Неврологические нарушения при интоксикациях

ГБУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова

Министерство Здравоохранения РФ

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Подготовила: ст-ка 4 курса МПФ 422 гр.

Преподаватель: Зуев А.А.

Неврологические симптомы весьма разнообразны. Чаще всего это различного рода боли, особенно в ногах и руках, корешковые, невритические, нейромиальгические. Весьма часто наблюдаются периферические и центральные парезы, эпилептиформные припадки, расстройства зрения, психические нарушения. Разнообразны также и причины, вызывающие определенные неврологические симптомы. Для различных заболеваний и состояний характерны свои неврологические симптомы.

Интоксикация (латынь in в, внутрь + греческий toxikon яд) — патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации.

•острые — нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда

•подострые — возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени

•хронические — обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления.

Хроническая экзогенная интоксикации нервной системы связана с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.).

В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков. Во всех этих случаях будут развиваться различные неврологические симптомы.

Развитие посттравматического стрессового расстройства как результат воздействия психологической защиты ВВЕДЕНИЕ Посттравматические стрессовые расстройства развиваются у лиц, которые пережили эмоциональный или физический стресс, являющийся в высшей степени травмирующим практически для каждого человека. Такие травмы могут возникать в сражениях, естественных катастрофах, при нападениях бандитов, .

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.

Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.).

Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.).

Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.

Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и др.).

Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита — парестезии, боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная арефлексия (псевдотабетический синдром).

Расстройства воли и влечений ВОЛЯ-сознат,целенапр упр-е челом своей деятельностью. в волев проц различ след этапы: побужд,осознание ряда возможностей достижения цели,борьба мотивов, принятие 1из возможных решений осущ прин реш.Наруш волевого проц может быть на любом этапе. Абулия-патол отсут желания и побужд к деятельности.Встреч при шизофр, разл лобных пораж и при депрессии. Гипобулия-пониж волев .

Развиваются парезы вялого характера. Поражаются больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос (оволосение), десен (изъязвления).

При отравлении мышьяком наблюдается поражение черепномозговых нервов (VII, X и XII пары).

Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройства памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.

Течение мышьяковых полиневритов медленное, период обратного развития длительный, восстановление может наступить через 1—2 года. При тяжелых формах полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз основывается на данных анамнеза — предшествующие полиневриту общетоксические симптомы (желудочно-кишечные, катаральные).

Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка.

Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях. Поражение нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы.

Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера, физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, сужение круга интересов).

Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и нарушения восприятий в виде зри тельных, слуховых и тактильных галлюцинаций, гиперкинезы типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепномозговых нервов, явления височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).

Свинцовая колика, протекающая как своеобразный вегетативный криз (схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).

Введение Как известно, большой процент информации об окружающем мире человек получает через зрительный анализатор. С самого рождения ребенка все его движения и предметно-практические действия осуществляются при участии и под контролем зрения. Несомненно, что нарушения зрения обусловлены значительным ограничением чувственного познания. Зрительный дефект накладывает определенный отпечаток на процесс .

Свинцовые параличи — наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут быть миогенного (токсический миозит) и неврогенного (невротического и переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев (свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться синдром Арама—Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти).

Правая рука обычно страдает грубее. Брахиальный тип проявляется поражением мышц проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип поражения с парезами или параличами рук и ног, с расстройством чувствительности по полиневритическому типу. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы.

Неврологические синдромы чаще всего протекают по типу астеноневротических, астеновегетативных или астенических реакций.

Астеноневротический синдром наблюдается, как правило, в ранних стадиях интоксикации растворителями и проявляется в повышенной раздражительности, возбудимости, изменчивости настроения; иногда появляется дрожь во всем теле при волнениях, нарушается ритм сна. У некоторых больных имеются признаки вегетативной дисфункции: оживление сухожильных рефлексов, умеренная потливость, холодные и цианотичные руки.

При более длительном контакте с растворителями обнаруживается астеновегетативный синдром. В жалобах больных преобладает общая слабость и повышенная утомляемость, вялость, сонливость днем и наклонность к длительному сну ночью. Отмечаются повышенная потливость, положительная пиломоторная реакция, ярко-красный разлитой дермографизм, тремор пальцев рук и век, оживление сухожильных рефлексов, нередко с расширенной зоной. Наблюдается лабильность пульса и артериального давления. Повышение возбудимости вегетативной нервной системы происходит чаще всего за счет симпатических ее отделов. Возможен парасимпатический тип вегетативно-сосудистых расстройств с выраженной астенизацией, который наблюдается в основном при интоксикациях хлорированными углеводородами. В случаях вегетативно-чувствительного полиневрита (полинейропатии) имеют место парестезии в руках, боли, особенно по ночам, отечность пальцев, нарушение потоотделения, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей.

