Непосредственные причины смерти при отравлении

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса.

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная формаотравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления- развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами- способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами -нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды -нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

- серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

- при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода)— газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

- розоватый цвет кожного покрова

- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- длительно сохраняющийся блеск роговицы

- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь)- легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции(от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 1073 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Существуют понятия "причина смерти" и "непосредственная причина смерти". Причиной смерти называют основное повреждение (или заболевание), которое само или через свои осложнения обусловило наступление смерти. Следовательно, понятия "причина смерти" и "основное повреждение" (или заболевание) совпадают. Установить причину смерти – значит найти конкретное повреждение или заболевание, которое привело к смерти самостоятельно или через ряд вызванных им же функциональных нарушений.

Непосредственной причиной смерти считают такие изменения структуры органов человека, которые вызывают развитие необратимых функциональных нарушений и делают невозможным продолжение его жизни как единого живого организма.

Непосредственной причиной смерти могут быть как сами (основные) повреждения, так и их осложнения.

К основным относят частичное или полное разрушение тела (отделение головы при рельсовой травме, разделение туловища на части или полное разрушение тела, например при взрывной или некоторых видах авиационной травмы, и т.д.) или грубое повреждение жизненно важных органов (разрушение головного мозга при переезде колесом автомобиля через голову, отрыв сердца или разрыв аорты при падении с большой высоты и др.).

Осложнения – вторичные по отношению к основному повреждению патологические процессы, состоящие с ним в прямой причинной связи (т.е. не носящие случайного характера). Они могут стать ведущими в дальнейшем развитии травмы и играть решающую роль в наступлении смертельного исхода. К ним относятся следующие:

Массивная (обильная) кровопотеря. Возникает при повреждениях кровеносных сосудов. Кровотечение бывает наружным и внутренним. Потеря взрослым человеком 2–2,5 л крови в течение длительного времени может привести к его смерти.

Шок (травматический). Проявляется как общая реакция организма на воздействие очень сильного болевого раздражителя (травму) и проходит с резкими нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Рефлекторная остановка сердца – внезапная смерть после ударов в так называемые рефлексогенные зоны (область сердца, верхнюю треть живота, промежность, передние и боковые части шеи), а также при сильных сотрясениях тела. Диагностика ее чрезвычайно затруднена и почти всегда носит предположительный характер в связи с отсутствием типичных морфологических признаков при вскрытии трупа (возможно обнаружение незначительных кровоизлияний в сердечную мышцу, нервные узлы сердца, солнечное сплетение). Поэтому следователю необходимо учитывать свидетельства очевидцев смерти, наступившей внезапно, иногда мгновенно после травмы. В литературе описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры (например, при попадании в холодную воду) и от электричества.

Аспирация (вдыхание) крови. Становится непосредственной причиной смерти обычно при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко при носовом кровотечении. Морфологическую диагностику осуществить нетрудно: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах обнаруживаются жидкая кровь и ее темно-красные свертки (микроскопически кровь находят и в альвеолах); поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков многоугольной формы.

Сдавление органов кровью. Приводит к смерти при кровотечении в полость сердечной сорочки (тампонада сердца), а также при кровоизлияниях в полость черепа над твердой мозговой оболочкой и под нее (соответственно эпидуральная и субдуральная гематомы). Смертельным считается излияние в полость сердечной сорочки свыше 250 мл крови, а в полость черепа – более 100–120 мл.

Сдавление органов воздухом. Наблюдается при пневмотораксе (нарушении герметичности грудной полости и попадании в нее воздуха). Даже односторонний пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком снижении их жизненной емкости. Вероятно сочетание пневмоторакса с кровоизлиянием в полость плевры.

Эмболия – острое патологическое состояние. Выражается в закупорке кровеносных сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, инородными телами, оторвавшимися тромбами.

Воздушная эмболия чаще всего развивается при повреждении крупных венозных сосудов (шейных, подключичных, маточных и др.). Попавший в них воздух (или газ) током крови заносится в правую половину сердца, вызывая его внезапную остановку. Воздушная эмболия большого круга кровообращения бывает при баротравме легких, повреждении легочных вен во время операций на легких и т.д. Смерть наступает от поражения жизненно важных центров, расположенных в головном мозге.

Возникновение жировой эмболии возможно почти при всех видах механических повреждений. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при переломах длинных трубчатых костей и размятии подкожной клетчатки. Непосредственной причиной смерти жировая эмболия становится при попадании жировых эмболов в кровеносные сосуды головного мозга. Жировая эмболия легких может привести к смерти лишь при закупорке не менее чем двух третей сосудов легких.

