза

Владельцу животного (как и ответственному родителю) следует предпринимать бдительность и осторожность и держать потенциально опасные предметы, равно как и медицинские препараты домашней аптечки в надежном недоступном для детей и животных месте. Это может сберечь им здоровье, а Вам нервы.

Если у Вашего животного появились симптомы отравления лекарствами группы нестероидных противовоспалительных препаратов, как можно быстрее обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику "VetState", терапевты помогут провести полную диагностику Вашему питомцу и эффективно справится с проблемой.

Мы рады видеть вас 7 дней в неделю, 365 дней в году. Без праздников и выходных дней с 10.00 до 21.00.

За более подробной информацией Вы можете обращаться по многоканальному телефону

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вы здесь

Ацетаминофен (acetaminophen) и парацетамол (paracetamolum) хотя и имеют некоторую разницу в химическом строении, но расцениваются как эквивалентные препараты, широко используются во всем мире для применения у людей в роли анальгетического, жаропонижающего и противовоспалительного средства. В условиях Российской действительности, продается в свободном доступе множество различных препаратов с чистым парацетамолом (ацетаминофеном) а также в сочетании с различными добавками (пр. кофеин, аспирин). Парацетамол входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными названиями для людей, в том числе и в состав детских лекарств в виде сиропов, капсул, таблеток и суппозиториев.

Общие замечания

Парацетамол (ацетаминофен) в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества. У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. В общем и целом, единичная токсическая доза парацетамола (ацетаминофена) для кошек составляет 50-100 мг/кг и 600 мг/кг для собак. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии. У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек (почечная недостаточность), у кошек и собак данный феномен не описан.

Собаки

Рекомендованная терапевтическая доза парацетамола у собак составляет 15 мг/кг PO каждые 8 часов. Описанная токсическая доза у собак составляет 600 мг/кг, хотя признаки токсичности могут развиться у животных получающих гораздо меньшую дозу парацетамола. Доза парацетамола больше 200 мг/кг обычно ведет к развитию метгемоглобинемии. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита (СКК).

Кошки

У кошек, в отличии от собак, отмечается повышенная чувствительность к воздействию парацетамола (ацетаминофена), даже при дозировке менее 50-100 мг/кг. Тяжелая токсичность препарата (вплоть до летальной) может отмечаться даже при даче его в дозе 10 мг/кг у животных получавших до этого субтоксические дозы парацетамола (ацетаминофена). Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях.

Парацетамол (ацетаминофен) обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется.

Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1) Глюкуронидация (конъюгации с глюкоуроновой кислотой); 2) Сульфатирование и 3) Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола –глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола (ацетамионофена) посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата – повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450.

Утилизация препарата в печение при помощи системы цитохрома P450 в норме ничтожно мала, но при этом производится токсический метаболит N-ацетил-р-бензохинон имин (N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI)), который в норме соединяется с глютатионом до нетоксичных цистеина и меркаптуровой кислоты. При повышении дозы парацетамола, все больший его объем проходит превращение через систему цитохрома P450, что требует дальнейшего связывания NAPQI с глютатионом, запасы последнего также не безграничны. При истощении запасов глютатиона, происходит выброс неконъюгированного токсичного NAPQI.

У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью. В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена (дифосфат-глюкуроносилтрансфераза), поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены. Все это ведет к тому, что токсичность парацетамола у кошек проявляется в гораздо меньшей дозе, по сравнению с собаками.

Основой механизм токсичности ацетаминофена (парацетамола) у собак и кошек – истощение клеточного глютатиона, в отсутствии его конъюгации с NAPQI, последнее вещество скапливается в организме и обуславливает патологический эффект. NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками (пр. энзимы, структурные и регуляторные белки), все это ведет к нарушению работы белков и повреждению клеточных мембран посредством липидной пероксидации. В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты (играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак).

У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти.

Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата.

Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии ( в зависимости от длительности оксидативного повреждения). Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции. ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления (в течение 48 часов) вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина.

Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена (парацетамола) в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах.

При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI (пр. восполнение запасов глютатиона, ведет к конвертированию метгемоглобина в гемоглобин, а также предотвращает дальнейшее повреждение печени).

Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина (SAMe). Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия.

Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. N-ацетилцистеин доступен в виде стерильного раствора, служит историческим стандартом и назначается в дозе 140 мг/кг ВВ или PO (у животных без рвоты), а затем его введение повторяется каждые 6 часов в половинной дозе (всего 6 или 7 введений).