. симптомы натяжения положительные. 4). Снижение сухожильных рефлексов, реже парезы. 5). Мышцы в . выполнение произвольных движений конечностей. а). Пальце-носовая проба – на стороне поражения: . горизонтально-ротаторный нистагм. На больной стороне может нарушаться слух. . экстрапирамидные, психические, вестибулярные расстройства, гипоталамический синдром. 2). Хроническая стадия: а). Прогрессирующий .

При выраженных формах хронических интоксикаций значительная астенизация больных может сочетаться с неврологическими микроорганическими симптомами, что укладывается в понятие астеноорганического синдрома. При этом обычно отмечаются стойкий тремор пальцев рук, небольшая асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Подобные изменения нервной системы в настоящее время представляют исключительную редкость, так же как и ярко выраженный синдром вегетативно-сосудистой недостаточности со склонностью к сосудистым пароксизмам по типу диэнцефальных кризов.

Несмотря на все многообразие клинической картины, возникающей при воздействии различных экзогенных интоксикантов, можно выделить ряд общих неврологических симптомов, которые будут проявляться во всех случаях:

• токсическая энцефалопатия
• рассеянная форма поражения в виде энцефаломиелополирадикулонейропатии
• токсическая полинейропатия

Для токсической энцефалопатии характерно развитие:

1. гипоталамического синдрома
2. паркинсонизма
3. эпилептического синдрома
4. психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.)

При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются:

•сегментарные расстройства чувствительности

•нарушение функций тазовых органов и другие нарушения

Токсические полинейропатии развиваются на фоне признаков общей интоксикации организма и характеризуются нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций в дистальных отделах конечностей, нередко с преобладанием тех или других изменений в зависимости от характера яда.

Оглавление Введение 1. Особенности развития синдрома профессионального выгорания 1.1 Профессиональное выгорание: понятие, симптомы, причины и фазы развития 1.2 Проявление синдрома эмоционального выгорания у педагогов 1.3 Профилактика синдрома профессионального выгорания 2. Исследование профессионального выгорания у педагогов 2.1 Организация исследования 2.2 Результаты исследования и их анализ .

Список используемой литературы:

1. Нервные болезни — Е. И. Гусев — Учебник
2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А.- Частная неврология 2006 г.

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием. Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Общая схема нарушений психической активности при острых отравлениях может быть представлена в следующем виде.

Явления снижения или повышения психической активности зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от ее периода. Например, при распространенных отравлениях барбитуратами в легких случаях или в самом начале выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется состоянием сомнолентности или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. Выход из коматозного состояния вновь сопровождается психомоторным возбуждением с последующим периодом сонливости.

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсическими веществами наркотического действия, угнетающими функцию ЦНС. Определенные концентрации наркотических веществ вызывают у человека и высших животных состояние наркоза, т. е. снижение возбудимости, неподвижность и понижение всех жизненных функций.

Существует много различных теорий наркотического действия, которые устанавливают его зависимость от физико-химических свойств наркотиков: высокой растворимости этих веществ в жирах и липидах нервной ткани, понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны нервных клеток, накопления в них различных метаболитов и т. д. Считают, что в основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ изменять проницаемость клеточных мембран для разных ионов в зависимости от того, в каком состоянии находится клетка. При этом имеет значение и повышенное сродство ряда токсических веществ к липоидам или протеинам, что может способствовать растворению или внедрению молекул этих веществ в липопротеиновые комплексы мембран и приводить к изменению их свойств, в частности проницаемости для ионов. Нельзя исключить и влияние адсорбции молекул токсических веществ на мембране, связь этих молекул с молекулами воды и конформационных изменений структуры самой мембраны. Неоднородные по своим свойствам и строению мембраны нервных клеток и синапсов, вероятно, обладают определенной избирательностью в отношении действия различных веществ, имеющих наркотические свойства.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры ЦНС является снижение потребления кислорода в мозговой ткани, причем кора головного мозга в этом отношении наиболее чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозг менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определенное время достаточную функцию вегетативных центров нервной системы.