Тромбоэмболия – осложнение при травмах, особенно при повреждениях нижних конечностей, сопровождающихся нарушением в них кровообращения: замедлением и последующим прекращением движения крови и образованием тромбов (плотных прижизненных внутрисосудистых свертков крови). Оторвавшийся тромб продвигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и полностью закупоривает основной ствол или одну из ее ветвей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, размозжения, позиционный некроз, краш-синдром). Встречается обычно при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и т.д. Если значительные массивы мышц длительное время сдавливаются, то в организме накапливается большое количество токсических продуктов распада травмированных мышечных тканей, что вызывает тяжелую интоксикацию организма и развитие острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность. Она может стать смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Довольно часто развивается при переливании несовместимой крови, отравлении некоторыми ядами, при обширных термических ожогах и пр. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на ее типичных клинических проявлениях: прекращении мочеотделения, интоксикации организма и т.д.

Вторичные расстройства внутриорганного и прежде всего внутримозгового кровообращения. Приводят к смерти в подостром и позднем периоде травматического процесса. Чаще они выражаются очаговыми кровоизлияниями в головном мозге, реже – вторичными кровоизлияниями в полости и возобновляющимися кровоизлияниями в паренхиматозные органы, вызывая их разрывы.

Инфекционные осложнения. Становятся непосредственной причиной смерти в средние и поздние сроки после травмирования. Среди них наиболее часто встречаются пневмония (воспаление легких), за ней следует перитонит (воспаление брюшины), сепсис (общая гнойная инфекция), менингит (воспаление мозговых оболочек) и др.

Под отравлением понимают расстройство жизнедеятельности организма, к которому привело попадание токсина. Ядом считается любое вещество биологического или синтетического происхождения, нарушающее функции организма. Даже дома человек не огражден от вероятности вдыхания или употребления токсинов по неосторожности. Чего следует опасаться, чтобы сохранить свое здоровье?

Смерть от отравления – чего бояться?

В домашних условиях есть три основных пути, как яд попадает к человеку:

1. Ингаляционный. Сюда относятся токсические вещества, проникающие в дыхательную систему, а затем в кровь. Действие таких ядов на организм может проявляться по-разному, однако все они представляют собой летучие или газообразные соединения. Пример источников: бытовая химия, которую используют дома, реже летучие лекарственные препараты, хранящиеся недолжным образом.
2. При прямом контакте с ядовитыми веществами они проникают вглубь тканей и вызывают местные повреждения. При обширных поражениях токсины поступают в системный кровоток, провоцируя сбой работы многих внутренних органов.
3. Перорально. Попадание яда в желудочно-кишечный тракт возможно при пищевых отравлениях, передозировке лекарств или случайной ситуации, например, когда ребенок съел бытовую химию. Такие состояния крайне опасны и губительны – токсины всасываются из кишечника в кровь и оказывают губительное действие на весь организм.

Интоксикация лекарствами

Медикаментами можно отравиться и умереть , с этим особо никто не спорит. Важно понимать, как именно это происходит и на что обращать внимание, чтобы смертельное отравление не произошло при использовании обычной домашней аптечки или средств, назначенных врачом.

Любое лекарство превращается в яд, если принимать его большими дозами. Например, рецептурные средства на основе кодеина (Кодтерпин, Кофекс, Кодетерп) способны блокировать кашлевой центр и облегчать состояние пациента при изнуряющем сухом кашле. Если дозировка лекарства будет превышена, процесс блокирования кашлевого рефлекса может превратиться в полное угнетение дыхания и опасное удушение.

Другим примером отравления служит передозировка антигипертензивных средств (Каптопресс, Берлиприл). Результатом приема неправильных доз станет сильное снижение давления, из-за чего человек потеряет сознание и даже может умереть.

Несовместимость бывает фармакологическая и фармацевтическая. В первом случае при одновременном приеме двух препаратов возникают эффекты, несовместимые друг с другом. Во втором случае опасность заключается во реакции действующих веществ двух разных лекарств. К примеру, при смешивании в одном шприце двух несовместимых растворов можно получить не два желаемых действия, а совершенно другое, третье химическое соединение.

Примером несовместимости может быть совместный прием таких лекарств:

• популярной дома ацетилсалициловой кислоты и кальция хлорида,
• аминогликозидов и цефалоспоринового ряда антибиотиков,
• фолиевой кислоты со стероидными контрацептивами,
• снотворных средств и алкоголя.

Опасность заключается в потере действия одного из препаратов или, напротив, значительном его усилении, вплоть до летального исхода.

Предупредить серьезные последствия ненадлежащего применения лекарственных средств поможет внимательное изучение инструкции или четкое соблюдение схемы терапии, назначенной врачом.