S-аденозил метиони (SAMe) может быть использован при отсутствии ацетитцистеина. SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Предлагаемая доза SAMe для собак 40 мг/кг РО единожды с последующим повторением через сутки в половинной дозе на протяжнеии 9 дней. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена.

Аскорбиновая кислота (30 мг/кг РО каждые 6 часов, всего 6 раз) и метиленовый синий (1 мг/кг ВВ каждые 2-3 часа, всего 2 или три раза) могут быть также назначены для снижения уровня метгемоглобина и превращения его в гемоглобин. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение.

Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта.

Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны. Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах. В каждом конкретном случаев, прогноз будет зависеть от отклика на лечение.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Отсутствие в русскоязычной ветеринарной литературе доступной информации по поводу токсичности продуктов питания для мелких домашних животных приводит к тому, что отравление луком и чесноком остается невыявленным, а развившаяся гемолитическая анемия считается идиопатической. В силу этих обстоятельств животное не получает антидота, осложняется течение заболевания и становится невозможной профилактика подобных отравлений в будущем.

Токсические вещества

С 1994 по 2008 год Veterinary Poisons Information Service (VPIS) было зарегистрировано 69 случаев отравления собак и 4 случая отравления кошек растениями рода Allium SPP3.
Для собак и кошек токсичны все без исключения растения рода Állium (лук), в состав их эфирных масел входят аллил пропил сульфид (H5C3S2C3H7) и дипропил дисульфид (H7C3S2C3H7). Это вещества-окислители, трансформирующие гемоглобин крови в метгемоглобин, неспособный переносить молекулы кислорода к тканям. Результатом такой трансформации становится гемолитическая анемия с образованием телец Хайнца1.
Вареный лук содержит натрий н-пропил тиосульфат, действующий сходным образом, поэтому термическая обработка и высушивание не делают луковые растения менее токсичными2.

Гемолитическая анемия при поедании растений рода Állium зафиксирована у многих видов животных: крупного рогатого скота, буйволов, лошадей и овец1. Но собаки и кошки наиболее чувствительны к отравлению луковыми растениями. Это связано с такими видовыми особенностями, как низкая антиоксидантная активность каталазы у собак и высокая восприимчивость к окислительному повреждению гемоглобина у кошек6.

Содержащиеся в луке и чесноке соединения серы активно всасываются в кровь из желудочно-кишечного тракта и после того, как концентрация оксидантов превысит антиокислительную способность каталазы, вызывают окислительный гемолиз эритроцитов1.
Первые признаки анемии наблюдаются через сутки после поедания лука, но наиболее тяжелая анемия развивается через несколько дней после этого события.

Помимо основного токсического действия, возможны осложнения, связанные с наличием в луковых растениях других веществ. Например, аллицин и аллисатин – фармакологически активные вещества лука и чеснока – обладают сосудорасширяющим, антитромботическим и гипотензивным действием, а также являются мощными миорелаксантами сердечной и гладкой мускулатуры, что усиливает мышечную слабость и нарушение транспорта кислорода при анемии, а также может приводить к гипотензии1. Кроме того, едкие вещества лука и чеснока могут повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, вызывая боль и диарею1.

Поедание лука или чеснока в количестве 5 г/кг веса для кошек и 15–30 г/кг для собак приводит к клинически значимым изменениям гематологических показателей1,2. Токсикоз может развиться как при одномоментном употреблении лука, так и при накоплении ядовитого вещества вследствие неоднократного употребления лука или чеснока в количестве меньше токсической дозы.

Следует помнить о том, что опасен как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом, специи). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме1.

Повышенная восприимчивость к токсическому воздействию лука и чеснока отмечена у собак японских пород, таких как сиба-ину и акита-ину1. Но в целом у кошек отравление луковыми растениями имеет более тяжелое течение, чем у собак. Лечение препаратами, усиливающими окислительные повреждения эритроцитов, ухудшает состояние животных с отравлением луком и чесноком. К таким препаратам относятся пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамин К3, викасол), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол)1.

Первые признаки возникают в течение суток после отравления и не являются специфическими – это рвота, диарея, боль в животе, анорексия и депрессия. В течение нескольких дней появляются признаки гемолитической анемии: бледность или желтушность слизистых оболочек (фото1), учащенное, поверхностное дыхание с заметным усилием, тахикардия, вялость, слабость, иногда атаксия, темный цвет мочи (красноватый или коричневый).