Снижение потребления кислорода в ЦНС, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего, вероятно, страдает цитохромная система мозгового дыхания. Вместе с тем известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счет окисления глюкозы, т. е. гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обмене веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности ЦНС при воздействии токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функции головного мозга. Развитие коматозного состояния с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсическим веществом, не обладающим наркотическими свойствами, если имеет место резкая гипоксия, например при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объемного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует отеку мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отек эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают дис-семинированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера с классической неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гипер-кинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсических веществ из организма и ликвидации гипоксии.

Для токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ (барбитураты, салицилаты, ФОС и др.), характерна своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отеком мозга и нарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогенной стадии расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. При отдельных видах острых отравлений (ФОИ, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными средствами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

Можно выделить два основных вида этих психозов:

1) первичные, возникающие в токсикогенной фазе отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества;

2) вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесенного отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает больной (например, шизофрении).

К первичным психозам относят: онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и пр.), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, зтиленгликолем), психосенсорный (при отравлении ФОС), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными средствами).

Вторичные психозы — это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжелый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки. Часто у больных с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные (двусторонние) нарушения черепных нервов (птоз и др.), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний экзотоксической этиологии, а также коматозных состояний от других острых заболеваний, вызывающих быструю потерю сознания, часто значительно затруднена. Основное значение имеют правильная оценка клинической картины, данных ЭЭГ и токсикологического исследования биосред.

Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга с целью решения вопроса о диагностической трепанации черепа.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа. В этцх случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических средств на ЦНС и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсических веществ в крови. Кроме того, при травматических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсических веществ в крови.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Интоксикационный синдром — проявление тяжелого состояния организма, возникающее под воздействием токсических веществ на фоне ослабленной иммунной защиты и сниженных репаративных процессов. Токсины попадают в кровоток из внешней среды или различных локусов организма. Данный недуг является довольно распространенным явлением. Каждый человек хоть раз в жизни испытывал неприятные проявления синдрома. Он возникает одинаково часто у взрослых и детей, независимо от пола и происхождения. Заболевание имеет код по МКБ-10: F19.0.

Самой частой причиной синдрома является острая гнойная инфекция. Патогенные биологические агенты и снижение общей сопротивляемости организма — основные условия для развития патологического процесса, проявляющего тяжелой интоксикацией. В результате неспецифической адаптационной реакции макроорганизма на микробную агрессию развивается данный симптомокомплекс. На самом деле причин подобного состояния очень много. В зависимости от этиологии синдром подразделяют на экзогенный и эндогенный:

• Экзогенный синдром развивается под воздействием токсических веществ, попавших в организм извне — с едой, воздухом или водой.
• Синдром эндогенной интоксикации развивается при онкозаболеваниях, травмах, аутоиммунных и некоторых других расстройствах. Во этом случае токсины вырабатываются в организме самостоятельно.

Несмотря на такое многообразие причинных факторов, результат патологии один – сбой в работе организма, наиболее ярко проявляющийся у маленьких детей. Признаки отравления определяются типом токсического вещества, его количеством и степенью поражения органов и тканей. Синдром проявляется лихорадкой, миастенией и миалгией, слабостью, гиподинамией, быстрой утомляемостью, гипергидрозом, потерей аппетита, расстройством сна. У больных нарушается работа основных регуляторных систем организма – нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, а также жизненно важных органов, отвечающих за дезинтоксикацию — печени, почек.

Диагностика интоксикационного синдрома заключается в сборе анамнестических данных, изучении клинических признаков, проведении лабораторных испытаний и инструментальных исследований. Особое значение для определения причины интоксикации имеют: общий и биохимический анализы крови, клинический анализ мочи, УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ. Лечение подбирается специалистом индивидуально каждому больному с учетом результатов диагностических процедур, возраста, состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно назначают противомикробные средства, жаропонижающие препараты, иммуномодуляторы, физиотерапевтические методы, диетотерапию, витамины, адаптогены.

Этиология

Факторы, вызывающие интоксикационный синдром, подразделяют на внутренние и внешние.

Экзогенные причины патологии, воздействующие на организм извне:

1. Возбудители инфекции — патогенные биологические агенты,
2. Запыленность и загазованность воздуха,
3. Соли тяжелых металлов – нитриты, мышьяк, свинец,
4. Яд насекомых или зверей,
5. Фитотоксины,
6. Алкоголь, никотин, наркотики,
7. Несвежие пищевые продукты,
8. Переохлаждение и перегревание,
9. Ожоги, травмы, обморожения.

К внутренним – эндогенным причинам интоксикации относятся:

1. Генетически детерминированные патологии,
2. Аутоиммунные воспалительные процессы,
3. Дистрофия органов и тканей,
4. Эндокринопатии,
5. Метаболические нарушения,
6. Онкологические новообразования,
7. Иммунодефицит.