Потенциально опасными препаратами, которые находятся в домашней аптечке каждого человека, могут считаться нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Диклофенак), гипотензивные и снотворные препараты, противокашлевые и антигистаминные лекарства. Салицилаты и Ибупрофен при значительной передозировке приводят к серьезным язвенным поражениям желудка и повышают риск кровотечений. Антигистаминные средства первых поколений, а также снотворные угнетающе действуют на ЦНС.

Пищевые интоксикации и смерть

Можно ли умереть от отравления едой? Еда действительно может быть смертельно опасной. Здесь следует учитывать два основных момента:

1. Отравление самим испорченным продуктом или плесенью. Типичным примером является поражение плесневым грибком, который активно развивается во влажной среде. Некоторые виды плесени смертельно опасны и вызывают серьезное поражение дыхательной и нервной системы. Сюда же относятся пищевые интоксикации после употребления ядовитых веществ, содержащихся внутри продукта. Например, горькие ядра вишни богаты синильной кислотой, а грибы опасно есть из-за высокой концентрации токсинов в ядовитых видах.
2. Отравление инфекционным агентом, которым заражена еда. В этом случае проблема чаще касается покупных пищевых продуктов или тех, которые держались в ненадлежащих условиях. Примером могут служить испорченные консервы, где при неправильном хранении вольготно размножается смертельно опасный возбудитель ботулизма. Другим примером отравления может быть мясо или яйцо, зараженное сальмонеллой — бактерией, которая вызывает серьезную кишечную интоксикацию. В этом случае наступает смерть от интоксикации, а также сильного обезвоживания. Максимально осторожно и внимательно нужно относиться к следующим пищевым продуктам: мясо, полуфабрикаты, рыба из водоемов сомнительного качества, плохо вымытые или термически необработанные продукты. Опасными возбудителями являются также шигеллы, стафилококки, листерии, кишечная палочка.

Смертельная алкогольная интоксикация

Алкоголизм – хроническое психическое заболевание, при котором растет толерантность к алкоголю, развивается абстинентный синдром и токсическое поражение органов. Основная опасность отравления возникает из-за содержания в алкогольных напитках этанола.

Этиловый спирт влияет на нервные клетки головного мозга. После окисления этанола в организме образуется еще одну токсическое вещество — ацетальдегид, который разрушает стенки сосудов, ткань печени и мозга. Летальный исход возможен при концентрации алкоголя в крови выше 3-5 промилле.

Можно ли умереть от алкогольного отравления? Несмотря на то что печень всячески пытается нейтрализовать этанол и вывести его из организма, смертельная разовая доза составляет приблизительно 300 мл 96 % этанола.

Бытовая химия угрожает жизни

Бытовой химией также можно отравиться насмерть. Несчастные случаи по неосторожности чаще возникают с маленькими детьми. Неправильное хранение бытовой химии, а также яркие рисунки и красивая упаковка привлекают к подобным средствам взгляды детей и увеличивают вероятность исследования продукта на вкус. Если ребенок съел, например, стиральный порошок, возможен серьезный ожог слизистой пищевода и желудка. Симптомами интоксикации будут рвота, головокружение, сильные боли в животе.

Частое применение чистящих средств, особенно с агрессивными химическими ингредиентами и запахом может спровоцировать постепенное накопление токсинов в организме. Сюда же относятся косметические средства, например, постоянное применение лака или красок для волос парикмахерами.

Что делать при опасных симптомах?

Заподозрить, что отравление проходит в тяжелой форме и может быть смертельно опасно, удается по следующим симптомам:

• нестерпимые спазматические боли в животе,
• удушье,
• потеря сознания,
• недостаточная реакция человека на внешние раздражители, в том числе отсутствие понимания ситуации и концентрации зрения.

При появлении подобных признаков обязательно немедленно вызвать скорую помощь и постараться выяснить причину отравления, чтобы сообщить врачам. Тактика действий специалистов будет зависеть от причины интоксикаций. Например, при случайном попадании в ЖКТ стирального порошка или другой бытовой химии запрещается давать человеку пить (вода сразу активизирует поверхностно-активные вещества и способствует обильному образованию пены), а при острой кишечной инфекции введение жидкости небольшими порциями, наоборот, обязательно.

До приезда врачей, в зависимости от ситуации, окружающие больного люди могут постараться вызвать рвоту, дать сорбенты, обеспечить приток свежего воздуха, привести в чувство с помощью нашатырного спирта.

Помните, что отравиться может каждый из нас в обычной повседневной жизни. Особую группу риска составляют дети и старики.