В первые сутки после отравления гематологические показатели могут соответствовать норме. После развития гемолитической анемии наиболее показателен клинический анализ крови. В нем выявляется анемия с тельцами Хайнца, иногда сопровождаемая нейтрофилией и лимфопенией. В моче могут быть обнаружены гемоглобин и билирубин. Биохимический анализ крови отражает повышение уровня билирубина и снижение концентрации фосфора ниже 0,8.
УЗИ-диагностика может выявить спленомегалию и признаки острого нефрита с канальцевым некрозом почек (фото 2). Спленомегалия наблюдается практически во всех случаях анемии с тельцами Хайнца, поскольку в селезенке происходит фильтрация крови с удалением из кровотока старых и дефектных эритроцитов, а при окислительном повреждении количество таковых возрастает.

Острый нефрит с тубулярным некрозом при отравлении луком и чесноком встречается редко, он связан с выведением с мочой большого количества гемоглобина или метгемоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз.

Дифференциальный диагноз

Для того чтобы признать рабочим диагнозом отравление луком и чесноком, недостаточно свидетельства о поедании животным данных продуктов, необходимо исключить инфекционные и системные причины окислительного гемолиза.
У собак это бабезиоз, эрлихиоз, анаплазмоз и лептоспироз1.
У кошек – цитозооноз и ВЛК. Также следует помнить о том, что чувствительные к окислению эритроциты кошек могут повреждаться при любом системном ацидозе, и при первичной диагностике исключать системные заболевания1, например сахарный диабет, особенно осложненный кетоацидозом, а также липидоз печени, гипертиреоз, лимфому и другие новообразования2.

У представителей обоих видов домашних хищников окислительный гемолиз может быть вызван дирофиляриозом и гемотропными микоплазмозами (гемобартонеллами). Следует помнить и о гемофагоцитарном синдроме, который может сопровождать любую сильную воспалительную реакцию организма и заключаться в уничтожении лейкоцитами организма собственных эритроцитов из-за наличия на их мембранах антител. Гемолитическая анемия с тельцами Хайнца может сопровождать васкулит (табл.1).

Отравление луком и чесноком следует дифференцировать от аутоиммунной гемолитической анемии. Для аутоиммунного гемолиза характерно повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы, удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с состоянием гиперкоагуляции, и нехарактерно наличие телец Хайнца. В сомнительных случаях рекомендованы проведение теста Кумбса и проверка на аутоагглютинацию.

Анемия с тельцами Хайнца может быть вызвана отравлением иными токсическими веществами: свинцом, цинком, метиленовым синим, ацетаминофеном (парацетамолом), бензокаином, витамином К3 (менадионом)1 или фенилгидразином (содержится в сточных водах промышленных предприятий по производству красителей).
К анемии с тельцами Хайнца приводит гипофосфатемия при уровне фосфора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не следует забывать и о наследственных дефектах эритроцитов, таких как дефицит пируваткиназы или дефект фосфофруктокиназы.
Породная предрасположенность к дефициту пируваткиназы выявлена у абиссинских, сомалийских, бенгальских, сибирских, норвежских лесных кошек и мейн-кунов. Среди собак данную патологию регистрируют у лабрадоров, мопсов, биглей и басенджи. Спаниели, уиппеты и метисы этих пород могут страдать от дефекта фосфофруктокиназы. А сомалийские и абиссинские кошки могут демонстрировать гемолитическую анемию из-за врожденной повышенной хрупкости эритроцитов.

Антидот отсутствует. В первые сутки применяются сорбенты для прекращения всасывания токсина из желудочно-кишечного тракта.
Аскорбиновая кислота используется в качестве слабой кислоты для запуска окислительно-восстановительной реакции в дозировке 30 мг/кг каждые 6–8 часов в течение суток1.
Ацетилцистеин (АЦЦ) 140 мг/кг - внутрь как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/кг внутрь каждые 6 часов еще 7 раз1. Этот препарат менее эффективен, чем при отравлении парацетамолом, но может быть полезен, поскольку увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации, а также обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации1. В период выздоровления рекомендуется придерживаться диеты, свободной от потенциальных окислителей, таких как консервант пропиленгликоль, особенно это актуально для кошек2.
Эффективность лечения у кошек ниже, чем у собак2. Среди этих животных чаще наблюдается гибель от отравления луком и чесноком, поэтому профилактика данных отравлений имеет такое большое значение.