В результате воздействия токсических веществ разрушаются макрофаги – клетки иммунной защиты, повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается структура и функция биологических мембран клеток, образуются отеки. Так развивается воспаление и дисфункция пораженных структур, проявляющиеся признаками интоксикации.

Классификация

Согласно патогенетической классификации в развитии синдрома выделяют три фазы или степени тяжести:

• Первая фаза тканевых изменений в зоне поражения — обратимая альтерация. Она характеризуется избыточным выбросом в кровь биологически активных веществ и лизосомальных ферментов. Воспаленные ткани отекают и набухают, происходят незначительные функциональные изменения во внутренних органах и тканях.
• Если местный процесс долгое время не купируется, развивается необратимая альтерация со стойким нарушением структуры и функции ткани. В организме возникают дистрофические и пролиферативные реакции, приводящие к замещению паренхимы органов соединительнотканными волокнами и их необратимой дисфункции.
• В результате деструктивных процессов и дегенеративных изменений, возникающих в организме под воздействием токсических веществ, развивается недостаточность пораженных органов, нередко приводящая к гибели больных.

Клиническая классификация интоксикации выделяет четыре последовательно сменяющихся стадии:

1. Скрытая — время от проникновения отравляющего вещества в организм и до развития клинической картины. Оказание медицинской помощи больным в этот период позволяет полностью прекратить прогрессирование недуга.
2. Активная – отличается максимальным действием токсического вещества и развернутой клинической симптоматикой.
3. Поздних проявлений — отсутствие токсинов в организме, но наличие симптомов, требующих лечения.
4. Восстановление или реабилитация – имеет различную длительность, которая определяется видом токсического вещества и нарушениями, происходящими в организме.

Формы синдрома:

• Острая интоксикация характеризуется одновременным проникновением в организм большого количества токсических веществ и недостаточным функционированием иммунной системы. Острая форма отравления требует немедленной госпитализации больного в стационар и сдачи клинических анализов. Срочное лечение позволяет предотвратить опасные последствия.
• Хроническая интоксикация присутствует в организме постоянно. Хронизация процесса происходит в запущенных случаях, когда была проведена неправильная терапия патологии или объем лечебных мероприятий был недостаточным.
• Подострая интоксикация возникает под воздействием незначительного количества токсических веществ, а также в тех случаях, когда симптомы острого процесса проходят, а общее состояние организма полностью не восстанавливается. Если в это время не начать лечение, интоксикация перейдет в хроническую форму.

Симптоматика

Клинические признаки интоксикационного синдрома зависят от стадии патологического процесса. Любое заболевание с интоксикацией проявляется лихорадкой, ознобом, слабостью, цефалгией, миалгией и артралгией, ломотой в теле, потерей аппетита, диспепсией, головокружением, жаждой.

По мере нарастания интоксикации симптоматика недуга становится более разнообразной. Нарушается работа практически всех органов и систем — дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной. Множественные дисфункции, возникающие при выраженном интоксикационном синдроме, сопровождаются характерными симптомами:

1. Отек и набухание головного мозга проявляется сначала легкой эйфорией или чувством подавленности, угнетенности, а затем помрачением сознания, обмороками, судорогами, развитием коматозного состояния.
2. Со стороны органов дыхания отмечается тахипноэ без одышки, жесткое дыхание, хрипы, крепитация. Пневмонит постепенно переходит в грубую легочную дисфункцию с развитием дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ.
3. Миокард утолщается, но работа сердечной мышцы еще долгое время сохраняется. Развивается кардит, проявляющийся учащенным сердцебиением, шумом в сердце, снижением кровяного давления. В тяжелых случаях формируется зернистая дистрофия миокарда.
4. Признаки дисфункции печени: гепатомегалия, болезненность при пальпации, возрастание биохимических функциональных проб. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование печеночно-почечной недостаточности.
5. В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

У детей интоксикационный синдром отличается очень тяжелым течением и острым возникновение клинических проявлений. Особенно сильно страдают от интоксикации новорожденные и дети первых лет жизни. Это связано с несовершенством иммунной системы, которая еще не способно в полном объеме выполнять свои защитные функции. Опасность синдрома для лихорадящих малышей связаны с быстрым развитием фебрильных судорог, которые при отсутствии медицинской помощи могут привести к гибели больного. Недоношенные дети и лица, рожденные с иммунодефицитом, находятся в группе риска в отношении любого заболевания.