Кожа ребенка значительно тоньше, чем у взрослого, и лучше впитывает вредные токсины. При попадании яда в кровь внутренние органы ребенка недостаточно эффективно с ним справляются, поэтому опасные симптомы могут возникнуть при меньшей дозе ядовитого агента.

Например, концентрация соляной кислоты в желудке ребенка значительно ниже, чем у взрослого , поэтому дети более восприимчивы к пищевым кишечным инфекциям.

Проблема стариков , в замедленной работе внутренних органов и затрудненном выведении токсинов. Кроме того, пожилые люди имеют сопутствующие заболевания, которые могут усугубить ситуацию при серьезных отравлениях.

Едкие яды- вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними. Свойствами едких ядов обладают кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др.

Отравления кислотами происходят обычно путем их употребления внутрь по ошибке или с целью самоубийства. При попадании кислоты на поверхность тела возникает химический ожог, который иногда сопровождается общими токсическими явлениями (падение артериального давления, белок и эритроциты в моче и др.).

Действие кислот на организм определяется прежде всего ионами водорода. Поэтому проявления отравления разными кислотами однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации кислоты, от степени диссоциации ее молекул и от продолжительности ее контакта с тканями. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.

Ионы водорода отнимают у тканей воду и вызывают свертывание белковых молекул, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта с кислотой, т. е. прежде всего по ходу верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разрушение тканей вызывает резкую боль, поэтому пострадавшие часто умирают от шока. Концентрированные растворы сильных кислот вызывают гемолиз, а гемоглобин под их влиянием превращается в кислый гематин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Если смерть наступает не сразу, кислота успевает всосаться в кровь и вызывает резкий ацидоз, который ведет к коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Непосредственные причины смерти при отравлениях кислотами: в первые сутки после отравления- болевой шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия вследствие отека гортани, далее острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра в результате токсического (прежде всего ацидотического) повреждения миокарда и нервной ткани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: от пневмонии, от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса.

Клиническая картина отравления кислотами. Сразу после приема кислоты возникают резкие боли в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа “кофейной гущи” с фрагментами некротизированной слизистой, а иногда и с неизмененной кровью. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. В первые часы после отравления наблюдается вздутие живота и задержка стула.

Характерны также кашель и затруднение дыхания (вследствие воздействия паров кислоты и ее аспирации при рвоте; возможна даже смерть от асфиксии вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели).

Если пострадавший не умер в первые несколько часов после отравления, наблюдаются понос с примесью слизи и крови, судороги и анурия, еще больше снижается артериальное давление. У выживших, как правило, формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Патоморфологическая картина отравления кислотами. При наружном исследовании трупа на одежде могут обнаруживаться пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше и выражено сильнее, чем при других видах смерти.

Определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами имеющие форму вертикальных потеков: плотные, сухие и ломкие, черного, бурого или серого цвета. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки в виде ломких, сухих, жестких на ощупь корок черного или бурого цвета. Местами слизистая слущена. В расширенных сосудах- суховатые, крошащиеся массы свернувшейся крови с гематином. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживается неизмененная кровь в желудке и кишечнике, при перфорации- отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления со стороны брюшины. Поверхность органов, прилегающих к желудку, суховата на ощупь и имеет буроватый оттенок. Эти изменения наиболее выражены при перфорации, но могут быть связаны и с диффузией ионов водорода через стенку желудка.

При затяжном течении отравления обнаруживаются также увеличение шейных лимфатических узлов, токсический гепатит, перихолангит, коагуляционный некроз эпителия извитых и прямых канальцев.

Кислоты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Уксусная кислота (СН3СООН) наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Встречаются даже убийства маленьких детей посредством вливания им в рот уксусной эссенции. Уксусная кислота относится к числу слабых кислот, поэтому действует более поверхностно и редко дает перфорации, зато ее общее действие, в частности, гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов. Характерным симптомом у женщин является метроррагия.

Щавелевая кислота (НООС-СООН) используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Она менее токсична, однако в больших дозах и высоких концентрациях вызывает смерть. Помимо обычных проявлений отравления кислотами, вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, некротический нефроз и гипокальциемию (приводящую к нарушению функции нервной системы и мышц, в том числе сердца).

Лимонная кислота НООС-СН2-СОН(СООН)- СН2-СООН также образует нерастворимые кальциевые соли и вызывает гипокальциемию. Поэтому клиническая картина отравления ею включает острую сердечно-сосудистую недостаточность и судороги.

Карболовая кислота (фенол С6Н5ОН) и другие спирты ароматического ряда (например, крезолы и их мыльный раствор-лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают сосуды, вызывая гангрену, а также угнетают ЦНС. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина- метаболита фенола.