Наши домашние питомцы так же как и люди подвержены различным заболеваниям. И повышенная температура в этом не исключение. Любой хороший хозяин переживает за свое животное, поэтому пытается всячески облегчить его мучения. Довольно часто можно услышать от людей, что собак и кошек можно лечить также как и детей. Однако это мнение ошибочно и такие манипуляции могут только ухудшить общее состояние питомца. В нашей сегодняшней статье мы поговорим о том, можно ли давать парацетамол собаке.

Воздействие парацетамола на организм кошки

Можно ли кошке давать парацетамол? Действует парацетамол на организм кошки отрицательно, в ее организме от этого влияния происходят следующие процессы:

1. Клетки органов кроветворения теряют свою способность переносить кислород, при этом развивается метгемоглобинемия. В результате в организме наступает кислородное голодание.
2. При кислородном голодании повышается нагрузка на сердце, что приводит к кардиомиопатии.
3. Также парацетамол воздействует на печень, в результате чего начинаются необратимые процессы, и ткани печени повреждаются.
4. Средство также нарушает функции почек.

Обратите внимание! Снижать температуру тела при жаре парацетамолом у собак и котов нельзя, поскольку такое лечение приведет к тяжелым последствиям.

Симптомы отравления

При отравлении данным лекарством у собаки и других домашних животных появляются следующие симптомы:

• Обильная рвота;
• Общая слабость;
• Вялость;
• Анорексия;
• Метгемоглобинемия;
• Гипотермия;
• Изменение цвета слизистых оболочек;
• Отек морды;
• Учащение дыхания;
• Темный цвет мочи;
• Изменение цвета крови;
• Кома;
• Смерть.

Все признаки у животного развиваются на протяжении нескольких часов после приема средства. Некоторые владельцы считают, что если питомец остался жив в первый день лечения, то опасности больше нет, однако это мнение ошибочно. Дело в том, что необратимые процессы в печени после отравления парацетамолом начинают развиваться спустя сутки после приема лекарства, поэтому в течение нескольких месяцев за собакой требуется определенный уход и выздоровление может занять много времени.

Смертельная доза препарата для кошек и собак

После отравления парацетамолом есть шансы, что собака выживет, однако не исключается гибель животного. Все дальнейшие прогнозы напрямую зависят от дозировки парацетамола, которую дали собаке. Помимо этого необходимо учитывать породу питомца, поскольку маленькие собачки более восприимчивы к препарату, это касается и кошек.

Какова смертельно опасная доза парацетамола для собаки? 500 мг препарата на 1 кг веса питомца может вызвать тяжелую интоксикацию и привести к гибели. Также необходимо помнить, что увеличение печеночных ферментов печени спустя 12 часов после потребления таблеток являются веской причиной обратиться к ветеринару.

Внимание! Если дозировка окажется для собаки не смертельной, хозяину необходимо знать, что полное восстановление печени займет не меньше трех месяцев. Помимо этого организм у каждого питомца разный, поэтому точный прогноз не сможет дать ни один врач.

Диагностика отравления

Диагностируется отравление лекарством, как правило, на основе результатов анализов и анамнеза хозяина. Для этого специалист после беседы с владельцем берет у животного кровь на определение уровня ацетаминофена.

Лечение при отравлении парацетамолом

Лечение назначает врач на основе клинических исследований. Для этого собаке или кошке выписывают препараты, которые нейтрализую токсическое действие парацетамола. Основу такой терапии составляет N-ацетилцистеин. В качестве вспомогательных средств могут назначить метиленовую синь, аскорбиновую кислоту и циметидин.

В некоторых случаях требуется дополнительное лечение в виде инъекций гемотрансфузии и коллоидов. Ацетилцистеин назначают в форме раствора, он способствует полному восстановлению прекурсора глютатиона в организме на клеточном уровне. Если дано медикамента нет в наличии, то его можно заменить S-аденозилом метиони. Он обладает аналогичным действием и применяется для терапии практически всех животных.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что лечить животных препаратами, которые предназначены для людей ни в коем случае не стоит, поскольку они оказывают пагубное действие на организм питомца. Это касается и парацетамола, который смертельно опасен для собак и кошек и может вызвать не только тяжелую интоксикацию, но и гибель домашнего любимца.