Родители отмечают, что у больных детей появляются признаки физической и психической дисфункции. Это проявляется общей вялостью, частыми капризами и плачем, отказом от еды и нарушением сна. Дети постарше жалуются на общую слабость во время лихорадки, познабливание, тошноту, понос с болью и спазмами в животе. По мере прогрессирования причинного заболевания и нарастания интоксикации у них пропадает мимика, возникает тахикардия, снижается давление.

При длительном течении патологии и отсутствии медицинской помощи маленькие пациенты становятся раздражительными, впадают в депрессию, забывают происходящие события, не могут сконцентрироваться. У них возникает головокружение, цефалгия, возможна потеря сознания. Синдром хронической интоксикации проявляется проблемами с ЖКТ, плохим состояние кожи, ногтей и волос, неприятным запахом от ребенка. Хроническая интоксикация очень опасна для детского здоровья. Длительное влияние ядов приводит к невосстановимым последствиям и стойкому поражению внутренних органов. Если ребенок мал, очень сложно определить причину плохого самочувствия. Малыши не могут понять, что с ним происходит и точно описать свои ощущения.

Лечение

Всем больным проводят дезинтоксикационную терапию независимо от причины патологии и состояния организма. Интенсивность лечебных мероприятий может варьироваться от обильного питьевого режима и пероральной регидратации до инфузионного введения полиионных растворов. Выбор терапевтического воздействия определяется выраженностью клинических проявлений и тяжестью течения синдрома.

• Первой рекомендацией специалистов является обеспечение больному покоя и соблюдение постельного режима. Желательно ограничить просмотр телевизора. Пациенты должны полноценно высыпаться. При этом спать следует в чистом и проветренном помещении, в котором не должны скапливаться продукты интоксикации, выделяющиеся с потом больного. Воздух в помещении необходимо увлажнять, особенно в холодное время года, когда функционируют отопительные приборы и обогреватели.
• Питание больных с интоксикацией должно быть щадящим. Легко перевариваемые продукты сохраняют энергию, которую организм может потратить на борьбу с токсическими веществами. Пациентам запрещены жареные блюда, жирная мясная пища, сладости. В рацион необходимо включать молочные продукты, овощи и фрукты, крупы. Такая диета снимет нагрузку с печени — органа, выполняющего дезинтоксикационную функцию, а также облегчит работу ЖКТ. При отсутствии аппетита у больного можно ограничиться первое время нежирным куриным бульоном с сухариком и обильным питьем.
• Правильно составленный питьевой режим в некоторых случаях позволяет справиться с интоксикацией без применения медикаментозных средств. Так происходит при банальном ОРЗ, проявляющимся субфебрилитетом, признаками ринита и фарингита. Заболевание обычно проходит без применения противомикробных и жаропонижающих средств. Больным рекомендуют пить морсы, компоты, травяные чаи, чистую негазированную воду. Отвары из сухофруктов, шиповника, ромашки, малины и липы выводят токсины благодаря своему мочегонному и потогонному действию.

Медикаментозное лечение назначает врач с учетом выявленной причины патологии. Чтобы избавиться от неприятных симптомов интоксикации, необходимо устранить все этиологические факторы. Основная цель терапевтических мероприятий — детоксикация и снижение температуры тела.

При укусах ядовитых насекомых, змей и прочих животных, а также при отравлении химическими веществами больным вводят сыворотку или антидот. Всем пациентам, независимо от этиологии синдрома, назначают препараты, нормализующие функции пораженных органов. В тяжелых случаях при развитии энцефалопатии или токсического шока проводят интенсивную терапию в реанимационном отделении.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие синдрома интоксикации:

1. Частое мытье рук, овощей и фруктов перед едой;
2. Употребление в пищу качественных продуктов питания с нормальным сроком годности;
3. Ношение респираторов и прочих средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами;
4. Прием медикаментозных препаратов, назначенных врачом;
5. Закаливание организма — контрастный душ, обтирания и обливания прохладной водой, ходьба босиком в теплое время года,
6. Ведение здорового образа жизни — правильное питание, занятия спортом, отказ от вредных привычек,
7. Профилактический прием поливитаминных комплексов,
8. Применение гепатопротекторов после тяжелых заболеваний и длительного приема лекарств.

При появлении первых признаков синдрома необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы как можно раньше начать лечение. Больные обязаны выполнять все врачебные рекомендации и приминать назначенные препараты по индивидуально подобранной схеме. Своевременная и адекватная терапия интоксикации предупредит развитие опасных для жизни осложнений.