Серная, соляная и азотная кислоты (Н2SО4, НCl, НNО3) относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Они широко используются в промышленности и лабораторной практике. Серная кислота- наиболее сильная- чаще вызывает перфорацию стенки желудка, чем другие кислоты.

При отравлении летучими кислотами- соляной и уксусной- резче выражены отек гортани и легких.

Азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых органов системы пищеварения, и ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа наблюдается только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Как правило, выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка. При затяжном течении отравления развиваются дистрофические изменения в клетках миокарда, печени и почек.

Фтороводородная кислота (HF) повреждает эмаль зубов. Что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.

Гистологическая картина отравления кислотами. При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный коагуляционный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки (выключая отравления уксусной кислотой) с кровоизлияниями (Цветной рис.59). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий местами или полностью десквамирован и замещен аморфной буроватой массой. Сохранившийся эпителий лишен ядер. В местах десквамации отмечается расширение и переполнение кровью сосудов подслизистого слоя. В некоторых сосудах- фибриновые или смешанные тромбы. Подлежащие ткани отёчные с кровоизлияниями. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Еще позже появляются признаки регенерации.

Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. Для отравлений уксусной кислотой характерно наличие в сосудах красных тромбов с явлениями гемолиза эритроцитов. При отравлении уксусной и азотной кислотами имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический стромальный и интраальвеолярный отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой- картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Кроме того, для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении- гемосидероз селезенки.

Действие щелочей на организм. Щелочи действуют на организм преимущественно своими анионами (гидроксил-ионами). Сильные щелочи, взаимодействуя с белками, вызывают их гидролиз и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Кроме того, щелочи вызывают омыление жиров. Благодаря растворяющему действию щелочи проникают глубоко в ткани.

Общетоксическое действие щелочей включает в себя алкалоз (приводящий к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов) и действие катиона. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.

Клиническая картина отравления щелочами очень похожа на отравление кислотами: сильные боли по ходу пищевода и в эпигастрии, слюнотечение, тошнота и рвота кровянистыми или бурыми массами с частями слизистой желудка. Перфорация желудка, однако, бывает реже, чем при отравлении кислотами. Далее падает артериальное давление, возникают судороги и наступает смерть.

У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода и остается нарушенной функция желудка. Возможны также гнойная аспирационная пневмония, эмпиема плевры и медиастинит.

Непосредственные причины смерти при отравлениях щелочами те же, что и при отравлении кислотами.

Патоморфологическая картина отравления щелочами. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются. Кровь, выходящая из аррозированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные ткани.

Кожа вокруг рта, соприкасавшаяся со щелочью, имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Выявляется колликвационный некроз слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки. Органы размягчены, слизистые их набухшие, студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - сероватая.

Щелочи, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее сильными щелочами являются едкий калий и едкий натрий (гидрооксиды калия и натрия КОН и NaОН). Коллапс при приеме едкого калия бывает выражен особенно сильно из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.

Гашеная известь Са(ОН)2, (гидроксид кальция) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, приводя к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт (едкий аммоний, гидроксид аммония) NН4ОН относится к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Применяется в качестве лекарства и имеется почти в каждой домашней аптечке, что повышает риск отравлений в результате несчастного случая или суицида. Аммиак легко всасывается в кровь и поражает нервную систему. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают сильный насморк, кашель, слезотечение и диарею с сильными тенезмами. Выражен отек гортани. При высокой дозе развиваются психическое возбуждение, судороги и бред, которые сменяются коллапсом и парезом нижних конечностей. Возможна смерть от паралича дыхательного центра. У выживших обычно развивается пневмония. Для секционной картины характерны запах аммиака от органов и полостей трупа, резкое полнокровие головного мозга с мелкими кровоизлияниями в его вещество, отек легких и очаги пневмонии. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем у других щелочей. Слизистая рта, глотки и пищевода гиперемирована, со множеством кровоизлияний, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются более темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями на слизистой. Кровь иногда лаковая- светло-красная. При затяжном течении развиваются некротический нефроз и жировая дистрофия печени.

Силикатный клей при его употреблении внутрь действует подобно щелочам.

Гистологическая картина отравления щелочами. При микроскопическом исследовании органов желудочно-кишечного тракта определяется расплавление и отторжение эпителия, гомогенизация подслизистой, ее окрашивание продуктами гемолиза, резкий отек всех слоев стенки. Выявляются также очаги бронхопневмонии, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, центролобулярные некрозы и дискомплексация балок печени (токсический гепатит), очаги некроза в ткани поджелудочной железы, некротический нефроз. При поздней смерти развивается реактивное воспаление поврежденных органов.